Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Otitis media supuratif kronik termasuk salah satu masalah kesehatan utama yang

ditemukan pada banyak populasi di dunia, dan merupakan penyebab morbiditas dan

mortalitas yang cukup signifikan. Penyakit ini biasa ditemukan pada masyarakat

kelas menengah ke bawah di negara-negara berkembang, dan menyebabkan

meningkatnya biaya untuk pengobatan (Nursiah, 2003).

Otitis media supuratif kronik OMSK ialah infeksi kronik di telinga tengah lebih

dari 3 bulan dengan adanya perforasi membran timpani, sekret yang keluar dari

telinga tengah dapat terus menerus atau hilang timbul. Sekret bisa encer atau kental,

bening atau berupa nanah. OMSK didalam masyarakat Indonesia dikenal dengan

istilah congek, teleran atau telinga berair. Kebanyakan penderita OMSK

menganggap penyakit ini merupakan penyakit yang biasa yang nantinya akan

sembuh sendiri. Penyakit ini pada umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali

apabila sudah terjadi komplikasi. Biasanya komplikasi didapatkan pada penderita

OMSK tipe maligna seperti labirintitis, meningitis, abses otak yang dapat

enyebabkan kematian. Kadangkala suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen

pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan suatu komplikasi (Nursiah, 2003).

OMSK baik akut maupun kronis mempunyai potensi menjadi serius karena

komplikasinya yang dapat mengancam kesehatan dan menyebabkan kematian. sawar


(barrier) pertahanan telinga tengah yang normal dilewati sehingga memungkinkan

infeksi menjalar ke struktur sekitarnya (Djamin, 2008).


BAB II

URAIAN

A. Definisi

OMSK tipe bahaya adalah OMSK yang mengandung kolesteatoma, disebut tipe

bahaya karena sering menimbulkan komplikasi berbahaya (Djaafar, 2003; Helmi,

2005).

OMSK tipe bahaya adalah infeksi kronik telinga tengah disertai adanya

kolesteatoma (Lalwani, 2004; Rianto, 2008), dimana tipe maligna bersifat progresif,

kolesteatoma yang semakin luas akan mendestruksi tulang yang dilaluinya, hal ini

juga menyebabkan destruksi jaringan lunak yang menyebabkan terjadinya berbagai

komplikasi (Lalwani, 2004).

B. Anatomi

1. Membrana timpani

Membrana timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan

liang telinga luar dari kavitas timpani. Membrana ini panjang vertical rata-rata 9-10

mm dan diameter antero-posterior kira -kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm .

Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring

yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran

sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak

dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari

umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya (cone of light). Membran timpani
mempunyai tiga lapisan yaitu pars tensa: 1. Stratum kutaneum (lapisan epitel)

berasal dari liang telinga, 2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum

timpani, 3. Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum

kutaneum dan mukosum. Lamina propria yang terdiri dari dua lapisan anyaman

penyabung elastic yaitu: bagian dalam sirkuler, bagian luar radier . Secara Anatomis

membrana timpani dibagi dalam 2 bagian : 1) Pars tensa: Merupakan bagian terbesar

dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal

dan melekat pada anulus fibrosus pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang

temporal, 2) Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan

lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : 1) Plika

maleolaris anterior ( lipatan muka), 2) Plika maleolaris posterior (lipatan belakang)

(Nursiah, 2003).

Membrana timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan

sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian

ini disebut insisura timpanika (Rivini). Permukaan luar dari membrana timpani

disarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus.

Permukaan dalam disarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glosofaringeal. Aliran

darah membrana timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-

pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang dalam cabang dari arteri maksilaris

interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh timpani anterior cabang dari
arteri maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula posterior

(Nursiah, 2003).

2. KavitasTimpani

Kavitas timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya

bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm,

sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavitas timpani mempunyai 6 dinding

yaitu: bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, d inding

posterior. Kavitas timpani terdiri dari : 1) Tulang-tulang pendengaran ( maleus,

inkus, stapes), 2) Dua otot, 3) Saraf korda timpani, 4) Saraf pleksus timpanikus

(Nursiah, 2003).

a. Atap kavum timpani.

Dibentuk oleh lempengan tulang yang tipis disebut tegmen timpani. Tegmen

timpani memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari otak.

Bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi oleh

skuama dan garis sutura petroskuama. Dinding ini hanya dibatasi oleh tulang yang

tipis atau ada kalanya tidak ada tulang sama sekali (dehisensi). Pada anak-anak,

penulangan dari sutura petroskuamosa belum terbentuk pada daerah tegmen timpani,

sehingga memungkinkan terjadinya penyebaran infeksi dari kavum timpani ke

meningen dari fosa kranial media. Pada orang dewasa bahkan vena-vena dari telinga

tengah menembus sutura ini dan berakhir pada sinus petroskuamosa dan sinus
petrosal superior dimana hal ini dapat menyebabkan penyebaran infeksi dari telinga

tengah secara langsung ke sinus-sinus venosus cranial (Nursiah, 2003).

b. Dasar kavitas timpani

Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus

jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah

merembet ke bulbus vena jugularis (Nursiah, 2003).

c. Dinding medial kavitas timpani

Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga

merupakan dinding lateral dari telinga dalam. Dinding ini pada mesotimpanum

menonjol kearah kavum timpani, yang disebut promontorium Tonjolan ini oleh

karena didalamnya terdapat koklea. Didalam promontorium terdapat beberapa

saluran-saluran yang berisi saraf-saraf yang membentuk pleksus timpanikus.

Dibelakang dan atas promontorium terdapat fenestra vestibuli atau foramen ovale

(oval windows), bentuknya seperti ginjal dan berhubungan pada kavum timpani

dengan vestibulum, dan ditutupi oleh telapak kaki stapes dan diperkuat oleh

ligamentum anularis. Foramen ovale berukuran 3,25 mm x 1,75 mm. Diatas fenestra

vestibuli, sebagai tempat jalannya nervus fasialis. Kanalis ini didalam kavum timpani

tipis sekali atau tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Fenestra koklea atau

foramen rotundum ( round windows), ditutupi oleh suatu membran yang tipis yaitu

membran timpani sekunder, terletak dibelakang bawah. Foramen rotundum ini

berukuran 1,5 mm x 1,3 mm pada bagian anterior dan posterior 1,6 mm. Kedua
lekukan dari foramen ovale dan rotundum berhubungan satu sama lain pada batas

posterior mesotimpanum melalui suatu fosa yang dalam yaitu sinus timpanikus.

Suatu ruang secara klinis sangat penting ialah sinus posterior atau resesus fasial yang

didapat disebelah lateral kanalis fasial dan prosesus piramidal. Dibatasi sebelah

lateral oleh anulus timpanikus posterosuperior, sebelah superior oleh prosesus brevis

inkus yang melekat kefosa inkudis. Lebar resesus fasialis 4,01 mm dan tidak

bertambah semenjak lahir. Resesus fasialis penting karena sebagai pembatas antara

kavum timpani dengan kavum mastoid sehingga bila aditus as antrum tertutup karena

suatu sebab maka resesus fasialis bisa dibuka untuk menghubungkan kavum timpani

dengan kavum mastoid (Nursiah, 2003).

d. Dinding posterior kavitas timpani

Dinding posterior dekat keatap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang

menghubungkan kavum timpani dengan atrum mastoid melalui epitimpanum.

Dibawah aditus terdapat lekukan kecil yang disebut fosa inkudis yang merupakan

suatu tempat prosesus brevis dari inkus dan melekat pada serat-serat ligamen.

Dibawah fosa inkudis dan dimedial dari korda timpani adalah piramid, tempat

terdapatnya tendon muskulus stapedius, tendon yang berjalan keatas dan masuk

kedalam stapes. Diantara piramid dan anulus timpanikus adalah resesus fasialis.

Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinus

sigmoid. Disebelah dalam dari piramid dan nervus fasialis merupakan perluasan

kearah posterior dari mesotimpani adalah sinus timpani. Perluasan sel-sel udara
kearah dinding posterior dapat meluas seperti yang dilaporkan Anson dan Donaldson

(1981), bahwa apabila diukur dari ujung piramid, sinus dapat meluas sepanjang 9

mm kearah tulang mastoid. Dinding medial dari sinus timpani kemudian berlanjut ke

bagian posterior dari dinding medial kavum timpani dimana berhubungan dengan

dua fenestra dan promontorium (Nursiah, 2003).

e. Dinding anterior

Dinding anterior kavum timpani agak sempit tempat bertemunya dinding medial

dan dinding lateral kavum timpani. Dinding anterior bawah adalah lebih besar dari

bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada

saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior. Dinding ini

ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-

serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani

dari arteri karotis interna1. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara

tuba eustachius. Tuba ini berhubungan dengan nasofaring dan mempunyai dua

fungsi. Pertama menyeimbangkan tekanan membran timpani pada sisi sebelah

dalam, kedua sebagai drainase sekresi dari telinga tengah, termasuk sel-sel udara

mastoid. Diatas tuba terdapat sebeuah saluran yang berisi otot tensor timpani.

Dibawah tuba, dinding anterior biasanya tipis dimana ini merupakan dinding

posterior dari saluran karotis (Nursiah, 2003).


f. Dinding lateral

Dinding lateral kavum timpani adalah bagian tulang dan membran. Bagian tulang

berada diatas dan bawah membrana timpani. Kavitas timpani dibagi menjadi 3

bagian yaitu: a. Epitimpanum: berada dibagian atas membran timpani. Merupakan

bagian superior kavum timpani, disebut juga atik karena terletak diatas membran

timpani. sebagian besar atik diisi oleh maleus inkus. Dibagian superior epitimpanum

dibatasi oleh suatu penonjolan tipis os posterior. Dinding medial atik dibentuk oleh

kapsul atik yang ditandai oleh penonjolan kanalis semisirkularis lateral. Pada bagian

anterior terdapat ampula kanalis superior, dan lebih anterior ada ganglion

genikulatum, yang merupakan tanda ujung anterior ruang atik. Dinding anterior

terpisah dari maleus oleh suatu ruang yang sempit, disini dapat dijumpai muara sel-

sel udara yang membuat pneumatisasi pangkal tulang pipi (zygoma). Dinding lateral

atik dibentuk oleh os skuama yang berlanjut kearah lateral sebagai dinding liang

telinga luar bagian tulang sebelah atas. Diposterior, atik menyempit menjadi jalan

masuk ke antrum mastoid, yaitu aditus ad antrum, b. Mesotimpanum: terletak kearah

medial dari membran timpani. Disebelah medial dibatasi oleh kapsul otik, yang

terletaknya lebih rendah dari pada nervus fasialis pars timpani. Dinding anterior

mesotimpani terdapat orifisium timpani tuba eustachius pada bagian superior dan

membentuk bagian tulang dinding saluran karotis asendens pada bagian inferior.

Dinding ini biasanya mengalami pneumatisasi yang baik dan dapat dijumpai bagian-

bagian tulang lemah, c. Hipotimpanum atau resesus hipotimpanikus yang terletak


dibawah membrana timpani, berhubungan dengan bulbus jugulare. Perdarahan

kavum timpani: pembuluh-pembuluh darah yang memberikan vaskularis asi kavum

timpani adalah arteri-arteri kecil yang melewati tulang yang tebal. sebagian besar

pembuluh darah yang menuju kavum timpani berasal dari cabang arteri karotis

eksterna. Pada daerah anterior mendapat vaskularisasi dari a. timpanika anterior,

yang merupakan cabang dari a. maksilaris interna yang masuk ke telinga tengah

melalui fisura etrotimpanika. Pada daerah posterior mendapat vaskularisasi dari a.

timpanika psoterior, yang merupakan cabang dari a. mastoidea yaitu a.

stilomastoidea. Pada daerah superior mendapat perdarahan dari cabang a. meningea

media juga a. petrosa superior, a. timpanika superior dan ramus inkudomalei.

Pembuluh vena kavum timpani berjalan bersama-sama dengan pembuluh arteri

menuju pleksus venosus pterigoid atau sinus petrosus superior. Pembuluh getah

bening kavum timpani masuk ke dalam pembuluh getah bening retrofaring atau ke

nodulus limfatikus parotis (Nursiah, 2003).

3. Tuba auditiva

Tuba auditiva disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani, bentuknya

seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani

dengan nasofaring. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke

bawah, depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan

adalah 17,5 mm. Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : 1) Bagian tulang terdapat pada

bagian belakang dan pendek (1/3 bagian), 2) Bagian tulang rawan terdapat pada
bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Otot yang berhubungan dengan tuba auditiva

yaitu : 1) M. tensor veli palatine, 2) M. elevator veli palatine, 3) M. tensor timpani,

4) M. salpingofaringeus. Fungsi tuba auditiva sebagai ventilasi telinga yaitu

mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan

tekanan udara luar, drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan

menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani (Nursiah, 2003).

C. Epidemiologi

Di Indonesia OMSK sampai saat ini masih banyak dijumpai dengan prevalensi

3,8 % dan sekitar 5-10 % terdapat pada usia sekolah. Sedangkan dinegara yang lebih

maju ditemukan sekitar 0,5-1 % (WHO, 2004). Insidensi komplikasi intrakranial dan

intratemporal akibat OMSK di negara berkembang sebesar 0,24% dan 0,45%

(Greenberg and Manolidis, 2001).

D. Etiologi

Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,

jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring

(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba

auditiva. Fungsi tuba auditiva yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang

dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down’s syndrom. Adanya tuba patulous,

menyebabkan refluks isi nasofarings yang merupakan faktor insiden OMSK yang

tinggi di Amerika Serikat. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang

relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Kelainan humoral (seperti


hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom

kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis (Nursiah, 2003).

Penyebab OMSK antara lain: 1) Lingkungan, 2) Genetik, 3. Otitis media

sebelumnya, 4) Infeksi, 5) Infeksi saluran nafas atas, 6) Autoimun, 7) Alergi, 8)

Gangguan fungsi tuba eustachius (Nursiah, 2003).

E. Patofisologi

Beberapa faktor yang diduga sebagai faktor predisposisi kronisitas otitis media

adalah 1) Disfungsi tuba auditorius kronis. Beberapa kelainan seperti hipertrofi

adenoid, celah palatum menyebabkan fungsi tuba auditoria terganggu. Gangguan

kronis fungsi tuba auditorius menyebabkan proses infeksi di auris media menjadi

kronis, 2) Perforasi membrane timpani yang menetap menyebabkan mukosa auris

media selalu berhubungan dengan udara luar, 3) Bakteri yang resisten terhadap

antibiotika. Bakteri yang tersering di isolasi pada OMSK adalah Pseudomonas

aeruginosa dengan insidensi 40-60% diikuti dengan Staphylococcus aureus sebesar

10-20% Sebagian besar bakteri tersebut telah resisten terhadap antibiotika yang

lazim dipergunakan. Ketidaktepatan atau terapi yang tidak adekuat menyebabkan

kronisitas, 4) Faktor konstitusi, alergi merupakan salah satu faktor konstitusi yang

dapat menyebabkan kronisitas. Pada keadaan alergi ditemukan perubahan berupa

bertambahnya sel goblet dan berkurangnya sel kolumnar bersilia pada mukosa auris

media dan tuba auditiva sehingga produksi cairan mukoid bertambah dan efisiensi

cilia berkurang. Faktor konstitusi lainnya adalah penurunan daya tahan tubuh (Ars
dan Ars-Piret, 2008). Pengenalan yang baik terhadap perkembangan suatu penyakit

telinga merupakan prasyarat untuk mengetahui timbulnya komplikasi. Komplikasi

otitis media terjadi apabila sawar (barrier) pertahanan telinga tengah yang normal

dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur sekitarnya.

Pertahanan pertama ini ialah mukosa cavum timpani yang juga seperti mukosa

saluran nafas, mampu melokalisasi infeksi. Bila pertahanan ini runtuh masih ada

sawar kedua yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. Bila sawar ini

runtuh maka struktur lunak disekitarnya akan terkena. Bila infeksi mengarah

kedalam tulang temporal maka akan menyebabkan paresis nervus fascialis atau

labirintis. Sebaliknya jika mengarah kekranial akan menyebabkan abses ekstradural,

tromboflebitis sinus lateralis, meningitis dan abses otak. Dari gejala dan tanda yang

ditemukan dapat diperkirakan jalan penyebaran suatu infeksi telinga tengah kearah

intracranial (Ars dan Ars-Piret, 2008).

F. Klasifikasi

OMSK secara klasik dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu otitis media

supuratif kronik tipe benigna (OMSKB) atau tipe tubo-timpanum atau tipe safe dan

tipe maligna,atau tipe atikoantral atau tipe Unsafe. Secara patologi kedua tipe ini

dibedakan dengan ada tidaknya kolesteatoma (Lalwani, 2004).

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu: 1) Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe

aman = tipe rhinogen, 2) Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang

(Djaafar,2003; Nursiah, 2003).


Pada tipe ganas ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit

atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya

kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom

(Djaafar,2003).

Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna

putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Kolesteatom dapat

dibagi atas 2 tipe yaitu : a. Kongenital, b. Didapat. Kriteria untuk mendiagnosa

kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah: 1. Berkembang

dibelakang dari membran timpani yang masih utuh, 2. Tidak ada riwayat otitis media

sebelumnya, 3. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari

epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan.

Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang

temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis parese, tuli

saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan, Kolesteatom didapat: 1) Primary

acquired cholesteatoma: kolesteatoma yang terjadi pada daerah atik atau pars

flaksida, 2) Secondary acquired cholesteatoma: berkembang dari suatu kantong

retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari

pars tensa. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Terbentuknya

dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi

membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa (Nursiah, 2003).
Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat primer, tetapi

sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang sebenarnya.

Teori-teori itu antara lain : 1) Tekanan negatif dalam atik, menyebabkan invaginasi

pars flasida dan pembentukan kista, 2) Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik

akibat infeksi, 3) Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal

epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi, 4) Sisa-sisa epidermis kongenital

yang terdapat di daerah atik, 5) Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian

dalam (Nursiah, 2003). Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat

masuk kedalam kavitas timpani. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis

media kronik dengan perforasi marginal. Teori itu adalah : 1) Epitel dari liang telinga

masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk

kolesteatom (migration teori menurut Hartmann); epitel yang masuk menjadi

nekrotis, terangkat keatas. Dibawahnya timbul epitel baru. Inipun terangkat hingga

timbul epitel-epitel mati, merupakan lamellamel. Kolesteatom yang terjadi ini

dinamakan “secondary acquired cholesteatoma”, 2) Embrional sudah ada pulau-

pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom, 3) Mukosa dari kavum timpani

mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt), 4)

Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction

cholesteatom). Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membrane plasida,

akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas, akan tetapi

bertumpuk disini. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. Kista ini tambah
lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan membentuk

kolesteatom. Ini dinamakan “primary acquired cholesteatom” atau genuines

cholesteatom”. Mula- mula belum timbul peradangan, lambat laun dapat terjadi

peradangan. Primary dan secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga “

pseudo cholesteatoma, oleh karena ada pula congenital kolesteatom. Ini juga

merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal. Dalam lubang

ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga menekan tulang

sekitarnya. Beda kongenital kolesteatom, ini tidak berhubungan dengan telinga dan

tidak akan menimbulkan infeksi (Nursiah, 2003).

G. Diagnosis

1. Gejala klinis

a. Telinga berair (otorrhoe): Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid (

seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan

oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak,

cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi

iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya

secret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi

saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau

berenang (Nursiah, 2003). Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya

sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi

kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil,


berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga

tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret

yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip

telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret

yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberculosis (Nursiah, 2003).

b. Gangguan pendengaran: gangguan pendengaran tergantung dari derajat kerusakan

tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula

bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi

sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat

bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli

konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih

baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan

pendengaran lebih dari 30 db (Nursiah, 2003). Beratnya ketulian tergantung dari

besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem

pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli

konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga

kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang

didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati (Nursiah, 2003). Penurunan fungsi

kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi

toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya
labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat,

hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea (Nursiah, 2003).

c. Otalgia ( nyeri telinga): Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila

ada merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena

terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat

hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau

ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh

adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi

OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis (Nursiah,

2003).

d. Vertigo: Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya.

Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat

erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat

perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan

vertigo dapatm terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan

menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran

infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa

terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena

infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam

sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanj ut menjadi meningitis. Uji

fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini
memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani, dengan

demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah (Nursiah, 2003).

2. Pemeriksaan fisik OMSK tipe maligna : a. Adanya Abses atau fistel retroaurikular,

b. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani, c.

Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom) (Bhargava, 2002;

Nursiah, 2003).

3. Pemeriksaan Audiometri: Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya

didapati tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural, beratnya

ketulian tergantung besar dan letak perforasi membrana timpani serta keutuhan dan

mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga tengah (Nursiah, 2003). Paparela,

Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli

sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani

melalui membran fenstra rotundum, sehingga menyebabkan penurunan ambang

hantaran tulang secara temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada

lengkung basal kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea (Nursiah, 2003).

4. Pemeriksaan Radiologi: Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit

telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi

dan audiometri. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang

tampak sklerotik, lebih kecil dengan pneumatisasi leb ih sedikit dibandingkan

mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik

memberi kesan kolesteatom (Nursiah, 2003).


Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah (Nursiah, 2003):

a. Proyeksi Schuller: proyeksi ini memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari

arah lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan

posisi sinus lateral dan tegmen. Pada keadaan mastoid yang skleritik, gambaran

radiografi ini sangat membantu ahli bedah untuk menghindari dura atau sinus lateral.

b. Proyeksi Mayer atau Owen: Proyeksi ini diambil dari arah dan anterior telinga

tengah. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat

diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur.

c. Proyeksi Stenver: Proyeksi inimemperlihatkan gambaran sepanjang piramid

petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum

dan kanalis semisirkularis. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan

melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat kolesteatom.

d. Proyeksi Chause III: Proyeksi ini memberi gambaran atik secara longitudinal

sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi

dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom,

ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada

kanalis semisirkularis horizontal. Keputusan untuk melakukan operasi jarang

berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja. Pada keadaan tertentu seperti bila

dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior menunjukan adanya penyakit mastoid.
5. Pemeriksaan bakteriologi

Untuk mencapai hasil terapi antimikroba yang optimal pada OMSK, harus

dilakukan isolasi kuman penyebab dan uji kepekaan terhadap antimikroba. Meskipun

demikian, tidak semua OMSK berhasil diatasi dengan terapi antimikroba, walaupun

terapi yang diberikan telah sesuai dengan uji kepekaan (Boesoirie and

Lasminingrum, 2009). Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari

mulainya infeksi akut, bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda

dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. Bakteri yang sering

dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus dan

Proteus sp.. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H. influensa,

dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid,

Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. (Nursiah, 2003). Infeksi

telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus parasanal,

adenoid atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus,

streptokokus, atau hemofilius influenza. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak

berbeda. Karena adanya perforasi membran timpani, infeksi lebih sering berasal dari

luar yang masuk melalui perforasi tadi (Nursiah, 2003).

H. Terapi

Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi (Bhargava, 2002,

Helmi, 2005; Phillip, 2002). Pengobatan konservatif OMSK maligna dengan

medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukannya


pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya

dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Tujuan operasi

adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang

perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih

berat, serta memperbaiki pendengaran Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik

operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe

benigna atau maligna, antara lain: 1) Mastoidektomi sederhana (simple

mastoidectomy), 2) Mastoidektomi radikal, 3) Mastoidektomi radikal dengan

modifikasi, 4) Miringoplasti, 5)Timpanoplasti, 6) Pendekatan ganda timpanoplasti (

Combined approach tympanoplasty) (Nursiah, 2003).

I. Komplikasi

Menurut Paparella dan Shrumick (1980) komplikasi dapat dibagi menjadi

komplikasi Intratemporal dan Intrakranial. Komplikasi intratemporal/otologik

meliputi mastoiditis koalesen, petrositis, paresis nervus facialis, labirinitis.

Komplikasi intrakranial yaitu abses ekstradural, abses perisinus, tromboflebitis sinus

lateralis, meningitis, meningitis otikus, dan abses otak otogenik, hidrosefalus otitis.

Pengobatan satu-satunya pada OMSK tipe maligna dengan komplikasi adalah

dilakukannya tindakan operasi untuk drainase abses dan eradikasi jaringan patologis,

sedangkan terapi konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi

sementara sebelum dilakukan pembedahan yaitu saat keadaan umum pasien

memungkinkan (Bhargava, 2002; Helmi, 2003).


DAFTAR PUSTAKA

Bhargava, KB, Bhargava, SK, Shah, TM. 2002. Disease of the external ear. In: A
short text book of E.N.T. disease. Mumbai: Usha Publications,; pp:12-13,
p:40.
Boesoirie, TS, Lasminingrum, L. 2009. Majalah Kedokteran Bandung, 34(4): 1.
Djaafar,ZA. 2005. Kelainan telinga Tengah. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung dan Tenggorok. Penerbit Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia. hal:49-62.
Djamin, R. 2008. Otogenic cerebral abscess. In: The Indonesian Journal of Medical
Science. 1(9):31-40.
Helmi. 2005. Komplikasi Otitis media Supuratif Kronik dan Mastoiditis. Dalam:
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung dan Tenggorok. Penerbit Fakultas
kedokteran Universitas Indonesia. hal:63-73.
Lee KJ. 2003. Infections of the Ear. In: Essential Otolaryngology Head and Neck
Surgery 8ed . McGraw-Hill, USA. pp: 484-495.
Paparella M, Adams, GL, Levine SC. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. Dalam:
Boies: Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta 1997: 88-118.
Phillip DY. 2004. Otitis Media. In: Current Diagnosis and Treatment in
Otolaryngology Head and Neck Surgery. McGraw-Hill Singapore. pp: 695-
714.
Nursiah, S. 2003. Pola kuman aerob penyebab omsk dan kepekaan Terhadap
beberapa antibiotika di bagian tht FK-USU/ RSUP.H. Adam Malik Medan.
Available from: http://library.usu.ac.id/download/fk/tht-siti%20nursiah.pdf
Rianto, BUD. 2008., Human papillomavirus (HPV) as the causal factor of tympanal
cholesteatoma. Dalam: Berkala Ilmu Kedokteran. 40(4);12:193-201