LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC

KIDNEY DISEASE (CKD)

A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu
penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori
ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal
untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun
elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. ANATOMI FISIOLOGI
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam
mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi
cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk
seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada
dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan
kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang
peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat
diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis
sampai vertebra lumbalis ketiga.

Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang
menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal
 memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm. Berat ginjal
pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal
ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka
terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri
dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam
(interna) medula.Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang
jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,
sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.

Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan

duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal) korteks. Subtansia
kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula.
Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis
piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara
pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus
proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur
halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional
ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000
nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari
satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

C. PENYEBAB
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus
dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus
sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
 5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati
timbale.
8. Nefropati obstruktif
1) Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
2) Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra,
anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. MANIFESTASI KLINIS

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia 1. Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
2. Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
3. Hiperkalemia
4. Retensi atau pembuangan Natrium
5. Hipermagnesia
6. Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin 1. Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
2. Nokturia, pembalikan irama diurnal
3. Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
4. Protein silinder
5. Hilangnya libido, amenore, impotensi dan
sterilitas
Kardiovaskular 1. Hipertensi
2. Retinopati dan enselopati hipertensif
3. Beban sirkulasi berlebihan
4. Edema
5. Gagal jantung kongestif
6. Perikarditis (friction rub)
 7. Disritmia
Pernafasan 1. Pernafasan Kusmaul, dispnea
2. Edema paru
3. Pneumonitis
Hematologik 1. Anemia menyebabkan kelelahan
2. Hemolisis
3. Kecenderungan perdarahan
4. Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
Kulit 1. Pucat, pigmentasi
2. Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,
tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang
berkaitan dengan kehilangan protein)
3. Pruritus
4. kristal” uremik
5. kulit kering
6. memar
Saluran cerna 1. Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan
BB
2. Nafas berbau amoniak
3. Rasa kecap logam, mulut kering
4. Stomatitis, parotitid
5. Gastritis, enteritis
6. Perdarahan saluran cerna
7. Diare
Metabolisme 1. Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
intermedier 2. Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
3. Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular 1. Mudah lelah
2. Otot mengecil dan lemah
3. Susunan saraf pusat :
 4. Penurunan ketajaman mental
5. Konsentrasi buruk
6. Apati
7. Letargi/gelisah, insomnia
8. Kekacauan mental
9. Koma
10. Otot berkedut, asteriksis, kejang
11. Neuropati perifer :
12. Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
13. Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
14. Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi
Gangguan kalsium dan 1. Hiperfosfatemia, hipokalsemia
rangka 2. Hiperparatiroidisme sekunder
3. Osteodistropi ginjal
4. Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
5. Deposit garam kalsium pada jaringan lunak
(sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-
paru)
6. Konjungtivitis (uremik mata merah)

E. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron
utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang
harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai
kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh
ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens
kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain
itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena
substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya
dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan
urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang
sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari,
tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan
resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin
dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan
 resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare
menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk
status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis
metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan
muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama
akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia
(NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3). penurunan
ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi

4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik
pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai
keletihan, angina dan sesak napas.

5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat,
maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan
sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.
Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada
tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D
(1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal
menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium,
fosfat dan keseimbangan parathormon.
F. PATWAY
( Barbara C Long, 1996, 368) dan (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
1) Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
2) Ureum kreatinin.
3) Asam urat serum.
2. Identifikasi etiologi gagal ginjal
1) Analisis urin rutin
2) Mikrobiologi urin
3) Kimia darah
4) Elektrolit
5) Imunodiagnosis
3. Identifikasi perjalanan penyakit
1) Progresifitas penurunan fungsi ginjal
2) Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

 GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

o Nilai normal :
a. Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32
mL/detik/m2
b. Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23
mL/detik/m2
o Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
a. Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
b. Endokrin : PTH dan T3,T4
c. Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor
pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.

 Diagnostik
o Etiologi CKD dan terminal
o Foto polos abdomen.
o USG.
 o Nefrotogram.
o Pielografi retrograde.
o Pielografi antegrade.
o Mictuating Cysto Urography (MCU).

 Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

o RetRogram
o USG.

H. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal
Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan
sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
2. Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
b. Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
c. Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan
ekstraseluler dan hipotensi.
d. Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
e. Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
f. Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
g. Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
h. Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa
indikasi medis yang kuat.
3. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
a. Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
 b. Kendalikan terapi ISK.
c. Diet protein yang proporsional.
d. Kendalikan hiperfosfatemia.
e. Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
f. Terapi hIperfosfatemia.
g. Terapi keadaan asidosis metabolik.
h. Kendalikan keadaan hiperglikemia.
4. Terapi alleviative gejala asotemia
a. Pembatasan konsumsi protein hewani.
b. Terapi keluhan gatal-gatal.
c. Terapi keluhan gastrointestinal.
d. Terapi keluhan neuromuskuler.
e. Terapi keluhan tulang dan sendi.
f. Terapi anemia.
g. Terapi setiap infeksi.
5. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
o Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
o Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama
dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20
mEq/L.
b. Anemia
o Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi
hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor).
Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg
BB.
c. Anemia hemolisis
 Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan
adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau
peritoneal dialisis.
o Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran
cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti
hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif,
namun harus diberikan secara hati-hati.
 Keluhan :
a. Bersifat subyektif
b. Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula
dan lichen symply
 Beberapa pilihan terapi :
a. Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b. Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c. Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi
ini bisa diulang apabila diperlukan
 Pemberian obat
a. Diphenhidramine 25-50 P.O
b. Hidroxyzine 10 mg P.O
c. Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan
denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi
yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
 Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
a. HD reguler.
b. Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
c. Operasi sub total paratiroidektomi.

I. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a. Airway
a) Lidah jatuh kebelakang
b) Benda asing/ darah pada rongga mulut
c) Adanya sekret
b. Breathing
a) pasien sesak nafas dan cepat letih
b) Pernafasan Kusmaul
c) Dispnea
d) Nafas berbau amoniak
c. Circulation
a) TD meningkat
b) Nadi kuat
c) Disritmia
d) Adanya peningkatan JVP
e) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
f) Capillary refill > 3 detik
g) Akral dingin
h) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
d. Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun bahkan terjadi
koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
A : Allert  sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon  kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri
 PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan
atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
 a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
o Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-
abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas
terengah-engah.
o Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi
kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat
nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)
 Anamnesa
o Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit,
WBC, RBC)
o Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia,
peningkatan kalium
o Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
o Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO3
o Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan
menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena,
gadtritis, haus.
o Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
o Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
o Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
o Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
o Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
o Lain-lain : Penurunan berat badan

J. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa kep Tujuan Intervensi

1 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :

kongesti paru, hipertensi pulmonal, 1. Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
penurunan perifer yang 2. Respiratory Status : ventilation 1. Buka jalan nafas, guanakan
mengakibatkan asidosis laktat dan 3. Vital Sign Status teknik chin lift atau jaw thrust
penurunan curah jantung. Kriteria Hasil : bila perlu
1. Mendemonstrasikan peningkatan 2. Posisikan pasien untuk
Definisi : Kelebihan atau kekurangan ventilasi dan oksigenasi yang memaksimalkan ventilasi
dalam oksigenasi dan atau adekuat 3. Identifikasi pasien perlunya
pengeluaran karbondioksida di dalam 2. Memelihara kebersihan paru paru pemasangan alat jalan nafas
membran kapiler alveoli dan bebas dari tanda tanda distress buatan
Batasan karakteristik : pernafasan 4. Pasang mayo bila perlu
1. Gangguan penglihatan 3. Mendemonstrasikan batuk efektif 5. Lakukan fisioterapi dada jika
2. Penurunan CO2 dan suara nafas yang bersih, tidak perlu
3. Takikardi ada sianosis dan dyspneu (mampu 6. Keluarkan sekret dengan batuk
4. Hiperkapnia mengeluarkan sputum, mampu atau suction
5. Keletihan bernafas dengan mudah, tidak ada 7. Auskultasi suara nafas, catat
6. Somnolen pursed lips) Tanda tanda vital adanya suara tambahan
7. Iritabilitas dalam rentang normal 8. Lakukan suction pada mayo
8. Hypoxia 9. Berika bronkodilator bial perlu
9. Kebingungan 10. Barikan pelembab udara
10. Dyspnoe 11. Atur intake untuk cairan
11. nasal faring mengoptimalkan keseimbangan.
12. AGD Normal 12. Monitor respirasi dan status O2
13. Sianosis Respiratory Monitoring
14. warna kulit abnormal (pucat, 13. Monitor rata – rata, kedalaman,
kehitaman) irama dan usaha respirasi
15. Hipoksemia 14. Catat pergerakan dada,amati
16. Hiperkarbia kesimetrisan, penggunaan otot
17. sakit kepala ketika bangun tambahan, retraksi otot
18. frekuensi dan kedalaman nafas supraclavicular dan intercostals
abnormal 15. Monitor suara nafas, seperti
Faktor faktor yang berhubungan : dengkur
1. ketidakseimbangan perfusi 16. Monitor pola nafas : bradipena,
ventilasi perubahan membran takipenia, kussmaul,
kapiler-alveolar hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
17. Catat lokasi trakea
18. Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan paradoksis
)
19. Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
20. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
21. Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya
AcidBase Managemen
1. Monitro IV line
2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit
4. Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
5. Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
 6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene

Penurunan curah jantung b/d respon NOC : NIC :

2 fisiologis otot jantung, peningkatan 1. Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau 2. Circulation Status 1. Evaluasi adanya nyeri dada (
peningkatan isi sekuncup 3. Vital Sign Status intensitas,lokasi, durasi)
Kriteria Hasil: 2. Catat adanya disritmia jantung
1. Tanda Vital dalam rentang normal 3. Catat adanya tanda dan gejala
(Tekanan darah, Nadi, respirasi) penurunan cardiac putput
2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak 4. Monitor status kardiovaskuler
ada kelelahan 5. Monitor status pernafasan yang
3. Tidak ada edema paru, perifer, menandakan gagal jantung
dan tidak ada asites Tidak ada 6. Monitor abdomen sebagai
penurunan kesadaran indicator penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas
pasien
12. Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan
 stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus
8. Monitor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama
jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 17. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

3 NIC :
Pola Nafas tidak efektif NOC :
Fluid management
Definisi : Pertukaran udara inspirasi 1. Respiratory status : Ventilation
1. Pertahankan catatan intake dan
dan/atau ekspirasi tidak adekuat 2. Respiratory status : Airway
output yang akurat
Batasan karakteristik : patency
2. Pasang urin kateter jika
1. Penurunan tekanan 3. Vital sign Status
diperlukan
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil :
3. Monitor hasil lAb yang sesuai
2. Penurunan pertukaran udara per Mendemonstrasikan batuk efektif
dengan retensi cairan (BUN ,
menit dan suara nafas yang bersih, tidak
Hmt , osmolalitas urin )
3. Menggunakan otot pernafasan ada sianosis dan dyspneu (mampu
4. Monitor status hemodinamik
tambahan mengeluarkan sputum, mampu
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
4. Nasal flaring bernafas dengan mudah, tidak ada
PCWP
5. Dyspnea pursed lips)
5. Monitor vital sign
6. Orthopnea 1. Menunjukkan jalan nafas yang
6. Monitor indikasi retensi /
7. Perubahan penyimpangan dada paten (klien tidak merasa tercekik,
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
8. Nafas pendek irama nafas, frekuensi pernafasan
edema, distensi vena leher,
9. Assumption of 3-point position dalam rentang normal, tidak ada
asites)
10. Pernafasan pursed-lip suara nafas abnormal)
7. Kaji lokasi dan luas edema
11. Tahap ekspirasi berlangsung 2. Tanda Tanda vital dalam rentang
8. Monitor masukan makanan /
sangat lama normal (tekanan darah, nadi,
cairan dan hitung intake kalori
12. Peningkatan diameter anterior- pernafasan)
harian
posterior
9. Monitor status nutrisi
13. Pernafasan rata-rata/minimal
10. Berikan diuretik sesuai interuksi
 Bayi : < 25 atau > 60
11. Batasi masukan cairan pada
 Usia 1-4 : < 20 atau > 30
keadaan hiponatrermi dilusi
 Usia 5-14 : < 14 atau > 25
dengan serum Na < 130 mEq/l
  Usia > 14 : < 11 atau > 24 12. Kolaborasi dokter jika tanda
14. Kedalaman pernafasan cairan berlebih muncul
 Dewasa volume tidalnya 500 memburuk
ml saat istirahat Fluid Monitoring
 Bayi volume tidalnya 6-8 1. Tentukan riwayat jumlah dan
ml/Kg tipe intake cairan dan eliminaSi
15. Timing rasio 2. Tentukan kemungkinan faktor
16. Penurunan kapasitas vital resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
Faktor yang berhubungan : diuretik, kelainan renal, gagal
1. Hiperventilasi jantung, diaporesis, disfungsi
2. Deformitas tulang hati, dll )
3. Kelainan bentuk dinding dada 3. Monitor serum dan elektrolit
4. Penurunan energi/kelelahan urine
5. Perusakan/pelemahan muskulo- 4. Monitor serum dan osmilalitas
skeletal urine
6. Obesitas 5. Monitor BP, HR, dan RR
7. Posisi tubuh 6. Monitor tekanan darah
8. Kelelahan otot pernafasan orthostatik dan perubahan irama
9. Hipoventilasi sindrom jantung
10. Nyeri 7. Monitor parameter
11. Kecemasan hemodinamik infasif
12. Disfungsi Neuromuskuler 8. Monitor adanya distensi leher,
13. Kerusakan persepsi/kognitif rinchi, eodem perifer dan
14. Perlukaan pada jaringan syaraf penambahan BB
tulang belakang 9. Monitor tanda dan gejala dari
15. Imaturitas Neurologis odema

4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :

berkurangnya curah jantung, retensi 1. Electrolit and acid base balance Fluid management
cairan dan natrium oleh ginjal, 2. Fluid balance 1. Timbang popok/pembalut jika
hipoperfusi ke jaringan perifer dan Kriteria Hasil: diperlukan
hipertensi pulmonal 1. Terbebas dari edema, efusi, 2. Pertahankan catatan intake dan
Definisi : Retensi cairan isotomik anaskara output yang akurat
meningkat 2. Bunyi nafas bersih, tidak ada 3. Pasang urin kateter jika
Batasan karakteristik : dyspneu/ortopneu diperlukan
1. Berat badan meningkat pada 3. Terbebas dari distensi vena 4. Monitor hasil lAb yang sesuai
waktu yang singkat jugularis, reflek hepatojugular (+) dengan retensi cairan (BUN ,
2. Asupan berlebihan dibanding 4. Memelihara tekanan vena sentral, Hmt , osmolalitas urin )
output tekanan kapiler paru, output 5. Monitor status hemodinamik
3. Tekanan darah berubah, tekanan jantung dan vital sign dalam batas termasuk CVP, MAP, PAP, dan
arteri pulmonalis berubah, normal PCWP
peningkatan CVP 5. Terbebas dari kelelahan, 6. Monitor vital sign
4. Distensi vena jugularis kecemasan atau kebingungan 7. Monitor indikasi retensi /
5. Perubahan pada pola nafas, 6. Menjelaskanindikator kelebihan kelebihan cairan (cracles, CVP ,
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, cairan edema, distensi vena leher,
suara nafas abnormal (Rales atau asites)
crakles), kongestikemacetan paru, 8. Kaji lokasi dan luas edema
pleural effusion 9. Monitor masukan makanan /
6. Hb dan hematokrit menurun, cairan dan hitung intake kalori
perubahan elektrolit, khususnya harian
perubahan berat jenis 10. Monitor status nutrisi
7. Suara jantung SIII 11. Berikan diuretik sesuai interuksi
8. Reflek hepatojugular positif 12. Batasi masukan cairan pada
9. Oliguria, azotemia keadaan hiponatrermi dilusi
10. Perubahan status mental, dengan serum Na < 130 mEq/l
kegelisahan, kecemasan 13. Kolaborasi dokter jika tanda
Faktor-faktor yang berhubungan : cairan berlebih muncul
1. Mekanisme pengaturan melemah memburuk
2. Asupan cairan berlebihan Fluid Monitoring
 3. Asupan natrium berlebihan 1. Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
2. Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
3. Monitor berat badan
4. Monitor serum dan elektrolit
urine
5. Monitor serum dan osmilalitas
urine
6. Monitor BP, HR, dan RR
7. Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
8. Monitor parameter
hemodinamik infasif
9. Catat secara akutar intake dan
output
10. Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari
odema

Ketidakseimbangan nutrisi kurang

5 NOC : NIC :
dari kebutuhan tubuh
1. Nutritional Status : food and Fluid Nutrition Management
 Definisi : Intake nutrisi tidak cukup Intake 1. Kaji adanya alergi makanan
untuk keperluan metabolisme tubuh. Kriteria Hasil : 2. Kolaborasi dengan ahli gizi
Batasan karakteristik : 1. Adanya peningkatan berat badan untuk menentukan jumlah kalori
1. Berat badan 20 % atau lebih di sesuai dengan tujuan dan nutrisi yang dibutuhkan
bawah ideal 2. Berat badan ideal sesuai dengan pasien.
2. Dilaporkan adanya intake tinggi badan 3. Anjurkan pasien untuk
makanan yang kurang dari RDA 3. Mampu mengidentifikasi meningkatkan intake Fe
(Recomended Daily Allowance) kebutuhan nutrisi 4. Anjurkan pasien untuk
3. Membran mukosa dan konjungtiva 4. Tidak ada tanda tanda malnutrisi meningkatkan protein dan
pucat Tidak terjadi penurunan berat vitamin C
4. Kelemahan otot yang digunakan badan yang berarti 5. Berikan substansi gula
untuk menelan/mengunyah 6. Yakinkan diet yang dimakan
5. Luka, inflamasi pada rongga mengandung tinggi serat untuk
mulut mencegah konstipasi
6. Mudah merasa kenyang, sesaat 7. Berikan makanan yang terpilih
setelah mengunyah makanan (sudah dikonsultasikan dengan
7. Dilaporkan atau fakta adanya ahli gizi)
kekurangan makanan 8. Ajarkan pasien bagaimana
8. Dilaporkan adanya perubahan membuat catatan makanan
sensasi rasa harian.
9. Perasaan ketidakmampuan untuk 9. Monitor jumlah nutrisi dan
mengunyah makanan kandungan kalori
10. Miskonsepsi 10. Berikan informasi tentang
11. Kehilangan BB dengan makanan kebutuhan nutrisi
cukup 11. Kaji kemampuan pasien untuk
12. Keengganan untuk makan mendapatkan nutrisi yang
13. Kram pada abdomen dibutuhkan
14. Tonus otot jelek Nutrition Monitoring
15. Nyeri abdominal dengan atau 1. BB pasien dalam batas normal
tanpa patologi 2. Monitor adanya penurunan berat
16. Kurang berminat terhadap badan
makanan 3. Monitor tipe dan jumlah
17. Pembuluh darah kapiler mulai aktivitas yang biasa dilakukan
rapuh 4. Monitor interaksi anak atau
18. Diare dan atau steatorrhea orangtua selama makan
19. Kehilangan rambut yang cukup 5. Monitor lingkungan selama
banyak (rontok) makan
20. Suara usus hiperaktif 6. Jadwalkan pengobatan dan
21. Kurangnya informasi, tindakan tidak selama jam
misinformasi makan
Faktor-faktor yang berhubungan : 7. Monitor kulit kering dan
Ketidakmampuan pemasukan atau perubahan pigmentasi
mencerna makanan atau 8. Monitor turgor kulit
mengabsorpsi zat-zat gizi 9. Monitor kekeringan, rambut
berhubungan dengan faktor biologis, kusam, dan mudah patah
psikologis atau ekonomi. 10. Monitor mual dan muntah
11. Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
12. Monitor makanan kesukaan
13. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
14. Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
15. Monitor kalori dan intake
nuntrisi
16. Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet
6 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung NOC : NIC :
yang rendah, ketidakmampuan 1. Energy conservation Energy Management
memenuhi metabolisme otot rangka, 2. Self Care : ADLs 1. Observasi adanya pembatasan
kongesti pulmonal yang Kriteria Hasil : klien dalam melakukan aktivitas
menimbulkan hipoksinia, dyspneu 1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik 2. Dorong anal untuk
dan status nutrisi yang buruk selama tanpa disertai peningkatan tekanan mengungkapkan perasaan
sakit darah, nadi dan RR terhadap keterbatasan
2. Mampu melakukan aktivitas 3. Kaji adanya factor yang
Intoleransi aktivitas b/d fatigue sehari hari (ADLs) secara mandiri menyebabkan kelelahan
Definisi : Ketidakcukupan energu 4. Monitor nutrisi dan sumber
secara fisiologis maupun psikologis energi tangadekuat
untuk meneruskan atau 5. Monitor pasien akan adanya
menyelesaikan aktifitas yang diminta kelelahan fisik dan emosi secara
atau aktifitas sehari hari. berlebihan
Batasan karakteristik : 6. Monitor respon kardivaskuler
1. melaporkan secara verbal adanya terhadap aktivitas
kelelahan atau kelemahan. 7. Monitor pola tidur dan lamanya
2. Respon abnormal dari tekanan tidur/istirahat pasien
darah atau nadi terhadap aktifitas
3. Perubahan EKG yang Activity Therapy
menunjukkan aritmia atau iskemia 1. Kolaborasikan dengan Tenaga
4. Adanya dyspneu atau Rehabilitasi Medik
ketidaknyamanan saat dalammerencanakan progran
beraktivitas. terapi yang tepat.
Faktor factor yang berhubungan : 2. Bantu klien untuk
1. Tirah Baring atau imobilisasi mengidentifikasi aktivitas yang
2. Kelemahan menyeluruh mampu dilakukan
3. Ketidakseimbangan antara suplei 3. Bantu untuk memilih aktivitas
oksigen dengan kebutuhan konsisten yangsesuai dengan
4. Gaya hidup yang dipertahankan. kemampuan fisik, psikologi dan
social
4. Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
6. Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi,
social dan spiritual
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8
vol 3. Jakarta: EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan,

Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan

Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes
Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification
(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit
PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-

2006. Jakarta: Prima Medika

K. Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba

Medika