BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang memberikan
gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti teh pekat, mata dan
seluruh badan menjadi kuning.1

Penyakit ini dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yang lalu oleh hipocrates, dan semula
dianggap sebagai suatu kesatuan klinik tersendiri pada akhir abad ke 18 dan 19 yaitu jauh
sebelum perang Franco – Prussia. Pada waktu itu hanya dikenal dua macam hepatitis yaitu
yang dapat menimbulkan epidemic yaitu hepatitis infeksiosa (HI) dan hepatitis serum (HS).
Dalam perkembangannya kemudian dikenal macam hepatitis berdasarkan etiologinya, yaitu:
hepatitis akibat virus, akibat bakteri dan obat-obatan. Selain berdasarkan etiologi, hepatitis juga
dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu: hepatitis akut dan hepatitis kronis.1,2

Hepatitis A sendiri adalah salah satu jenis hepatitis yang disebarkan oleh virus.
Penyebabnya adalah virus RNA yang tergolong dalam picorna yang berukuran 27 – 28 mm
dan ditemukan oleh Painstone pada tahun 1973 dalam tinja penderita.1

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. YH
Jenis Kelamin : laki – laki
Usia : 27 tahun
Tanggal Lahir : 13 Juli 1990
Status : Belum menikah
Tanggal Masuk : 24 Oktober 2017 pukul 00.23 ED

2.2 ANAMNESA
Keluhan Utama mual, muntah, dan demam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan mual, muntah serta demam sejak tanggal 14 Oktober 2017.
Mual dan muntah dirasakan setiap akan makan dan minum. Selain itu pasien juga merasa
sakit kepala. Beberapa hari terakhir pasien baru menyadari kalau kedua mata agak kuning.
BAB masih dalam batas normal, BAK berwarna kuning kecoklatan seperti teh. Tanggal 19
Oktober 2017 pasien sempat berobat dan melakukan tes darah, di diagnosa demam tifoid.
Tanggal 23 Oktober 2017 karena merasa tidak ada perbaikan dan kedua mata agak kuning,
pasien melakukan tes darah kembali dan didapatkan peningkatan fungsi hati, peningkatan
bilirubin, dan IgM Anti HAV (+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat gangguan lambung (-), hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Asma (-), jantung (-),
ginjal (-), Stroke (-), kanker (-), Kejang (-). Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal.
Alergi obat dan makanan (-), riwayat transfusi (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Asma (-), jantung (-), ginjal (-), Stroke (-), kanker (-),
Kejang (-), Hepatitis (-).

2
 Riwayat penggunaan Obat
Pasien tidak dalam pengobatan suatu penyakit dan tidak ada obat – obatan rutin yang
sedang diminum.

Riwayat Operasi
Pasien belum pernah menjalani operasi sebelumnya.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : compos mentis
3. Tekanan darah : 135/82 mmHg
4. Nadi : 83 kali/menit
5. Pernafasan : 19 kali/menit
6. Suhu : 36,9 ºC
7. Status gizi : Baik

Status Generalis
1. Kepala : normocephal, rambut hitam, rambut mudah rontok (-), deformitas (-).
2. Mata : konjunctiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, pupil isokor, reflek cahaya (+)
3. Hidung: Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam
perabaan baik, epistaksis (-)
4. Telinga: kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, nyeri tekan
processus mastoideus (-)
5. Leher : kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba,
pembesaran kelenjar thyroid (-)
6. Dada : bentuk normal, retraksi (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider nevi (-)
7. Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : BJ I – II reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Paru :
Inspeksi : simetris kanan = kiri

3
 Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru.
Auskultasi : vesikuler normal, ronki (-/-), wheezing (-/-)
9. Abdomen:
Inspeksi : distensi (-), massa (-), sikatrik (-)
Palpasi : supel (+), nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak
teraba.
Perkusi : timpani (+)
Auskultasi : bising usus dalam batas normal
10. Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-)

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
Lab tanggal 19 Oktober 2017
TES HASIL UNIT RUJUKAN
DARAH RUTIN
Hemoglobin 17 g/dL 13,0 – 18,0
Jumlah leukosit 4,4 103 / µL 4,0 – 10,0
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 7 % 0-4
Batang 2 % 2-6
Segmen 51 % 50-70
Limfosit 28 % 20-40
Monosit 12 % 2-8
Laju Endap Darah 5 mm 0-15
Jumlah Eritrosit 6,1 106 /µL 4,5-6,2
Hematokrit 52 % 40-54
Jumlah Trombosit 156 fL 81-96

WIDAL
Typus (O) + 1/160 Negatif
Typus (H) + 1/160 Negatif
Paratypus A (O) + 1/160 Negatif
Paratypus A (H) Negatif Negatif
Paratypus B (O) + 1/80 Negatif
Paratypus B (H) + 1/160 Negatif
Paratypus C (O) Negatif Negatif
Paratypus C (H) Negatif Negatif

4
Lab tanggal 20 Oktober 2017

TES HASIL UNIT RUJUKAN

DARAH RUTIN
Hemoglobin 16,9 g/dL 13,0 – 18,0
Jumlah leukosit 3,5 103 / µL 4,0 – 10,0
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 8 % 0-4
Batang 3 % 2-6
Segmen 41 % 50-70
Limfosit 29 % 20-40
Monosit 19 % 2-8
Laju Endap Darah 4 mm 0-15
Jumlah Eritrosit 5,7 106 /µL 4,5-6,2
Hematokrit 49 % 40-54
Jumlah Trombosit 156 fL 81-96

KIMIA DARAH – Fungsi Ginjal

Asam Urat 6,3 L = 3,4 -7
P = 2,4 – 5,7

Glukosa sewaktu 125 70-180

Lab tanggal 23 Oktober 2017

TES HASIL UNIT RUJUKAN

DARAH RUTIN
Hemoglobin 16,2 g/dL 13,0 – 18,0
Jumlah leukosit 17,2 103 / µL 4,0 – 10,0
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 0 % 0-4
Batang 1 % 2-6
Segmen 29 % 50-70
Limfosit 67 % 20-40
Monosit 3 % 2-8
Laju Endap Darah 3 mm 0-15
Jumlah Eritrosit 5,67 106 /µL 4,5-6,2
Hematokrit 48 % 40-54
Jumlah Trombosit 163 fL 81-96

KIMIA DARAH – Fungsi Hati

Total Bilirubin 8.66 mg/dl 0,2 – 1,2
Direct Bilirubin 3,01 mg/dl 0,0 – 0,4
Indirect Bilirubin 5.65 mg/dl 0,0 – 1,0
SGOT 1100 U/I < 46
SGPT 2301 U/I <49

5
 IMUNOLOGI
IgM Anti HAV Positif Negatif

2. EKG
3. USG Whole Abdomen tanggal 24 Oktober 2017
Kesimpulan:
Hepatomegali ringan lobus kanan tanpa pembesaran lobus kiri berpenampilan
nonspesifik, tidak terlihat lesi fokal / malignitas.
Splenomegali ringan nonspesifik.
Organ lain dalam batas normal, tidak terlihat asites, kelainan usus, tumor atau
kecurigaan lain dalam abdomen.

2.5 DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan, maka pasien didiagnosa dengan hepatitis A.

2.6 PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
 SNMC 3 ampul dalam NaCl 0,9% 100 cc habis dalam 4 jam 1x/hari
 IVFD Ringer Lactat 500 cc + Kalmeco 12 tpm
 Liver prime 3 x 1 cap PO
 Alprazolam 1 x 0,5 mg PO
 Rebamipide 2 x 100 mg PO
 Ursodeoxycholic acid 2 x 250 mg PO
 Pantoprazole 1 x 40 mg IV
 Tropisetron HCl 1 x 5 mg IV
 Levofloxacin 1 x 500 mg IV
2. Pro Rawat Inap

2.7 PROGNOSIS
 Ad Vitam : dubia ad bonam
 Ad Functionam : dubia ad bonam
 Ad Sanationam : dubia ad bonam
6
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi
kronis. Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati
akibat masuknya virus hepatitis A (HAV). Sekali kita pernah terkena infeksi hepatitis A,
kita tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita masih dapat tertular dengan virus hepatitis lain.
Hepatitis A ditransmisikan melalui rute fekal-oral, penyebaran orang perorang, sangat
berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan penduduk. Penyebaran yang
hebat terjadi akibat kontaminasi pada air minum, makanan, susu dan buah-buahan.
Penyebaran dapat terjadi pula dalam keluarga atau institusi.1

3.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Di
Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8 – 63,8 % kasus. Dapat
terjadi sepanjang tahun dan umumnya bersifat endemis. Berkaitan dengan sanitasi dan
kesehatan lingkungan yang kurang baik. Di Afrika, Amerika Selatan, Asia Tengah dan
Asia Tenggara hampir 100% anak berusia 10 tahun terkena penyakit hepatitis A.
Sedangkan di kota Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara 35% - 45% pada usia
5 tahun.2

3.3 Etiologi
Penyebab utama dari HAV adalah virus RNA yang tergolong dalam picorna yang
berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh Peinstone pada tahun 1973 dalam tinja penderita.
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat
berukuran panjang 27 hingga 32 mm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai
selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA
beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi
genus pikorna virus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai prevalensi yang
tinggi. Siklus hidup dari HAV sendiri mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati.
Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh

7
(konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul
ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan
agregat antigen antibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotier
imunoradiometri fase padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV
didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibodi spesifik di dalam
serum.1,3
Sifat-sifat dari virus A sendiri ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20
menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit
pada 1,1 watt), dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau
dengan khlorin (10 – 15 ppm delama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A
terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan
pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk
tubuhnya.
Hepatitis juga mempunyai beberapa penyebab lain, termasuk:
1. Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan
2. Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh
3. Menyerang jaringan sehat dalam tubuh, yang disebut sebagai penyakit autoimun
Penyebaran penyakit hepatitis oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan
(fecal – oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah, selain itu akibat buruknya
tingkat kebersihan. Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi
leptospirosis, sifilis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang kesemuanya peka
terhadap pengobatan khusus. Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empedu,
sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas obat. Komplikasi akibat
hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah
mengidap penyakit kronis hati atau sirosis. Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat
menguraikan sebagian besar obat-obatan. Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun
pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami
hepatitis. Ini juga berlaku untuk alkohol, aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba. Karena tugas
hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi
terlalu berat.2,4

8
3.4 Patofisiologi
Transmisi HAV terbanyak melalui fecal oral. Pada anak-anak penyebaran virus yang
banyak terjadi lewat close contact dan kontaminasi makanan dan minuman yang
mengandung HAV. Virus ini merupakan RNA virus. Feses dari anak yang terinfeksi
hepatitis A virus sangat infeksius dari 14-21 sebelum dan 8 hari setelah munculnya ikterus.
Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera setelah timbulnya ikterus.5
Virus Hepatitis A :
 Masa inkubasi : 18-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari.
 Masa prodromal : 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah fatigue, malaise,
nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas, demam
(biasanya < 39°C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, nasal discharge, sakit
tenggorok, dan batuk.
Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B dan Non A dan Non B adalah sama yaitu
adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel-
sel hati dengan histiosit. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan. Bila
penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas
antara lobulus masih utuh, maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. Sedangkan bila
daerah portal melebar, tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan
dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif.3,5
Salah satu gejala dari hepatitis adalah ikterik. Ikterik dapat terjadi karena gangguan dari
metabolisme bilirubin. Berikut adalah beberapa penjelasan patofisiologi mengenai ikterik:
1. Gangguan pada prehepatik
Pada ikterik prehepatik, penyakit dan kondisi tertentu, seperti reaksi transfuse dan
anemia sel sabit, menyebabkan hemolysis massif. Sel darah merah pecah lebih cepat,
sebelum hati mengonjugasi bilirubin, sehingga sejumlah besar bilirubin yang tak
terkonjugasi masuk ke dalam darah, menyebabkan peningkatan konversi bilirubin di
usus menjadi urobilinogen yang larut dalam air untuk diekskresikan melalui urin dan
feses. (Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak bisa diekskresikan
melalui urin).
2. Gangguan pada hepatik
Terjadi akibat ketidakmampuan hati untuk mengonjugasi atau mengekskresi bilirubin,
meningkatkan kadar bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi di dalam darah. Hal ini

9
 terjadi pada beberapa kelainan seperti hepatitis, sirosis, dan metastasis kanker, dan
selama penggunaan obat yang dimetabolisme di hati dalam jangka panjang.
3. Gangguan pada pasca hepatik
Terjadi pada kelainan biliar dan pankreas, bilirubin terbentuk dengan laju yang normal,
tetapi inflamasi, jaringan parut, tumor, batu empedu menyumbat aliran empedu ke
dalam usus. hal ini menyebabkan akumulasi bilirubin terkonjugasi di dalam darah.
bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air diekskresikan melalui air.6

3.5 Manifestasi Klinis

Hepatitis A dapat dibagi menjadi 4 stadium:
1. Fase inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini
berbeda lamanya untuk setiap vrus hepatis.
2. Fase pre-ikterik (prodromal)
Berlangsung 2-7 hari Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya
gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum,
mialgia, mudah lelah, gejala saluran nafas atas, anoreksia, mual , muntah demam derajat
rendah, nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap dikuadran kanan atas atau
epigastrium, kadang diperberat dengan aktifitas tapi jarang menyebabkan kolesistisis.
3. Fase Ikterik
Ikterus muncul setelah 5-10 hari tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan timbulnya
gejala. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru
akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan hilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya
nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis
A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu.7

10
Terdapat 5 macam gejala klinis;
 Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1
minggu sebelum jaundice.
 Hepatitis A relaps : Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh
secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala relaps lebih ringan
daripada bentuk pertama.
 Hepatitis A kolestatik : Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan
pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan
jaundice.
 Hepatitis A protracted : Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan
piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
 Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai dengan
memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.1,4

Tanda dan gejala Hepatitis A yaitu:

1. Kelelahan
2. Mual dan muntah
3. Nyeri perut atau rasa tidak nyaman, terutama di daerah hati (pada sisi kanan bawah
tulang rusuk)
4. Kehilangan nafsu makan
5. Demam
6. Urine berwarna gelap
7. Nyeri otot
8. Menguningnya kulit dan mata (jaundice).5
11
3.6 Pemeriksaan Penunjang
Tes Serologi untuk mengetahui kadar immunoglobulin M Hepatitis-A Virus (IgM
HAV) dilakukan untuk mendeteksi ada tidaknya infeksi virus hepatitis A serta untuk
menentukan apakah infeksi terjadi akut atau tidak. Tes Serologi ini penting untuk screening
anak-anak yang rentan terkena penyakit ini. Para penulis jurnal menyatakan biaya
vaksinasi dengan screening 3 kali lebih murah dibandingkan biaya vaksinasi tanpa adanya
screening dan menyarankan pula bahwa screening sebelum vaksinasi lebih murah, aman,
dan rasional.
Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis
antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG . Pertama, dicari antibodi IgM,
yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul,
dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan
antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV.
 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan
tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi
terhadap HAV.
 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita
kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang
mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.
 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita
mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan
terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.8

Peneliti menyatakan screening infeksi HAV secara dini pada anak-anak (adopsi)
memberikan kesempatan untuk mengidentifikasi anak dengan IgM HAV positif sehingga
status kekebalan dari anggota keluarganya dan adanya kontak langsung lainnya dapat

12
 diketahui. Jika anak dinyatakan IgM HAV positif, anggota keluarga yang tanpa riwayat
imunisasi sebelumnya harus di vaksinasi. Akan terdapat beberapa anak tidak melakukan
test IgM, karena anak tersebut dalam masa periode inkubasi sehingga belum menampakan
hasil test IgM yang positif.
IgM anti-HAV ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam
waktu 3-6 bulan. IgG anti-HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan
sampai beberapa dekade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. Hal lain yang
dapat ditemukan dalam pemeriksaan laboratorium adalah:
 SGPT/SGOT, bilirubin meningkat
 Lekosit normal atau lekopeni
 Bilirubin indirek dan direk meningkat jarang melebihi 10 mg/dl pada minggu pertama
fase ikterik dan normal pada fase penyembuhan
 Alkali fosfatase meningkat sedikit
 Albumin dan globulin normal6

3.7 Penatalaksanaan
1. Istirahat
Istirahat 3-6 minggu, pulang bila bilirubin < 1,5 mg%.
2. Diet
 Makanan disesuaikan dengan selera penderita
 Diberikan sedikit-sedikit
 Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3. Medikamentosa
 Vitamin B kompleks: vit C, vit B12, B6
 Hepatoprotektor
 Symptomatik
4. Pasien dirawat jika:
 Dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral
 Kadar SGOT/SGPT > 10 kali nilai normal
 Perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis
fulminan
 Prolong atau relapsing hepatitis5

13
3.8 Pencegahan
Semua orang harus selalu mencuci tangan dengan baik dengan sabun dan air
mengalir selama sekurang-kurangnya 10 detik dan dikeringkan dengan handuk bersih.
Cuci tangan dapat dilakukan sebagai berikut:
1. Setelah menggunakan kakus
2. Sebelum makan
3. Sebelum menyiapkan makanan atau minuman
Pencegahan yang dapat dilakukan oleh penderita hepatitis A, di samping mencuci
tangan dengan bersih adalah harus menjauhi dari kegiatan berikut sekurang-kurangnya
seminggu setelah timbulnya penyakit, tanda dan gejala:
1. Jangan menyiapkan makanan atau minuman untuk orang lain
2. Jangan menggunakan alat makan atau alat minum yang sama dengan orang lain
3. Jangan menggunakan seprai dan handuk yang sama dengan orang lain
4. Jangan berhubungan kelamin
5. Cuci alat makan dalam air bersabun, dan cuci seprai dan handuk dengan mesin cuci.
Orang berikut yang menderita hepatitis A harus tidak menghadiri tempat kerja atau
sekolah ketika dapat menularkan penyakit:
1. Orang yang mengendalikan makanan atau minuman dirumah tangga atau restoran.
2. Orang yang pekerjaannya melibatkan hubungan pribadi secara dekat, misalnya petugas
penitipan anak dan petugas kesehatan.
3. Staf, anak-anak dan kaum remaja harus tidak menghadiri fasilitas penitipan anak atau
sekolah ketika dapat menularkan penyakit
4. Semua pasien harus berkonsultasi kepada petugas kesehatan yang menanganinya
sebelum kembali bekerja, sekolah atau melakukan aktivitas harian.
Tidak ada perawatan khusus untuk penderita hepatitis A. Kontak di rumah dengan pasangan
seksual dapat menularkan penyakit, biasanya memerlukan suntikan Imunoglobulin. Obat
tersebut dapat mencegah atau mengurangi penyakit jika diberikan dalam waktu dua minggu
setelah kontak dengan orang yang dapat menularkan penyakit.
Vaksinasi
Vaksin Hepatitis A yang dilisensi di Amerika Serikat tidak aktif, whole-cell virus vaccine
yang diproduksi dari virus hepatitis A tumbuh dalam human diploid fibroblast cells.
Terdapat 2 single-antigen vaccines, Vaqta dan Havrix, dan a combined hepatitis A/hepatitis
B vaccine, Twinrix (GlaxoSmithKline).

14
  Efikasi & Efektivitas
Dua penelitian besar telah dilakukan untuk mengevaluasi efikasi dari vaksin hepatitis
A pada anak-anak. Satu penelitian, yang dilaksanakan di Thailand, melibatkan 38.000
anak berumur 1 sampai 16 tahun yang secara acak dipilih untuk menerima 2 dosis
dengan jarak 1 bulan baik dengan vaksin hepatitis A atau vaksin hepatitis B. Efikasinya
telah dikalkulasi dimana terjadi peningkatan antibodi hepatitis A lebih dari 21 hari
setelah menerima vaksin. 97% anak mengalami titer protektif dalam 1 bulan selama
imunisasi, dan efikasinya melebihi periode 1 tahun observasi setelah imunisasi
terhitung 94%. Penelitian lain telah dilakukan pada 1037 anak berusia 2 sampai 16
tahun yang tinggal di area New York dengan sejarah adanya high rates transmisi
hepatitis A. Partisipasi penelitian yang diimunisasi dengan 1 dosis Vaqta, dan selama
periode observasi, efikasi vaksin dikalkulasi sebesar 100%. Walaupun penilaian jangka
panjang terhadap efikasi vaksin diperlukan, mathematical models telah
memprediksikan bahwa konsentrasi protektif antibodi akan tetap ada lebih dari 25 tahun
setelah melengkapi rekomendasi serial 2 dosis.
 Keamanan
Vaksin Hepatitis A telah terbukti sangat aman. Pada clinical trials terhadap vaksin
Havrix dan Vaqta, efek samping tidak umum terjadi dan ringan jika ada, dengan
perbaikan terjadi kurang dari 1 hari. Efek samping yang paling umum terjadi,
dilaporkan pada 10-15% subjek, yaitu nyeri, kemerahan dan bengkak pada tempat
injeksi.
 Rekomendasi Jadwal8

3.9 Prognosis
Penderita HAV umumnya mempunyai progonosa baik dan akan mengalami penyembuhan
sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal. Penyakit hepatitis tidak akan menjadi kronis

15
 dan tidak pernah ditemukan pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya sirosis sebagai
akibat infeksi HVA hampir tidak pernah terjadi. Bila ada, kemungkinan sebelumnya sudah
ada kelainan pada jaringan parenkim hati.9

3.10 Komplikasi
HVA dapat menjadi berat (fulminan) atau melantur. Bila sampai melantur (prolonges
cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan mengalami penyembuhan sempurna.
Hepatitis fulminan karena HVA terdapat sekitar 0,1% dan banyak ditemukan pada
penderita pria.9

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W. Sudoyo. Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid
I.2007. Jakarta: FKUI
2. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC; 2006.
3. Dienstag, Jules L. Viral Hepatitis. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. In Harrison’s
:Principles of Internal Medicine : 1822-37. McGraw-Hill, Medical PublishingDivision,
2005.
4. I s s e l b a c h e r , K u r t . H e p a t o l o g y. T h o m a s D B o ye r M D , T e r e s a L W r i g h t
MD,Michael P Manns MD A Textbook of Liver Disease. Fifth Edition.
S a u n d e r s Elsevier. Canada. 2006
5. J u l f i n a B i s a n t o . H e p a t i t i s v i r u s – D i a g n o s i s d a n T a t a l a k s a n a
P e n y a k i t A n a k dengan Gejala Kuning. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-
RSCM. Jakarta.2007
6. Robbins,Kumar cotran. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins,Edisi.7,Volume.2 . Jakarta :
EGC
7. Sastroasmoro,Sudigdo. 2007. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Penyakit Dalam
RSCM. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSCM.
8. Buti, et all. 2008. Prevalence of Hepatitis E Virus Infection in Children in the Northeast
of Spain. Vol. 15, No.4. DOI:10.1128/CVI.00014-08/Clinical and Vaccine immunology,
Apr.2008,p.732-734. American Society For Microbiology.
9. Committee on Infectious Disease Pediatrics. 2007. Hepatitis A Vaccine
Recommendations, DOI: 10.1542/peds.2007-1088 2007; 120; 189-199. Pediatrics,
Official Journal of the American Academy of Pediatrics.

17