BAB 1

PENDAHULUAN
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Asma

2.1 Definisi

Asma merupakan penyakit yang heterogen, yang mempunyai karakteristik berupa

inflamasi jalan nafas yang kronis. Hal itu didefinisikan berdasarkan riwayat keluhan pernafasan
yang berupa adanya wheezing, nafas pendek, rasa sesak di dada dan batuk – batuk yang bervariasi
dari waktu – kewaktu dan dalam intensitas yang berbeda, di ikuti dengan adanya keterbatasan
aliran udara ekspirasi sesuai GINA 2017. Gejala – gejala tersebut berhubungan dengan aliran
udara ekspirasi yang bervariasi seperti susah bernafas karena bronkokonstriksi (penyempitan jalan
nafas), penebalan dinding saluran udara, dan karena peningkatan produksi mucus di jalan nafas.

2.2 Etiologi

Faktor – faktor yang dapat memicu atau memperburuk gejala asma adalah termasuk :

- Alergen lingkungan (debu rumah, allergen hewan pada kucing dan anjing, allergen kecoa,
dan jamur)
- Infeksi virus saluran nafas
- Latihan, hiperventilasi
- GERD (Gastroesofageal Reflux Disease)
- Chronic sinusitis dana tau rhinitis
- Aspirin hipersensitifitas
- Beta-blocker adrenergic
- Zat iritan (spray, bau cat)
 - Factor emosional
- Factor perinatal (premature dan peningkatan umur maternal, smoking)

[ ] Camargo CA Jr, Weiss ST, Zhang S, Willett WC, Speizer FE. Prospective study of body
mass index, weight change, and risk of adult-onset asthma in women. Arch Intern Med.
1999 Nov 22. 159(21):2582-8.

Trias dari asma, sensitivitas aspirin, dan polip hidung mempengaruhi 5-10% pasien
asma. Kebanyakan pasien mengalami gejala selama dekade ketiga sampai keempat. Dosis tunggal
dapat memicu eksaserbasi asma akut, disertai dengan rhinorrhea, iritasi konjungtiva, dan
pembilasan kepala dan leher. Hal ini juga dapat terjadi dengan obat anti-inflamasi nonsteroid
lainnya dan disebabkan oleh peningkatan eosinofil dan leukotrien sisteinil setelah terpapar.
Pengobatan primer adalah penghindaran obat ini, namun antagonis leukotrien telah menunjukkan
harapan dalam pengobatan, yang memungkinkan pasien tersebut mengkonsumsi aspirin setiap hari
untuk penyakit jantung atau rematik. Desensitisasi aspirin juga telah dilaporkan dapat mengurangi
gejala sinus, yang memungkinkan dosis aspirin setiap hari.
Peningkatan asam lambung di esofagus distal, dimediasi melalui refleks saraf atau reflek
vagal lainnya, dapat secara signifikan meningkatkan resistensi saluran napas dan reaktivitas jalan
napas. Penderita asma 3 kali lebih mungkin untuk memiliki GERD. Beberapa penderita asma
memiliki refluks gastroesofagus yang signifikan tanpa gejala kerongkongan. Refluks
gastroesophageal ditemukan sebagai faktor penyebab asma yang pasti (didefinisikan oleh respon
asma yang menguntungkan terhadap terapi antireflux medis) pada 64% pasien; Refluks diam
secara klinis hadir pada 24% dari semua pasien.
Asma akibat olahraga (EIA), atau olahraga yang diinduksi bronkokonstriksi (EIB),
adalah varian asma yang didefinisikan sebagai kondisi di mana olahraga atau aktivitas fisik yang
kuat memicu bronkokonstriksi akut pada orang dengan reaktivitas saluran udara yang meningkat.
Hal ini terutama diamati pada orang-orang yang menderita asma (bronkokonstriksi akibat olahraga
pada orang-orang yang menderita penyakit asma) tetapi juga dapat ditemukan pada pasien dengan
temuan spirometri istirahat normal dengan atopi, rhinitis alergi, atau fibrosis kistik dan bahkan
pada orang sehat, banyak di antaranya adalah elit Atau atlet cuaca dingin (exercise-induced
bronchoconstriction at athletes). Bronkokonstriksi akibat olahraga seringkali merupakan diagnosis
yang terabaikan, dan asma yang mendasarinya mungkin diam pada sebanyak 50% pasien, kecuali
saat berolahraga.
 Sebuah studi oleh Cottrell dkk mengeksplorasi hubungan antara asma, obesitas, dan
metabolisme lipid dan glukosa yang abnormal. Studi ini menemukan bahwa data berbasis
komunitas menghubungkan asma, massa tubuh, dan variabel metabolik pada anak-anak. Secara
khusus, temuan ini menggambarkan hubungan yang signifikan secara statistik antara asma dan
metabolisme lipid dan glukosa abnormal di luar asosiasi massa tubuh. Bukti menumpuk bahwa
individu dengan indeks massa tubuh tinggi memiliki kontrol asma yang lebih buruk dan penurunan
berat badan yang berkelanjutan memperbaiki kontrol asma.
Peningkatan berat badan yang dipercepat pada awal masa kanak-kanak dikaitkan dengan
peningkatan risiko gejala asma menurut satu studi anak-anak prasekolah.
[28]Cottrell L, Neal WA, Ice C, Perez MK, Piedimonte G. Metabolic abnormalities in children
with asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2011 Feb 15. 183(4):441-8.

Michael JM, Daniel JP, ect. Asthma. Medscape. 2017, Diakses pada 18 Juli 2017
[http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#a5]

2.3 Epidemiologi
Asma bronkial merupakan salah satu penyakit alergi dan masih menjadi masalah kesehatan
baik di negara maju maupun di negara berkembang. Prevalensi dan angka rawat inap penyakit
asma bronkial di negara maju dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Perbedaan prevalensi,
angka kesakitan dan kematian asma bronkial berdasarkan letak geografi telah disebutkan dalam
berbagai penelitian. Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma
bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia.
Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil
yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan
prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data
epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4
Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi) dan 50% pasien
asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial atopi ditandai dengan
timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti debu, tungau rumah, bulu binatang dan
jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi
asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial merupakan interaksi yang
kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara kembar monozigot
dan dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 60-70%.4
 Marleen FS, Yunus F. Asma pada Usia Lanjut. Jurnal Respirologi Indonesia 2008;28. 165-73.
2.4 Patofisiologi

Gejala – gejala tersebut berhubungan dengan aliran udara ekspirasi yang bervariasi seperti
susah bernafas karena bronkokonstriksi (penyempitan jalan nafas), penebalan dinding saluran
udara, dan karena peningkatan produksi mucus di jalan nafas.

Allergen merupakan factor risiko yang sering menyebabkan kejadian eksaserbasi akut pada
asma. Reaksi alergi pada asma merupakan reaksi hipersensifitas tipe 1. Allergen yang masuk
(debu, asap) akan berinteraksi dengan sel TH2 di dalam plasma, selanjutnya akan merangsang
pembentukan IgE dalam plasma yang nanti akan berikatan dengan reseptor FC di sel mast. Sel
mast yang telah berikatan dengan IgE, akan mengalami degranulasi sel mast dan terjadi eksositosis
mediator inflamasi (histamin, interleukin, leukotriene, prostaglandin, bradykinin) dan kemokin.
Efek mediator inflamasi pada saluran pernafasan pada asma di bagian bronkus adalah terjadinya
peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga terjadi edema mucosa, hipersekresi mucus,
dan terjadinya bronkospasme. Hal ini mengakibatkan terjadinya peningkatan resistensi pernafasan,
sehingga pada saat ekspirasi paru akan memerlukan tekanan yang lebih besar untuk ekspirasi.

Patofisiologi asma bersifat kompleks dan melibatkan komponen berikut:

- Peradangan jalan napas
- Obstruksi aliran udara terputus-putus
- Hiperresponsif bronkial
Gambar 1. Pathogenesis terjadinya asma

2.5 Manifestasi klinis umum asma

Ciri khas suara nafas ekspirasi mengi/ wheezing (musikal, bernada tinggi, bersiul yang
dihasilkan oleh turbulensi aliran udara), merupakan salah satu gejala yang paling umum. Asma
yang paling ringan, mengi hanyalah ekspirasi akhir. Seiring dengan meningkatnya tingkat
keparahan, wheeze berlangsung sepanjang ekspirasi. Pada episode asma yang lebih parah, mengi
juga terdengar pada saat inspirasi. Selama episode yang paling parah, mengi mungkin tidak ada
karena keterbatasan aliran udara yang parah yang terkait dengan penyempitan saluran napas dan
kelelahan otot pernafasan.
Asma dapat terjadi tanpa mengi ketika obstruksi melibatkan sebagian besar saluran udara
kecil. Dengan demikian, mengi tidak perlu untuk diagnosis asma. Selanjutnya, mengi dapat
dikaitkan dengan penyebab penyumbatan jalan napas lainnya, seperti cystic fibrosis dan gagal
jantung. Pasien dengan disfungsi pita suara, yang sekarang disebut sebagai Induciblke laryngeal
obstruction (ILO), memiliki wheeze monofonik pada saat inspirasi (berbeda dari wheeze polifonik
pada asma), yang paling baik didengar pada area laring di leher. Pasien dengan Excessive dynamic
airway collapse (EDAC), bronkomalacia, atau trakeomalacia juga terdengar monofonik ekspirasi
yang terdengar di atas saluran napas yang besar. Pada bronkokonstriksi akibat olahraga, mengi
mungkin terjadi setelah olahraga, dan pada asma nokturnal, mengi hadir di malam hari.
Batuk mungkin satu-satunya gejala asma, terutama pada kasus asma yang diinduksi
olahraga atau nokturnal. Biasanya, batuk tidak produktif dan nonparoksismal. Anak-anak dengan
asma nokturnal cenderung batuk setelah tengah malam dan pada dini hari. Dada sesak atau riwayat
sesak atau nyeri di dada mungkin ada bersamaan dengan atau tanpa gejala asma lainnya, terutama
pada asma yang diinduksi olahraga atau nokturnal.
Gejala nonspesifik lainnya pada bayi atau anak kecil mungkin merupakan riwayat
bronkitis kambuhan, bronkiolitis, atau pneumonia. Batuk terus-menerus dengan pilek; Dan / atau
croup berulang atau dada berderak. Sebagian besar anak-anak dengan bronkitis kronis atau rekuren
memiliki asma. Asma juga merupakan diagnosis dasar yang paling umum pada anak-anak dengan
pneumonia rekuren; Anak yang lebih tua mungkin memiliki riwayat sesak dada dan / atau
kemacetan dada berulang.

2.6 Manifestasi episode akut

Kejadian episode akut pada asma dapat terjadi ringan, sedang parah, parah, atau ditandai
dengan penahanan saluran pernapasan yang segera terjadi.
1. Episode ringan
Pada episode ringan, pasien mungkin terengah-engah setelah aktivitas fisik seperti
berjalan; Mereka dapat berbicara dalam kalimat dan berbaring; Dan mereka mungkin gelisah.
Pasien dengan asma akut ringan bisa berbaring telentang. Dalam episode ringan, laju pernafasan
meningkat, dan otot pernafasan respirasi tidak digunakan. Denyut jantung kurang dari 100 bpm,
dan pulsus paradoksus (penurunan yang berlebihan tekanan darah sistolik selama inspirasi) tidak
hadir. Auskultasi dada menunjukkan mengi sedang, yang sering berakhir ekspirasi. Cepat ekspirasi
paksa dapat menimbulkan mengi yang dinyatakan tak terdengar, dan saturasi oksihemoglobin
dengan ruang udara lebih besar dari 95%.
2. Episode sedang berat
- Episode sedang, laju pernafasan juga meningkat. Otot pernapasan tambahan digunakan.
Pada anak-anak, lihat retraksi supraklavikular dan interkostal dan pembengkakan hidung,
serta pernapasan perut.
- Detak jantungnya 100-120 bpm.
- Suara bifasik wheezing pada ekspirasi dan inspirasi, dan pulsus paradoxus mungkin ada
(10-20 mmHg).
- Saturasi oxyhemoglobin dengan udara ruangan 91-95%.
- Pasien yang mengalami episode cukup berat terengah-engah saat berbicara, dan pada bayi
mengalami kesulitan makan dan tangisan yang lebih lembut dan pendek.
 - Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk.
3. Episode berat
- Episode yang parah, pasien sesak napas selama istirahat, tidak tertarik dalam makan, duduk
tegak, berbicara dalam kata-kata daripada kalimat, dan biasanya gelisah.
- Laju pernafasan seringkali lebih besar dari 30 per menit. Otot pernafasan respirasi biasanya
digunakan, dan retraksi suprasternal biasanya ada.
- Denyut jantung lebih dari 120 bpm. Suara bifasik wheezing pada ekspirasi dan inspirasi,
dan pulsus paradoksus sering hadir (20-40 mm Hg).
- Saturasi oxyhemoglobin dengan udara ruangan kurang dari 91%.
- Pasien lebih nyaman dengan posisi membungkuk dengan tangan pendukung batang tubuh
duduk, disebut posisi tripod.
4. Imminent Respiratory Arrest
Ketika anak-anak dalam tahanan pernapasan segera, selain gejala yang disebutkan di atas, mereka
mengantuk dan bingung, namun remaja mungkin tidak memiliki gejala ini sampai mereka
mengalami kegagalan pernafasan. Pada status asthmaticus dengan penangkapan pernapasan yang
segera terjadi, gerakan thoracoabdominal paradoks terjadi. Mengi mungkin tidak ada (terkait
dengan obstruksi jalan napas yang paling parah), dan hipoksemia berat dapat bermanifestasi
sebagai bradikardia. Paradoks Pulsus yang dicatat sebelumnya mungkin tidak ada; Temuan ini
menunjukkan kelelahan otot pernafasan.
Sebagai episode menjadi lebih parah, diaphoresis berlimpah terjadi, dengan diaphoresis
menyajikan bersamaan dengan peningkatan PCO2 dan hipoventilasi. Dalam bentuk asma akut
yang paling parah, pasien mungkin berjuang untuk udara, bertindak bingung dan gelisah, dan
mengeluarkan oksigennya, dengan menyatakan, "Saya tidak bisa bernapas." Ini adalah tanda-tanda
hipoksia yang mengancam jiwa. Dengan hypercarbia lanjut, bradypnea, somnolen, dan diaphoresis
berlimpah dapat terjadi; Hampir tidak ada suara nafas yang terdengar; Dan pasien rela berbaring
telentang.
[1] [Guideline] National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3
(EPR-3): Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma-Summary Report 2007. J
Allergy Clin Immunol. 2007 Nov. 120 (5 Suppl):S94-138.

2.7 Diagnosis asma

Asma merupakan penyakit dengan berbagai macam variasi tampilan klinis yang diakibatkan oleh
inflamasi kronis saluran nafas. Asma mempunyai dua kunci penting dalam diagnosis:

- Riwayat gejala saluran pernafasan seperti mengeluarkan suara wheezing pada wakti
ekspirasim pernafasan menjadi pendek, rasa sesak di bagian dada, batuk – batuk yang
bervariasi dari waktu – kewaktu dan dengan intensitas berbeda
- Mempunyai keterbatasan aliran udara ekspirasi.

Pendekatan untuk mendiagnosis pasien dengan gejala saluran pernafasan menurut pedoman
GINA dan GOLD 2017 adalah sebagai berikut :

Step pertama adalah dengan mengidentifikasi risiko yang dimiliki oleh pasien dan
melakukan ekslusi penyebab potensial lainya terhadap gejala respiratoriknya. Hal ini dilakukan
berdasarkan riwayat medis / gejala klinis, pemeriksaan fisik (inspeksi dada, perkusi, auskultasi
wheezing, ronki dll) dan pemeriksaan penunjang lainya (pemeriksaan radiologi, hematologi
pendukung, sputum dll)

Step kedua adalah memastikan gambaran klinis sesuai dengan asma atau penyakit PPOK,
dengan cara mengidentifikasi lebih dalam dan memilah – milah bahwa gejala/ ciri klinis yang
tampak merupakan tipikal asma atau ppok.

Table 1. Gejala Umum pada Asma, PPOK, dan Asma – PPOK overlaping

Feature Asma PPOK Asma – PPOK

Overlap
Onset umur Onset tersering sejak Onset umur > 40 Onset umur > 40
masa kecil tetapi tahun tahun, tetapi ada
dapat muncul pada gejala pada masa
semua umur kanak – anak atau
permulaan dewasa
Pola Gejala Gejala bervavriasi Bersifat kronis dan Gejala respiratorik
Pernafasan seiring waktu, sering berkelanjutan, termasuk dipsneu
membatasi aktifitas, khususnya selama ekspirasional dan
sering dipicu latihan/ aktifitas bersifat persistent
 olahraga, emosi
stress, debu atau
allergen lain
Fungsi Paru Punya riwayat jalan FEV1 dapat Keterbatasan jalan
nafas yang terbatas, meningkat dengan nafast tidak
dengan bronkodilator terapi, tetapi post sepenuhnya
reversible bronkodilator reversible
FEV1/FVC < 70%
(presisten)
Fungsi Paru diantara Normal Keterbatasan jalan Keterbataasan jalan
Eksaserbasi nafas presisten nafas presisten
Riwayat dahulu / Punya riwayat alergi Riwayat terpajan gas Sering didiagnosis
keluarga dan riwayat asma – gas inhalasi yang asma dahlu, riwayat
masa kecil atau bersifat iritan atau alergi, keluarga, asma
riwayat asma riwaya merokok dan riwayat paparan
keluarga bertahun – tahun rokok lama
Waktu perjalanan Dapat membaik Umumnya perlahan Gejala muncul
penyakit spontan atau dengan tetapi progressive beberapa dan di
terapi selama bertahun – kurangi dengan
tahun , terapi. Progresi cepat
dan perlu terapi
adekuat
X-ray Thorax Normal Hiperventilasi berat Sama dengan PPOK
Eksaserbasi Terdapat eksaserbasi Eksaserbasi dikurangi Eksaserbasi lebih
dan risiko eksaserbasi dengan terapi. sering dari pada
dapat reda dengan PPOK tetapi dapat
terapi dikurangi dengan
terapi
Inflamasi jalan nafas Eosinofil dan atau Neutrophil + Eosinophil dana tau
neutrophil meninggi eosinophil di sputum, neutrophil di sputum
limfosit di jalan
 nafas, dan
kemungkinan
inflamasi

Step ke tiga adalah dengan melakukan tes penunjang Spirometry. Spirometry sangat
penting untuk penilaian pasien dengan kecurigaan pengakit saluran nafas kronis. Tes ini harus
dilakukan pada kunjungan awal pasien maupun berikutnya, jika mungkin sebelum dan setelah
pengobatan dilakukan. Pada asma pemeriksaan sebelum dan sesudah penggunaan bronkodilator
dapat dilakukan dengan hasil pada penderita asma akan terjadi perbaikan jalan nafas bisa sampai
normal, tergantung derajat keparahan asma. Jiks Post – bronchodilator FEV1 > 80 % maka sesuai
dengan diagnosis asma yang ringan atau terkontrol baik, dan kita hasil FEV1 < 80% dari prediksi
normal, maka sesuai dengan diagnosis asma tapi dengan risiko terjadinya eksaserbasi berulang.\

Step ke empat adalah bagaimana memulai terapi inisial untuk asma. Mulai terapi sesuai
dengan klasifikasi asma dan paduan stategi oleh GINA. Secara farmakologi Mukai dengan Inhalan
Kortikosteroid (ICS), dengan tambahan pengobatan jika perlu seperti Long-acting beta2-agonist
(LABA) atau penggunaan Long-acting muscarinic antagonist (LAMA)

Step kelima adalah dengan cara melakukan investigasi secara spesialistik, dengan meminta
pendapat dari expert dan evaluasi diagnosis lainya jika diperlukan.
Box 1. Ringkasan strategi pendekatan pada Disease of chronic airflow limitation dalam praktek
klinis

Box 2. Pemeriksaan spesialistik untuk menyingkirkan kemungkinan asma atau PPOK

2.8 PEDOMAN KLASIFIKASI ASMA

Organisasi berikut telah mengeluarkan panduan untuk pengelolaan asma:

- National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) [1]

- Veteran’s Administration/Department of Defense (VA/DoD) [43]
- Global Initiative for Asthma (GINA) [101]
Pedoman Inisiatif Global untuk Asma (GINA) 2016 mengkategorikan tingkat keparahan asma
sebagai ringan, sedang, atau berat. Tingkat keparahan dinilai secara retrospektif dari tingkat
pengobatan yang diperlukan untuk mengendalikan gejala dan eksaserbasi, sebagai berikut
[101]:
- Asma ringan: Dikontrol dengan baik sebagai obat pereda yang dibutuhkan hanya dengan
pengobatan pengontrol intensitas rendah seperti kortikosteroid inhalasi dosis rendah
(ICSs), antagonis reseptor leukotrien, atau kromat
 - Asma sedang: Dikontrol dengan baik dengan ICS dosis rendah / beta-agonis kerja lama
(LABA)
- Asma berat: Memerlukan ICS / LABA dosis tinggi untuk mencegahnya menjadi tidak
terkontrol, atau asma yang tetap tidak terkontrol meskipun pengobatan ini dilakukan.

[1] [Guideline] National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report
3 (EPR-3): Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma-Summary Report
2007. J Allergy Clin Immunol. 2007 Nov. 120 (5 Suppl):S94-138.

[43] [Guideline] Management of Asthma Working Group. VA/DoD clinical practice

guideline for management of asthma in children and adults. Washington (DC):
Department of Veteran Affairs, Department of Defense; 2009.

[101] Rank MA, Liesinger JT, Ziegenfuss JY, Branda ME, Lim KG, Yawn BP, et al. The
impact of asthma medication guidelines on asthma controller use and on asthma
exacerbation rates comparing 1997-1998 and 2004-2005. Ann Allergy Asthma Immunol.
2012 Jan. 108(1):9-13.

Pedoman NAEPP 2007 dan pedoman pengelolaan asma VA / DoD 2009 menggunakan
tingkat keparahan klasifikasi asma di bawah ini, dengan ciri keparahan asma dibagi menjadi
tiga grafik untuk mencerminkan klasifikasi pada kelompok usia yang berbeda (0-4 y, 5 -11 y,
dan 12 y dan lebih tua). Klasifikasi meliputi (1) asma intermiten, (2) asma persisten ringan, (3)
asma persisten sedang, (4) dan asma persisten berat.

1. Asma intermiten ditandai sebagai berikut:

o Gejala batuk, mengi, sesak dada, atau sulit bernafas kurang dari dua kali seminggu
o Flare-up singkat, tapi intensitasnya bisa bervariasi
o Gejala malam hari kurang dari dua kali sebulan
o Tidak ada gejala antara eksaserbasi akut
o Uji fungsi paru FEV1 adalah 80% atau lebih di atas nilai normal
o Peak Exspiratory Flow (PEF) memiliki variabilitas kurang dari 20% am-to-am atau
am-to-pm, sehari-hari
2. Asma persisten ringan ditandai sebagai berikut:
o Gejala batuk, mengi, sesak dada, atau susah bernafas 3-6 kali seminggu
 o Eksaserbasi dapat mempengaruhi tingkat aktivitas
o Gejala malam hari 3-4 kali sebulan
o Uji fungsi paru FEV1 adalah 80% atau lebih di atas nilai normal
o Peak Exspiratory Flow (PEF) memiliki variabilitas kurang dari 20-30%
3. Asma persisten sedang ditandai sebagai berikut:
o Gejala batuk, mengi, sesak dada, atau sulit bernafas setiap hari
o Eksaserbasi dapat mempengaruhi tingkat aktivitas
o Gejala malam hari 5 kali atau lebih dalam sebulan
o Uji fungsi paru FEV1 di atas 60% tapi di bawah 80% dari nilai normal
o Peak Exspiratory Flow (PEF) memiliki variabilitas lebih dari 30%
4. Asma persisten berat ditandai sebagai berikut:
o Gejala batuk, mengi, sesak dada, atau sulit bernafas yang terus-menerus
o Sering gejala malam
o Uji fungsi paru FEV1 adalah 60% atau kurang dari nilai normal
o Peak Exspiratory Flow (PEF) memiliki variabilitas lebih dari 30%

2.9 Pedoman penatalaksanaan asma GINA 2016

Rekomendasi panduan klinis asma GINA 2016 mengenai tatalaksana untuk pengobatan dan
kontrol gejala adalah sebagai berikut [101]:

1. Langkah 1: SABA, tanpa controller; Pilihan lain adalah mempertimbangkan ICS dosis
rendah untuk pasien dengan risiko eksaserbasi
2. Langkah 2: ICS dosis rendah reguler plus SABA yang dibutuhkan; Pilihan lainnya
adalah LTRA atau teofilin
3. Langkah 3: ICS / LABA dosis rendah plus terapi SABA atau ICS / formoterol yang
dibutuhkan dan terapi pereda; Pilihan lainnya adalah ICS dosis sedang atau ICS /
LABA dosis rendah
4. Langkah 4: Terapi dengan dosis rendah ICS / formoterol dan terapi pereda atau ICS /
LABA dosis sedang sebagai perawatan plus SABA yang dibutuhkan; Add-on
 tiotropium untuk pasien dengan riwayat eksaserbasi; Pilihan lain adalah dosis tinggi
ICS / LTRA atau teofilin slow-release; Rujuklah untuk penilaian dan saran ahli
5. Langkah 5: Rujuk penyelidikan ahli dan perawatan tambahan; Perawatan tambahan
meliputi tiotropium oleh inhaler kabut untuk pasien dengan riwayat eksaserbasi,
omalizumab untuk asma alergi parah, dan mepolizumab untuk asma eosinofilik berat;
Pilihan lain adalah beberapa pasien mungkin mendapat manfaat dari kortikosteroid oral
dosis rendah namun efek samping sistemik jangka panjang terjadi

Berdasarkan panduan klinis GINA 2016 menekankan pentingnya membedakan antara asma
berat dan asma yang tidak terkontrol, yang mana secara umum menentukan gejala presisten dan
eksaserbasi, dan mungkin akan lebih mudah diperbaiki. Masalah yang paling umum yang perlu
dikesampingkan sebelum diagnosis asma berat bisa dilakukan adalah sebagai berikut [101]:

- Teknik memakai inhaler yang buruk

- Ketaatan pengobatan yang buruk
- Diagnosis asma yang salah, dengan gejala karena kondisi klinis lainya seperti disfungsi
saluran napas atas, gagal jantung, atau kurang kebugaran.
- Komorbiditas dan kondisi yang menyulitkan seperti rinosinusitis, GERD (Gastroesofageal
Reflux Disease), obesitas, dan OSA (Obstructive Sleep Apnea).
- Paparan terus menerus terhadap zat sensitizer atau iritan di rumah atau lingkungan kerja.

2.10 PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS ASMA

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas

hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-
hari. Tujuan penatalaksanaan asma: 10

a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut
c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
d. Mengupayakan aktivitas normal
 e. Menghindari efek samping obat
f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)
g. Mencegah kematian karena asma
Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan pengobatan
medikamentosa :

1. Pengobatan non medikamentosa 9,10

Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :

- Penyuluhan
- Menghindari faktor pencetus
- Pengendalian emosi
- Pemakaian oksigen
Amin M, Alsagaff H, Saleh T. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press. 1989. 1-
11.
Manurung P, Yunus F, Wiyono WH, Jusuf A, Murti B. Hubungan Antara Eosinofil Sputum dengan
Hiperreaktivitas Bronkus pada Asma Persisten Sedang. Jurnal Respirologi Indonesia 2006;1.45
2. Pengobatan Farmakologis
Pengobatan pada asma harus dilakukan secara adekuat guna mengurangi kejadian eksaserbasi akut
yang dapat mengganggu aktifitas keseharian. Untuk hasil yang memuaskan, pemberian controller
harian harus dilakukan secepat mungkin setelah ditegakanya diagnosis asma, karena:

- Pengobatan awal dengan low – dose Inhalan Corticosteroid (ICS) akan memperbaiki fungsi
paru – paru
- Pada pasien yang tidak mengkonsumsi ICS dengan eksaserbasi yang parah mempunyai
kemungkinan yang rendah untuk fungsi paru jangka panjang dari pada yang telah memulai
terapi ICS.
- Pada asma okupasional, menghindari / menghilangkan ekspose factor risiko dan terapi
awalan meningkatkan kemungkinan untuk kesembuhan / recovery.

Rekomendasi untuk penggunaan low-dose ICS pada pasien asma dengan gejala lebih dari 2 kali
sebulan, gejala bangun di malam hari karena asma lebih dari sekali sebulan dan adanya factor –
factor risiko terjadinya eksaserbasi asma.
 Peningkatan dosis terapi sesuai dengan gejala yang semakin memberat seperti bangun do
malam hari karena asma lebih dari sekali seminggu sekali dan jika terdapat factor risiko
eksaserbasi. Dosis diturunkan ketika asma sudah terkontrol baik dalam 3 bulan.

Sebelum memulai terapi inisial berupa controller asma

- Catat bukti diagnosis asma

- Kontrol gejala dan factor risiko
- Menilai fungsi paru – paru
- Melatih pasien menggunakan alat inhaler dengan benar dan mengetest secara langsung
- Melakukan pen-jadwalan untuk control terapi selanjutnya (2- 7 hari) untuk melihat respon
pengobatan

Setelah memulai terapi inisial

- Lihat kembali respon pasien setelah 2 – 3 bulan

- Pikirkan untuk mengurangi dosis terapi setelah asma terkontrol dengan baik dalam 3 bulan.
Gambar 1. Pendekatan terhadap terapi asma sesuai dengan kondisi klinis pasien
Berikut ini merupakan daftar obat yang dapat digunakan sebagai lini terapi asma menurut GINA
2017
 BAB III
KESIMPULAN

Asma merupakan penyakit yang bersifat multifactorial, yang mana penyebab tersering atau
patofisiologi tersering adalah karena reaksi hipersensitifitas terhadap allergen tertentu. Reaksi
allergi yang terjadi ada yang fase cepat dan fase lambat. Gejala berupa batuk, suara nafas tambahan
berupa wheezing, rasa sesak di dada, dan nafas yang cepat dapat menjadi acuan kecurigaan
terjadinya asma. Identifikasi factor risiko merupakan hal yang sangat penting selain temuan klinis,
dan untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan penunjang lainya seperti tes
spirometry, tes hematologi (IgE, Eosinofil, Neutrofil dll). Terapi terhadap asma harus berdasarkan
tingkat keparahan asma. Terapi yang adekuat akan mengurangi kejadian eksaserbasi akut secara
perlahan.
DAFTAR PUSTAKA