https://emedicine.medscape.

com/article/1053253-overview#showall

Latar Belakang
Scarlet fever (demam scarlet) biasa juga disebut scarlatina merupakan suatu penyakit yang ditandai
dengan demam, radang tenggorokan dan exanthema merah pada kulit yang disebabkan oleh bakteri
Streptococcus beta hemolyticus grup A.

Demam Scarlet (dikenal dengan scarlatina dalam referensi literatur yang lebih tua) adalah
sindrom yang ditandai dengan faringitis eksudatif, demam, dan exanthem merah terang. Hal ini
disebabkan oleh streptococcal pyrogenic exotoxins (SPEs) tipe A, B, dan C yang diproduksi oleh
streptokokus beta-hemolitik grup A (GABHS) yang ditemukan dalam sekresi dan pengeluaran dari
hidung, telinga, tenggorokan, dan kulit. Demam Scarlet dapat mengikuti infeksi luka streptokokus atau
luka bakar, serta infeksi saluran pernafasan bagian atas. Wabah makanan telah dilaporkan. [1, 2]
Reemergensi kondisi dikenali, mungkin karena virulensi bakteri streptokokus yang lebih baru. [3, 4, 5]
GBR: Faringitis eksudatif khas demam scarlet. Meski lidah agak tidak fokus, lapisan keputihan
yang diamati pada awal demam scarlet terlihat.
Biasanya, demam berdarah berevolusi dari fokus tonsil / faring, meskipun ruam berkembang
kurang dari 10% kasus "radang tenggorokan." Situs replikasi bakteri cenderung tidak mencolok
dibandingkan dengan efek dramatis yang mungkin timbul dari toksin yang dilepaskan. Infeksi
streptokokus yang dimediasi oleh exotoxin berkisar dari kelainan kulit yang terlokalisir (misalnya
impetigo bulosa) hingga meluasnya erupsi demam berdarah ke sindrom syok toksik streptococcal yang
jarang terjadi namun sangat mematikan.

Patofisiologi
Seperti namanya "demam berdarah" menyiratkan, erupsi eritematosa dikaitkan dengan
penyakit demam. Toksisitas yang beredar, yang diproduksi oleh GABHS dan sering disebut sebagai
toksin eritemisogen atau erythrogenic, menyebabkan ruam patognomonik sebagai konsekuensi dari
produksi lokal mediator inflamasi dan perubahan lingkungan sitokin kutaneous. Hal ini menyebabkan
respon inflamasi yang jarang dan dilatasi pembuluh darah, yang menyebabkan warna merah pada
karakteristik ruam. [6]
Biasanya, situs replikasi GABHS dalam demam berdarah adalah amandel dan faring. Secara klinis
tidak dapat dibedakan, demam scarlet dapat mengikuti infeksi streptokokus pada kulit dan jaringan
lunak, luka bedah (yaitu demam scarlet bedah), atau rahim (yaitu demam scarlet nifas).

Etiologi
 Demam Scarlet adalah penyakit streptococcal. Streptococci adalah cocci gram positif yang
tumbuh dalam rantai. Mereka diklasifikasikan berdasarkan kemampuannya untuk menghasilkan zona
hemolisis pada agar darah dan oleh perbedaan komponen dinding sel karbohidrat (A-H dan K-T).
Mereka mungkin alpha-hemolitik (hemolisis parsial), beta-hemolitik (hemolisis lengkap), atau gamma-
hemolitik (tidak hemolisis).
Streptokokus kelompok A adalah penghuni nasofaring normal. Streptokokus kelompok A dapat
menyebabkan faringitis, infeksi kulit (termasuk eritipelas pioderma dan selulitis), pneumonia,
bakteremia, dan limfadenitis.
Kebanyakan streptococci mengeluarkan enzim hemolyzing dan toksin. Racun eritrogenik yang
dihasilkan oleh GABHS adalah penyebab ruam demam scarlet. Racun penghasil eritema ditemukan
oleh Dick dan Dick pada tahun 1924. Demam Scarlet biasanya berhubungan dengan faringitis; Namun,
dalam kasus yang jarang terjadi, ini mengikuti infeksi streptokokus di tempat lain.
Meskipun infeksi dapat terjadi sepanjang tahun, kejadian penyakit faring paling tinggi pada anak
usia sekolah selama musim dingin dan musim semi dan dalam situasi berkerumun dan kontak dekat.
Orang-ke-orang yang menyebar melalui tetesan pernafasan adalah mode penularan yang paling
umum. Hal ini jarang dapat menyebar melalui makanan yang terkontaminasi, seperti yang terlihat
dalam wabah di China. [2]
Organisme ini mampu bertahan dalam suhu dan kelembaban ekstrem, yang memungkinkan
penyebarannya oleh fomites. Distribusi geografis infeksi kulit cenderung menguntungkan iklim tropis
atau hangat dan terjadi terutama di musim panas atau awal musim semi beriklim sedang.
Masa inkubasi demam berdarah berkisar antara 12 jam sampai 7 hari. Pasien menular selama
penyakit akut dan selama fase subklinis.

Epidemiologi
Sebanyak 10% populasi mengelompokkan kelompok faringitis streptokokus. Dari kelompok ini,
sebanyak 10% kemudian mengalami demam berdarah.
Pada abad yang lalu, jumlah kasus demam berdarah tetap tinggi, ditandai dengan angka
kematian akibat kasus sekunder akibat penggunaan antibiotik secara luas. Penularan biasanya terjadi
melalui partikel pernafasan udara yang dapat menyebar dari pasien yang terinfeksi dan pembawa
asimtomatik.
Tingkat infeksi meningkat dalam situasi yang terlalu padat (misalnya, sekolah, pengaturan
kelembagaan) dan puncaknya pada akhir musim gugur, musim dingin, dan musim semi di lingkungan
beriklim sedang. Imunitas, yang bersifat spesifik, dapat disebabkan oleh keadaan pembawa atau
infeksi terbuka. Pada masa dewasa, kejadian menurun secara nyata saat kekebalan berkembang
menjadi serotipe yang paling umum. Komplikasi (misalnya demam rematik) lebih sering terjadi pada
imigran baru-baru ini ke Amerika Serikat.
Demam Scarlet terutama terjadi pada anak usia 1-10 tahun, meski bisa juga terjadi pada anak
yang lebih tua dan orang dewasa. Pada saat anak berusia 10 tahun, 80% telah mengembangkan
antibodi pelindung seumur hidup melawan eksotoksin pirogenik streptokokus, yang mencegah
manifestasi penyakit di masa depan. Demam Scarlet jarang terjadi pada anak-anak di bawah 1 tahun
karena adanya antibodi antieksotoxin maternal dan kurangnya sensitisasi sebelumnya.
Leslie dkk menyarankan dari studi kontrol kasus bahwa infeksi streptokokus terdahulu dapat
meningkatkan kemungkinan anak-anak mengembangkan gangguan neuropsikiatri tertentu, termasuk
sindrom Tourette, gangguan attention-deficit / hyperactivity, dan gangguan depresi mayor. [7]
Laki-laki dan perempuan terkena dampak sama. Tidak ada predileksi ras atau etnis yang
dilaporkan terjadi pada infeksi streptokokus kelompok A.

Prognosa
Bila kondisinya diidentifikasikan secara tepat waktu, prognosisnya sangat bagus. Sebagian besar
pasien pulih sepenuhnya setelah 4-5 hari, dengan resolusi gejala kulit selama beberapa minggu.
Serangan bisa terulang kembali.
Pada era preantibiotik, infeksi akibat GABHS merupakan penyebab utama kematian dan
morbiditas. Secara historis, demam berdarah mengakibatkan kematian pada 15-20% dari mereka yang
terkena dampak. Namun, demam berdarah tidak lagi terkait dengan epidemi mematikan yang
membuatnya begitu ditakuti pada tahun 1800an. Sejak munculnya terapi antibiotik, tingkat mortalitas
untuk demam scarlet kurang dari 1%. Namun, wabah sekolah masih terjadi karena jarak signifikan
antara anak-anak yang rentan di daerah terbatas dan terbatas, yang dapat bertahan selama
berminggu-minggu.
Saat ini, sebagai hasil tidak hanya terapi antibiotik tetapi juga meningkatkan status kekebalan
populasi dan memperbaiki kondisi sosioekonomi, demam berdarah biasanya mengikuti kursus jinak.
Setiap morbiditas dan mortalitas yang tidak semestinya lebih mungkin timbul dari komplikasi supuratif
(misalnya, abses peritonsillar, sinusitis, bronkopneumonia, dan meningitis) atau masalah yang terkait
dengan sekuele yang dimediasi kekebalan tubuh, demam rematik, atau glomerulonefritis. Komplikasi
yang sangat jarang terjadi, seperti syok septik dengan kegagalan organ multisistem, telah dilaporkan.
[8]
Komplikasi yang diketahui, seperti septikemia, vaskulitis, hepatitis, atau demam reumatik, harus
dipertimbangkan berdasarkan kasus per kasus seperti yang ditentukan oleh adanya riwayat klinis dan
temuan pemeriksaan yang menunjukkan adanya penyakit tersebut. [9, 10] Infeksi jaringan lunak lokal
mungkin menunjukkan adanya osteomielitis yang mendasarinya, tapi demam scarlet dapat terjadi dari
selulitis saja. [11] Bila demam berdarah telah ditentukan karena infeksi jaringan lunak di atas atau di
dekat tulang, evaluasi untuk keterlibatan tulang harus dipertimbangkan.

Pendidikan Pasien
Pasien harus diinstruksikan untuk menyelesaikan keseluruhan program antibiotik, walaupun
gejala sembuh. Mereka disarankan untuk mengikuti tindakan pencegahan kebersihan umum,
terutama di rumah tangga dengan anak kecil lainnya.
Pasien harus diberi tahu bahwa mereka akan memiliki pengelupasan umum selama 2 minggu
ke depan. Secara khusus, mereka harus diberi peringatan tentang tanda-tanda komplikasi infeksi
streptokokus, seperti demam terus-menerus, sakit tenggorokan atau sinus yang meningkat, dan
pembengkakan umum.
Untuk sumber pendidikan pasien, lihat Pusat Kesehatan Anak dan Pusat Telinga, Hidung, dan
Tenggorokan, serta Strep Throat dan Ruam Kulit pada Anak-anak.
Sejarah
Erupsi kutaneous demam scarlet menyertai infeksi streptokokus di tempat anatomi lain,
biasanya tonsilopharynx. Penyakit ini umumnya memiliki masa inkubasi selama 4 hari. Kemunculannya
cenderung mendadak, biasanya digembar-gemborkan dengan demam mendadak yang disertai sakit
tenggorokan, [12] sakit kepala, menggigil, mual, mial, dan malaise. Anak kecil mungkin juga mengalami
muntah, sakit perut, dan kejang. Ruam karakteristik muncul 12-48 jam setelah onset demam, pertama
di leher dan kemudian membentang ke batang dan ekstremitas.
Pada pasien yang tidak diobati, demam meningkat pada hari kedua (suhu setinggi 103-104 ° F)
dan secara bertahap kembali normal dalam 5-7 hari. Demam mereda dalam waktu 12-24 jam setelah
memulai terapi antibiotik.
Riwayat paparan terhadap individu lain dengan infeksi "strep" dapat membantu diagnosis.

Pemeriksaan fisik
Pasien biasanya tampak cukup sakit. Demam mungkin ada. Pasien mungkin mengalami
takikardia. Kelenjar limfadenopati serviks yang lemah mungkin ada.
Selaput lendir biasanya berwarna merah cerah, dan petechiae yang terpencar dan lesi papular
merah kecil di langit-langit lunak sering hadir.
Pada hari ke 1 atau 2, lidah dilapisi dengan membran putih dimana papilla merah edematous
menonjol (penampilan klasik lidah stroberi putih). Pada hari ke 4 atau 5, selaput putih terlepas,
menunjukkan lidah merah mengkilap dengan papila menonjol (lidah stroberi merah). Amelia merah,
edematous, amandel eksudatif (lihat gambar di bawah) biasanya diamati jika infeksi berasal dari
daerah ini.
Umumnya, exanthem berkembang 12-48 jam setelah onset demam, pertama muncul sebagai
eritematosa bercak di bawah telinga dan di leher, dada, dan aksila. Exanthem karakteristik terdiri dari
letusan eritematosa eritema halus yang muncul dalam 1-4 hari setelah onset penyakit. Letusan itu
memberi tekstur kering dan kasar ke kulit yang dilaporkan menyerupai nuansa amplas kasar. Eritema
ini memerah dengan tekanan. Kulit bisa bersifat pruritis tapi biasanya tidak menyakitkan. Diseminasi
ke batang dan ekstremitas terjadi lebih dari 24 jam. Biasanya lebih menonjol di daerah lentur
(misalnya, aksila, fosa poplitea, dan lipatan inguinal). Hal ini juga tampak lebih intens pada situs-situs
yang tergantung dan tempat tekanan, seperti bokong. Akhirnya makula merah terlihat di atas
permukaan eritema umum ("lobster rebus").

Kerapuhan kapiler meningkat, dan pecah bisa terjadi. Seringkali daerah transversal
hiperpigmentasi dengan susunan linier petekia di daerah aksila, antekubital, dan inguinal (garis pastia,
atau tanda Pastia) dapat diamati. Array ini bisa bertahan selama 1-2 hari setelah resolusi ruam umum.
Temuan wajah khas lainnya adalah wajah memerah dengan pucat pucat. Pada penyakit berat,
lesi vesikular kecil yang disebut getah miliaria dapat muncul di perut, tangan, dan kaki.
Ruam kutaneous, yang ditunjukkan di bawah, berlangsung selama 4-5 hari, diikuti oleh
deskuamasi halus, salah satu ciri khas demam scarlet. Fase deskuamasi dimulai 7-10 hari setelah
resolusi ruam, dengan serpihan mengelupas dari wajah. Mengupas dari telapak tangan dan di sekitar
jari terjadi sekitar seminggu kemudian dan bisa bertahan hingga satu bulan atau lebih. Luas dan durasi
fase ini berhubungan langsung dengan tingkat keparahan letusan.

Komplikasi
Komplikasi demam scarlet bisa meliputi:

Limfadenitis serviks
Otitis media dan / atau mastoiditis
Etmoiditis
Abses peritonsillar
Radang dlm selaput lendir
Bronkopneumonia
Meningitis
Abses otak
 Trombosis sinus vena intrasranial
Septikemia, meningitis, osteomielitis, dan septic arthritis
Gagal ginjal akut dari glomerulonefritis poststreptococcal
Hepatitis [13]
Vaskulitis [14]
Uveitis
Miokarditis
Sepsis dengan abses dinding perut (jarang) [15]
Infeksi streptokokus kelompok invasif dan sindrom syok toksik streptokokus (jarang) [16]
Dari jumlah tersebut, otitis media, pneumonia, septikemia, osteomielitis, demam rematik, dan
glomerulonefritis akut adalah yang paling umum. Evaluasi yang tepat dan intervensi dini dengan
antibiotik sangat penting untuk mencegah gangguan ini.
Sekuele yang dimediasi toksin ringan tapi mematikan termasuk miokarditis dan sindrom shock
seperti toksik. Bentuk mematikan infeksi streptokokus mampu menghasilkan sindrom streptokokus
beracun.
Komplikasi akhir infeksi streptokokus kelompok A meliputi demam reumatik dan
glomerulonefritis poststreptococcal. Risiko demam reumatik akut setelah infeksi streptokokus yang
tidak diobati diperkirakan mencapai 3% pada situasi epidemi dan sekitar 0,3% pada skenario endemik.
Jika strain nephritogenic streptococcus beta-hemolitik grup A menyebabkan infeksi, individu tersebut
memiliki kemungkinan 10-15% untuk mengembangkan glomerulonefritis.
Minggu sampai berbulan-bulan setelah penyakit itu, alur melintang (yaitu garis Beau) dapat
muncul di piring kuku dan rambut rontok (telogen effluvium) dapat terjadi.

Pertimbangan Diagnostik
Sebagian besar kasus demam berdarah disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A
(GABHS). Bakteri lain dapat menyebabkan faringitis dan ruam serupa, seperti Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, Arcanobacterium haemolyticum, dan spesies Clostridium. [17] Diagnosis
banding mencakup penyebab demam lainnya disertai erupsi eritematosa. Kasus demam kirmizi
berulang telah dilaporkan dari infeksi ulang dengan strain yang tidak terkait dengan Streptococcus
pyogenes. [18]

Letusan kutaneous penyakit kelima mungkin bingung dengan demam scarlet, tapi anak yang
terkena biasanya baik dan afebris.
 Rubella dan rubeola mungkin tampak serupa, namun adanya konjungtivitis, rhinitis purulen,
dan batuk merupakan petunjuk bermanfaat untuk diagnosis rubeola. Selain itu, letusan rubeola
biasanya dimulai di belakang telinga dan di kulit kepala dan dahi, tidak di batang tubuh. Rubela
biasanya dimulai di kepala dan wajah.

Exanthemata virus lainnya, seperti virus Epstein-Barr (infeksi mononucleosis), infeksi

enterovirus, infeksi HIV, dan infeksi Streptobacillus moniliformis (demam gigitan tikus), mungkin juga
harus dipertimbangkan.

Sindrom terkait bakteri lainnya dengan erupsi kutaneous (misalnya, sindrom syok toksik, sifilis
sekunder) dapat tampak serupa dengan demam scarlet, namun adanya ketidakstabilan vasomotor
dan nekrosis iskemik pada penggandaan dan keterlibatan palmoplantar dengan serologi positif pada
yang terakhir harus cukup untuk membedakan mereka dari demam berdarah.

Penyakit non-infeksi yang harus dipertimbangkan meliputi penyakit Kawasaki, lupus

eritematosus akut, erupsi morbilliform drug, dan rheumatoid arthritis remaja.

Masalah lain yang harus dipertimbangkan adalah sebagai berikut:

Arcanobacterium haemolyticum
Toksisitas atropin
Infeksi enterovirus dan infeksi virus nonspesifik
Penyakit kelima
Virus Epstein-Barr (infeksi mononukleosis)
Infeksi HIV
Juvenile rheumatoid arthritis
Selulitis pediatrik
Reaksi alergi tanaman
Roseola
Infeksi moniliformis (demam gigitan tikus)
Terbakar sinar matahari parah
Eksasema virus
Psoriasis gutata: Infeksi streptokokus diketahui memicu psoriasis guttate dan mungkin juga
menyebabkan demam scarlet. Bagian 2 mudah dibedakan, karena eritema lentur dengan tekstur
seperti garpu dan petechiae demam scarlet sangat berbeda dengan lesi eritematosa disebarluaskan
dan bulat dengan skala psoriasis guttate skala perak.
Diagnosis Diferensial
 Abortion Complications
 Drug Eruptions
 Erythema Infectiosum
 Exfoliative Dermatitis
 Epstein-Barr Virus (EBV) Infectious Mononucleosis (Mono)
 Kawasaki Disease
 Measles
 Pediatric Erythema Toxicum
 Pediatric Pharyngitis
 Pediatric Pneumonia
 Pediatric Rubella
 Pityriasis Rosea
 Recurrent toxin-mediated perineal erythema
 Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)
 Toxic Shock Syndrome
 Viral exanthem

Pendekatan Pertimbangan
Diagnosisnya sebagian besar didasarkan pada presentasi klinis. Namun, leukositosis dengan
presentasi pergeseran kiri dan kemungkinan eosinofilia beberapa minggu setelah penyembuhan pada
tes darah standar dan tes urine adalah bagian dari pemeriksaan medis lengkap. Penelitian berikut
ditunjukkan pada demam scarlet:

Tenggorokan atau nasal culture atau rapid streptococcal test

Anti-deoxyribonuclease B, antistreptolysin-O titer (antibodi terhadap produk ekstraselular
streptokokus), antihyaluronidase, dan antifibrinolysin dapat bermanfaat dalam konfirmasi diagnosis.
Dalam kebanyakan kasus, tidak ada penelitian pencitraan yang ditunjukkan.

Darah dan Urine Studies

Jumlah sel darah lengkap (CBC) biasanya menunjukkan leukositosis. Sel darah putih (WBC)
menghitung demam scarlet dapat meningkat menjadi 12.000-16.000 / μL, dengan diferensial hingga
95% polimorfonuklear leukosit. Selama minggu kedua, eosinofilia, setinggi 20%, bisa berkembang.
Urinalisis dan tes fungsi hati dapat mengungkapkan perubahan yang terkait dengan komplikasi
demam scarlet. Tes tersebut merupakan bagian dari pemeriksaan medis lengkap. Anemia hemolitik
dapat terjadi, dan albuminuria ringan dan hematuria mungkin ada pada tahap awal penyakit ini.
Pasien yang sumber bakterinya mungkin menyarankan proses lain (misalnya, pasien dengan
luka kaki supuratif yang mungkin menderita osteomielitis) harus dievaluasi sesuai dengan itu.
 Tenggorokan Budaya
Kultur tenggorokan tetap menjadi standar kriteria untuk konfirmasi infeksi saluran pernapasan
atas streptokokus kelompok A. Pedoman American Heart Association untuk pencegahan dan
pengobatan demam rematik menyatakan bahwa kelompok streptokokus A hampir selalu ditemukan
pada kultur tenggorokan selama infeksi akut. [19]
Kultur tenggorokan sekitar 90% sensitif terhadap adanya streptokokus beta-hemolitik grup A
(GABHS) pada faring. Namun, karena tingkat carriage 10-15% ada di antara individu sehat, kehadiran
GABHS bukanlah bukti penyakit.
Untuk memaksimalkan sensitivitas, pengambilan spesimen yang tepat sangat penting. Dengan
penuh semangat usapkan faring posterior, amandel, dan eksudat dengan kapas atau kapas Dacron di
bawah iluminasi yang kuat, hindari bibir, lidah, dan mukosa bukal.
it deteksi antigen langsung (misalnya, tes antigen cepat [RAT], layar strep) telah diajukan untuk
memungkinkan diagnosis segera dan pemberian antibiotik segera. Kit adalah aglutinasi lateks atau uji
imunosorben enzyme-linked yang lebih mahal (ELISA). Beberapa penelitian tentang kit RAT
melaporkan hasil spesifisitas 95% namun hanya sensitivitas 70-90%. Teknik operator juga dapat
mempengaruhi hasil pengujian secara signifikan. [20]

Antideoxyribonuclease B dan Antistreptolysin O Titers

Tes antibodi streptokokus (misalnya, antideoxyribonuclease B [ADB] dan antistreptolysin O
[ASO] titer) digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi streptokokus kelompok A sebelumnya. Tes
antibodi streptokokus yang paling umum tersedia adalah tes ASO. Peningkatan titer ASO terkadang
dapat diamati namun merupakan temuan akhir dan biasanya bernilai hanya dalam retrospeksi.

Tes antibodi streptokokus dapat memberikan bukti konfirmasi infeksi baru namun tidak
memiliki nilai pada infeksi akut dan saat ini tidak ditunjukkan dalam setting ini. Mereka mungkin
bermanfaat pada pasien dengan dugaan gagal ginjal akut atau glomerulonefritis akut.

Temuan Histologis
Temuan mikroskopis dari letusan demam scarlet tidak spesifik dan memiliki penampilan yang
mirip dengan letusan exanthematous lainnya. Sebuah infiltrate perivaskular neutrofil jarang hadir,
dengan sedikit spongiosis di epidermis. Sedikit parakeratosis mungkin ada, yang mungkin berkorelasi
dengan tekstur seperti pasir dari kulit. Spongiosis dan parakeratosis lebih terlihat selama tahap
deskuamatif. Kapiler terluar dan dilatasi limfatik secara khusus, serta adanya perdarahan dermal dan
edema, mudah dideteksi.

Treatment & Management

ujuan dalam pengobatan demam berdarah adalah (1) untuk mencegah demam reumatik akut,
(2) mengurangi penyebaran infeksi, (3) mencegah glomerulonefritis poststreptococcal dan sekuele
supuratif (misalnya adenitis, mastoiditis, ethmoiditis, abses, selulitis ), dan (4) untuk mempersingkat
perjalanan penyakit.

Terapi antibiotik adalah pengobatan pilihan untuk demam berdarah. Apakah antibiotik
mencegah glomerulonefritis poststreptococcal masih diperdebatkan dalam literatur.

Perawatan medis
Penisilin (atau amoksisilin) tetap menjadi obat pilihan (kasus terdokumentasi infeksi
streptokokus kelompok resisten penisilin masih belum ada). Sefalosporin generasi pertama bisa
menjadi alternatif yang efektif, selama pasien tidak memiliki reaksi anafilaksis yang terdokumentasi
terhadap penisilin. Jika demikian, klindamisin atau erythromycin dapat dianggap sebagai alternatif.
[21, 22] Namun, beberapa strain streptokokus grup A mungkin tidak mudah terkena makrolida. Oleh
karena itu, dalam situasi ini, sangat penting untuk menghubungi laboratorium mikrobiologi
sehubungan dengan sensitivitas organisme terhadap antibiotik makrolida. Pengobatan dengan waktu
10 sampai 14 hari biasanya direkomendasikan, dan perbaikan klinis harus dicatat setelah 24-48 jam
inisiasi antibiotik.

Kultur harus diperoleh dimana organisme selain bakteri streptokokus dicurigai. Ruam
deskuamasi yang mengikuti sendiri terbatas, hanya dengan emolien yang diperlukan untuk
perawatan.

Jika odynophagia yang menyertai faringitis streptokokus sangat parah, rawat inap mungkin
diperlukan untuk hidrasi intravena dan antibiotik.

Pencegahan
Pada saat ini, vaksin untuk streptokokus grup A tidak ada. [23] Untuk meminimalkan penularan,
anak-anak dengan demam berdarah seharusnya tidak kembali ke sekolah atau tempat penitipan anak
sampai mereka menyelesaikan 24 jam terapi antibiotik dan secara klinis membaik.
 Kebersihan tangan dan pemeliharaan kebersihan lingkungan yang tepat harus diperkuat.

Konsultasi
Jika diagnosisnya tidak jelas, konsultasi dengan dokter kulit dianjurkan. Untuk komplikasi serius,
spesialis penyakit menular harus dikonsultasikan. Rujukan ke otolaringologi untuk tonsilektomi dapat
direkomendasikan untuk pasien dengan faringitis rekuren.

Pemantauan Jangka Panjang

Evaluasi tindak lanjut dianjurkan untuk memastikan resolusi infeksi primer. Beberapa pasien
melaporkan pruritus yang berhubungan dengan ruam deskuamasi. Antihistamin oral dan emolien
biasanya cukup untuk mengendalikan pruritus.

Ringkasan Obat
Pengobatan ditujukan untuk memberikan tingkat antibiotik antistreptokokus yang cukup untuk
setidaknya 10 hari.

Mengobati pasien yang mengalami demam berdarah dengan standar 10 hari oral penisilin VK
atau eritromisin. Pasien juga dapat diobati dengan injeksi intramuskular penisilin G benzathine.
Regimen ini dapat mencegah gagal ginjal akut jika antibiotik dimulai dalam waktu 1 minggu setelah
onset faringitis akut. Generasi pertama sefalosporin juga bisa digunakan. Erythromycin harus
dipertimbangkan pada pasien alergi terhadap penisilin. Tetrasiklin dan sulfonamida tidak boleh
digunakan.

Antibiotik
Ringkasan Kelas
Terapi antimikroba empiris harus komprehensif dan harus mencakup semua kemungkinan
patogen dalam konteks setting klinis.

Penisilin G benzathine (Bicillin LA)

Lihat informasi obat lengkap
Penisilin G mengganggu sintesis dinding sel mukopeptida selama perkalian aktif, yang
menghasilkan aktivitas bakterisida.

Penisilin VK
 Lihat informasi obat lengkap
Penisilin VK adalah obat pilihan. Ini menghambat biosintesis mucopeptida dinding sel dan
efektif selama perkalian aktif. Konsentrasi yang tidak adekuat hanya menghasilkan efek bakteriostatik.

Amoksisilin (Moxatag)
Lihat informasi obat lengkap
Amoxicillin adalah obat alternatif pilihan. Ini mengganggu sintesis mucopeptida dinding sel
selama perkalian aktif, yang mengakibatkan aktivitas bakterisida terhadap bakteri yang rentan.

Erythromycin (E.E.S., E-Mycin, Ery-Tab)

Lihat informasi obat lengkap
Erythromycin adalah obat pilihan pada pasien alergi penisilin. Ini menghambat pertumbuhan
bakteri, mungkin dengan menghalangi disosiasi tRNA peptidil dari ribosom, menyebabkan sintesis
protein bergantung RNA untuk ditangkap. Ini digunakan untuk pengobatan infeksi yang disebabkan
oleh strain yang rentan, termasuk streptokokus.

Pada anak-anak, usia, berat badan, dan tingkat keparahan infeksi menentukan dosis yang tepat.
Bila dosis dua kali sehari diinginkan, setengah dari total dosis harian dapat diminum setiap 12 jam.
Untuk infeksi yang lebih parah, dosis dua kali lipat.

Cephalexin (Keflex)
Lihat informasi obat lengkap
Cephalexin adalah obat alternatif pilihan. Ini adalah sefalosporin generasi pertama yang
menahan pertumbuhan bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri. Ini memiliki aktivitas
bakterisida melawan organisme yang tumbuh dengan cepat. Aktivitas utamanya adalah melawan flora
kulit; Ini digunakan untuk infeksi kulit.

1. ong H, Xu G, Li S, Song Q, Liu S, Lin H, et al. Beta-haemolytic group A

streptococci emm75 carrying altered pyrogenic exotoxin A linked to scarlet
fever in adults. J Infect. 2008 Apr. 56(4):261-7. [Medline].
2. Yang SG, Dong HJ, Li FR, Xie SY, Cao HC, Xia SC, et al. Report and
analysis of a scarlet fever outbreak among adults through food-borne
transmission in China. J Infect. 2007 Nov. 55(5):419-24. [Medline].
3. Brinker A. Scarlet Fever. N Engl J Med. 2017 May 18. 376
(20):1972. [Medline].
4. Andrey DO, Posfay-Barbe KM. Re-emergence of scarlet fever: old players
return?. Expert Rev Anti Infect Ther. 2016 Aug. 14 (8):687-9. [Medline].
5. Park DW, Kim SH, Park JW, Kim MJ, Cho SJ, Park HJ, et al. Incidence and
Characteristics of Scarlet Fever, South Korea, 2008-2015. Emerg Infect Dis.
2017 Apr. 23 (4):658-661. [Medline].
6. Cunningham MW. Pathogenesis of group A streptococcal infections. Clin
Microbiol Rev. 2000 Jul. 13(3):470-511. [Medline]. [Full Text].
7. Leslie DL, Kozma L, Martin A, Landeros A, Katsovich L, King RA, et al.
Neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infection: a case-
control study among privately insured children. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry. 2008 Oct. 47(10):1166-72. [Medline]. [Full Text].
8. Sandrini J, Beucher AB, Kouatchet A, Lavigne C. [Scarlet fever with
multisystem organ failure and hypertrophic gastritis]. Rev Med Interne. 2009
May. 30(5):456-9. [Medline].
9. Gómez-Carrasco JA, Lassaletta A, Ruano D. [Acute hepatitis may form part of
scarlet fever]. An Pediatr (Barc). 2004 Apr. 60(4):382-3. [Medline].
10. Güven A. Hepatitis and hematuria in scarlet fever. Indian J Pediatr. 2002 Nov.
69(11):985-6. [Medline].
11. Lau SK, Woo PC, Yuen KY. Toxic scarlet fever complicating cellulitis: early
clinical diagnosis is crucial to prevent a fatal outcome. New Microbiol. 2004
Apr. 27(2):203-6. [Medline].
12. Finnish Medical Society Duodecim. Sore throat and tonsillitis. EBM
Guidelines. Evidence-Based Medicine. Feb 2 2007Helsinki, Finland: Wiley
Interscience. John Wiley & Sons. [Full Text].
13. Gidaris D, Zafeiriou D, Mavridis P, Gombakis N. Scarlet Fever and hepatitis: a
case report. Hippokratia. 2008 Jul. 12(3):186-7. [Medline]. [Full Text].
14. Reddy UP, Albini TA, Banta JT, Davis JL. Post-streptococcal vasculitis. Ocul
Immunol Inflamm. 2008 Jan-Feb. 16(1):35-6. [Medline].
15. Wilson PF, Wannemuehler TJ, Matt BH. Invasive group A Streptococcus
resulting in sepsis and abdominal wall abscess after
adenotonsillectomy. Laryngoscope. 2015 May. 125 (5):1230-2. [Medline].
16. Warnier H, Depuis Z, Nyamugabo K, Desprechins B, Seghaye MC. [An rare
complication of scarlet fever : invasive group A streptococcal infection with
streptococcal toxic shock syndrome]. Rev Med Liege. 2017 Mar. 72 (3):132-
137. [Medline].
17. Gaston DA, Zurowski SM. Arcanobacterium haemolyticum pharyngitis and
exanthem. Three case reports and literature review. Arch Dermatol. 1996 Jan.
132(1):61-4. [Medline].
18. Sanz JC, Bascones Mde L, Martín F, Sáez-Nieto JA. [Recurrent scarlet fever
due to recent reinfection caused by strains unrelated to Streptococcus
pyogenes]. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005 Jun-Jul. 23(6):388-9. [Medline].
19. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST, et
al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute
Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart
Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the
Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology,
and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research:
endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation. 2009 Mar 24.
119(11):1541-51. [Medline].
20. Gerber MA, Shulman ST. Rapid diagnosis of pharyngitis caused by group A
streptococci. Clin Microbiol Rev. 2004 Jul. 17(3):571-80, table of
contents. [Medline]. [Full Text].
21. Bass JW. Antibiotic management of group A streptococcal
pharyngotonsillitis. Pediatr Infect Dis J. 1991 Oct. 10(10 Suppl):S43-
9. [Medline].
22. Derrick CW, Dillon HC. Erythromycin therapy for streptococcal
pharyngitis. Am J Dis Child. 1976 Feb. 130(2):175-8. [Medline].
23. Stock I. [Streptococcus pyogenes--much more than the aetiological agent of
scarlet fever]. Med Monatsschr Pharm. 2009 Nov. 32(11):408-16; quiz 417-
8. [Medline].