TUTORIAL WEEK 2 • Transmisi butuh agen penyebab

• Cara transmisi melalui port d entry

• Kalau tahu penyebaran, maka kita bisa
melakukan pencegahan
1. Patomekanisme Infeksi (pengenalan, agen, • Agen infeksi bisa sampai jaringan tubuh
transmisi dan penyebaran, reaksi jaringan) belalui kontak kulit, saluran napas atas, paru,
2. Agen- agen mikroorganisme dan mikrobiologi usus, trakt ug.  tempat masuk primer
penyebab infeksi • Organ internal juga bisa terkena, kalau
3. Imunologi infeksi virus kuman melalui aliran darah mis . Otak dll.
4. Imunologi infeksi bakteri (slide 13 ppt ppi)
5. Farmakoterapi infeksi virus & bakteri
Kepekaan terjadinya infeksi tergantung faktor
Infeksi adalah masuknya kuman disertai multiplikasinya
dalam tubuh.  Faktor agen, transmisi, site of attack, jumlah
organisme, patogenitas, yaitu kemampuan
Penyakit infeksi manifestasi kliniknya, karena menginvasi jaringan, memproduksi toksin,
kerusakan jaringan dan atau fungsi karena reaksi multiplikasi, ketahanan terhadap mekanisme
radang atau imun dari tubuh. pertahanan tubuh, kemampuan membuat
nekrosis dan pelepasan ensim
Agen  Faktor host, umur, ras, nutrisi, predisposisi,
pertahanan alamiah tubuh, integritas kulit,
• Ada 3 klasifikasi: zat protektif, makrofag dan status imunitas.

 Berdasar struktur
Patogenesis dan perobahan jaringan pada infeksi (
PATOLOGI INFEKSI )
1. Prions, molekul protein
2. Virus : virion
3. Ricketsia: sel sederhana/ prokariotik • Perobahan jaringan karena infeksi:
4. Chlamydia: prokariotik 1. Perobahan karena agen infeksi
2. Perobahan karena respons host  radang
5. Bakteria : prokariotik
6. Mycoplasma, spirochaeta dan vibrio: reaksi imunologis
termasuk bakjteria juga
7. Fungi: sel kompleks (eukariotik Perobahan jaringan karena agen
8. Protozoa : sel kompleks (eukariotik
9. Metazoa : multisel • Perobahan jaringan karena agen infeksi:
• Ini terjadi karena virulensi dari agen, yang
10. Insekta : multisel
sangat virulent dapat menyebabkan nekrose
 Organisme intraselular obligat ( yg
 Berdasar patogenitas
berkembang biak hanya didalam sel host) , mis
virus yang menginfeksi menyebabkan nekrosis sel,
1. Infektifitas kemampuan kuman bertahan
degenerasi, pembentukan badan inklusi, infeksi
dalam jaringan
laten. Juga hal yang sama pada riketsia dan
2. Patogenitas  kemampuan menyebabkan
chlamidia
penyakit, derajat rendah dan derajat tinggi.
• Pada infeksi obligat intra sel, dengan nekrosis
3. Virulen kemampuan menyebabkan
sel akut, penderita bisa meninggal pada fase
penyakit derajat tinggi
akut mis encefalitis, miokarditis, atau nekrosis
4. Infeksi oportunistik individu dengan
masif dari sel sel hati.
imunitas rendah menjadi sakit, sedangkan
• Respons imun pada infeksi virus,
imunitas biasa tidak jadi sakit.
menyebabkan nekrosis sel perlahan lahan
dalam waktu panjang. Ini misal pada infeksi
 Berdasar tempat multiplikasi
virus pada hati (hepatitis b,c)
• Perobahan berikut bisa terjadi
1. Organisme intraselular obligat pembengkakkan sel, misalnya
bermultiplikasi hanya didalam sel host, pembengkakan hepatosit, pada hepatitis
jadi menginfeksi parenkim. virus akut.
2. Organisme intraselular fakultatif • Pembentukan inklusion body, pada infeksi
mampu tumbuh dan multiplikasi virus atau chlamidia dalam sel.
didalam atau diluar sel. BIASA DIDALAM • Pembentukan giant cell, dengan inti banyak.
MAKROFAG >>>>>>HAMPIR TIDAK Virus measle bisa memproduksi sel datia
warthin-finkedley yang masif dan besar,
MULTIPLIKASI DILUAR SEL ( M Lepra)
dengan inti 20-100.
..<<<<<<sampai sangat jarang • Infeksi virus laten, dengan re aktivasi setiap
muliplikasi intra sel (actinomyces) saat.
• Ingat pula infeksi virus dapat memacu
Transmisi dan Penyebaran terjadinya tumor. ( VIRUS Epstein-
barrlimfoma burkitt dan nasofaring)
 • . Organisme intraselular fakultatif, artinya bisa  Enterotoksin, adalah eksotoksin yang beraksi
bermultiplikasi intra dan ekstra selular, misal pada sel mukosa usus, dilepas sementara
mikobakterium dan fungi  menyebabkan multiplikasi kuman.
perobahan granulomatik pada jaringan, bisa  Terjadi pada lumen usus, seperti vibrio
terjadi respons imunologik lambat nekrosis cholera, atau diluar tubuh pada makanan
kaseosa dan penyembuhan beruba fibrosis. yang kemudian dimakan seperti stafilocokus
aureus.
• Histoplasma dan coccidiodes mampu tinggal  Toksin menempel pd reseptor permukaan sel
dalam jaringan dalam waktu lama, dan usus merusak struktur, fungsi.
reaktivasi kalau fungsi imun turun
multiplikasi agen penyakit. Perobahan jaringan karena respons host.
• Organisme ekstrasellular: (radang dan reaksi imun)
• Bakteri, fungi dan protozoa  cedera
jaringan beberapa cara: • Respons host gejala klinikkerusakan
1.Pelepasan ensim beraksi lokal.  stafilokokus aureus, jaringankematian.,,, misal akumulasi
eksudat radang PADA PERICARDITIS 
menghasilkan koagulasebakteri ditutupi lapisan
ganggu fungsi jantung kematian.
fibrin resistensi terhadap fagosit terjadi radang • Identifikasi Respons Seluler  mis netrofil
supuratif dan nekrose jaringan. Sterptokokus pada cerebrospinal dengan meningitis,
Pyogenes, memproduksi hialuronidase memecah petunjuk bahwa penyebab meningitis
hyaluronik acid  penyebaran infeksi. Ada adalah organisme ekstraseluler ( biasanya
bakterial),,,,, kalau yang meningkat adalah
streptokinase yang mengaktifkan plasminogen
limfosit, maka terarah pada meningitis oleh
memecah fibrin, dan hemolisin menghancurkan
virus atau tuberkulosis.
eritrosit.
• Ensim ini bertanggung jawab terhadap infeksi
RADANG AKUT
streptokokus.
• Berkaitan dengan tanda radang akut ( ada
• Clostridium perfringens gas gangren
5 sebutkan ya )
produksi lesitinase (alpha toksin) memecah
• Demam karena pirogen eksogen dilepaskan
lipiD membran sel nekrose. Hialuronidase
oleh organisme, juga karena interleukin 1
dan kolagenase memecah kolagen .
• Organisme ekstrasel  kebanyakan bakteria
• Produksi gas disini karena fermentasi gula
 respons host  netrofil banyak.
pada saat bakteri tumbuh.
• Netrofil karena kemotaksis menuju tempat
infeksi.
2. Terjadi vasculitus lokal. Bakteri yang virulensi tinggi
• Darah tepi lekositosis netrofil.
seperti antraks, aspergilus trombosis pemb darah
• organisme intraselular fakultatif JARANG
lokal nekrosis iskemik. Vaskulitis karena infeksi
radang akut, misalnya demam tifoid
langsung atau akibat adanya produksi toksin dari
infiltrasi makrofak, sedikit netrofil.
basilus antraks.
• gambaran darah tepi netropenia.
• oRGANISME intraseluler obligat, terutama
3. produksi toksin jarak jauh masuk sirkulasi
virus, dan riketsia, respons selular akut
mengakibatkan jejas pada sel yang jauh dari infeksi.
limfosit, sel plasma dan makrofak, sedikit
 endotoksin, adalah liposacharida dari
netrofil, lebih mengutamakan respons imun
dinding sel bakteri gram negatif dilepas
• darah tepi peningkatan limfosit, netrofil
kealiran darah setelah bakteri mati dan lisis.
malah berkurang.
Didalam darah  vasodilatasi pembuluh
darah kecil kegagalan sirkulasi shock.
RADANG SUPURATIF
 Menyebabkan juga dic, ini karena makrofag
memproduksi TNF (tumor nekrosis faktor) 
• Radang akut dengan nekrosis likuifaktif  pus
disseminated intravascular coagulation.
...>>>>... Abses, daerah supurasi berbatas
 Endotoksin juga demam karena makrofak
jelas.
mengeluarkan interleukin-1 dan
• Biasanya organisme bakteri atau fungi,
mengaktifkan sistem komplemen.
bermultiplikasi pada rongga ekstra sel.
 Shock endotoksis juga mengikuti infeksi UG
• Obstruksi bronchus, traktus urinaria atau
atau bedah usus karena infeksi gram –
apendiks  radng supuratif
 Efek bakteriemia meningococcus juga
• Supurasi akut pada bakteri resisten thd
karena endotoksin.
fagositosis ( S aureus, klebsiela, pseudomonas
 Eksotoksin, subtrat yang dihasilkan oleh
dan escherichia )
bakteri yang masih hidup
• Khusus pneumokokus 1 dan 2 dengan simpai
 Disebarkan melalui aliran darah dengan efek
tipis  tidak supurasi, tipe 3 simpai tebal 
toksin sampai ketempat yang jauh.
pneumonia supuratif.
 Bersifat antigen keras antibodi spesifik (anti
• Supurasi kronik,  radang akut persisten mis.
toksin)
Osteomielitis kronik .
 Eksotoksin heat labile rusak > 60 derajat C
• Terjadi kerusakan jaringan progresif, fibrosis
 Endotoksin heat stabil.
dan multi abses.
RADANG KRONIK
• Sebagai respons imun pada jaringan infeksi
• Mengikuti radang akut atau dari awal kronik,
kl jaringan gagal merespons sbg radang akut
• Terjadi pada infeksi virus dan bakterial
intraseluler
Radang kronik granulomatosa
• Memberi respons spesifik oleh jaringan,
karena adanya multiplikasi agen intraselular
fakultatif dalam makrofag.
• Respons ini diperantarai T cel dan berhub
dengan hipersensitifitas tipe IV
• Hipersensitivitas lambat  nekrose kaseosa
• Jaringan nekrotik meluas, penyembuhan
melalui fibrosis
• Agen penyebab mikobakteria , fungi,
brucella dan t palidum
• Deteksi agen bisa melalui kultur
• Pemeriksaan PA pun sangat mendukung.
• Bagaimana kok pemeriksaan pa sangat
mendukung ?
Radang kronik dengan proliferasi makrofag
• Terdapat defisiensi respons imun selular
• Tidak ditemukan limfokin sel T
• Tidak membentuk granuloma, makrofag
menginvasi jaringan secara diffuse
• Makrofag sitoplasma foami, mengandung
banyak organisme, tidak membentuk
epiteloid
• Terjadi pada infeksi mikobakteria dan AIDS
• Pertahanan utamanya melalui fagositosis non
imun
• Kurang efektif, kuman intra sel tetap
berproliferasi
Radang kronik dengan limfosit dan sel plasma
• Respons terhadap infeksi persistens dari
organisme intraselular obligat
• Contoh virusinfeksi kronik dihati atau otak
• Merupakan kombinasi respons humoral dan
selular
• Nekrosis sel diikuti fibrosis.
Kombinasi radang supuratif dan granulomatosa
• Umumnya disebabkan oleh fungi
• Proliferasi organisme terjadi didalam
makrofak dan diluar sel
• Lesi sebagai abses atau granuloma stelata
• Contoh: lymphogranuloma venerum, karena
chlamidia trachomatis, tularemia disebabkan
oleh franciela tularensis
Beberapa penyakit infeksi berdasar agen penyebab.
Infeksi virus.
• Organisme patogen terkecil, 20-30 nm .
• Tidak mampu bereplikasi sendiri, perlu
bantuan sel terinfeksi
• Penyebab tersering menimbulkan penyakit
pada manusia
• Banyak infeksi virus , yg tinggal menetap
menahun sebagai laten non-infektif
• Dapat direaktifkan kembali. Misal varicella,
herpes zoster
Ciri sel terinfeksi virus:
 sel bengkak, sitoplasma menggelembung
(balloning), sel hati , hepatitis virus akut
ada inclusion body, material halus berbatas
tegas pada inti sel mis pada virus rabies
koilosit, inti membesar, keruh seperti pasir, ini
komponen virus ( elektron micros), sitoplasma
melebar memiliki rongga jernih (halo) mis, pada
infeksi hpv
 sel datia, inti banyak, sitoplasma lebar,
terlihat juga inklusion body, mis pada infeksi
herpes simplex, atau sel dgn inti sangat besar
cytomegalovirus
 ada bangunan ground glass, seperti kaca
didalam sitoplasma sel, ini pada sel hati terinfeksi
hepatitis b virus
• Virus influenza
Penyebab infeksi pernafasan
Infeksi akut pernapasan atas, sembuh sendiri
Sebaran melalui sekret dan percikan napas
Kalau menyebar kebawah  pneumonia
• Virus morbili (rubeola) campak
Menyebabkan kelainan kulit  eksantema
Akut, mereda sendiri, sangat menular
Infeksi sal napas atas, demam, kemerahan dikulit
Nekrosis epitel pernapasan
Virus rebella
• Virus rna, menimbulkan kelainan sistemik ringan,
mereda sendiri
• Pada wanita hamil, bahaya, merusak janin, lahir
prematur, kelainan kongenital, tuli, katarak,
kelainan jantung, bisa cacat mental
• Vaksin virus rubella , program imunisasi yang
berhasil ( terutama dinegara maju)
Virus mumps ( parotitis epidemika)
• Penyakit sistemik akut yang mereda sendiri
• Pembengkakan kel parotis
• Mulai dari epitel saluran napas
• Bisa menimbulkan epididimo-orkitis pada
pupertas
Infeksi bakteri
• Merupakan sel hidup terkecil 0,1-10 um.
• Diklasifikasi menurut komposisi dinding sel 
gram positip, gram negatip
• Bentuk bulat dan oval disebut coccus
• Bentuk panjang disebut bacillus
• Bentuk melengkung disebut vibrio
• Bentuk spiral disebut spirochaeta
Hemofilus influenzae
• Kokobasilus gram negatif, infeksi piogenik
pada anak kecil
• Telinga tengah, sinus, kulit muka, meningen,
paru, epiglotis dan sendi
• Meningitis, infiltrasi sel neutrofil di
leptomeningen
• Pneumonia, kronik mengikuti infeksi virus
• Epiglotis. Edema dan radang
akutsumbatan jalan napas.,
Bordetella pertusis
• Gram ne3gatif, penyebab pertusus
 • Nekrosis epitel napas dan infiltrasi sel radang
akut.
Corynebakterium diphteriae
• Batang gram positif, penyebab diphteri
• Nekrosis saluran napas, kadang gangguan
jantung dan syaraf
• Masuk melalui faring, proliferasi ditonsil
• Membran tebal abu2, terdiri dari sel epitel,
materi nekrotik, netrofil, fibrin dan bakteri
• Edema saluran napasmengganggu saluran
napas.
• Toksin difteri merusak otot jantung.
Clostridia
• Gram positip basil, mampu bentuk spora,
tumbuh anerob, menimbulkan berbagai
penyakit
• Clostridium tetani, penyebab tetanus,
neurotoksin ditransport dari saraf perifer
keanterior spinalkontraksi otot skeletal
(tetani)
• Kekakuan mulai otot muka, mulut karena
neurotoksin yang dilepas.
• Clostridium perfringens. Menyebabkan gas
gangren, infeksi pada luka, membentuk gas
dan menyebar kejaringan sekitar, otot yang
terkena, nekrosis dan mencair.
• Clostridium botolinum, paralisis akibat
neurotoksin, karena konsumsi makanan yang
terkontaminasi, paralisis simetris menjalar
kebawah dari saraf kranial, lengan dan
badan. Paralisisnya elastis.
Yersinia pestis
• Penyebab pes, infeksi bakteri disertasi
pembesaran dan kgb regional
• Kgb yang terkena nekrosis dan ada
perdarahan.
Salmonella
• Ada lebih dari 1.500 serotype
• Salmonela typhi  demam typhoid
• Tidak menghasilkan toksin, tapi antigen ekor
(h), somatik(o) dan selubung (vi)
• Antibodi baru terdeteksi setelah 2 minggu
• Merupakan penyakit akut serius,sistemik
• Penyebaran melalui makanan dan minuman
• Kolonisasi kuman diusus, diikuti bakteriemia,
demam tinggi, denyut nadi lambat, kejang
perut, diare dan konstipasi bergantian, akhir
minggu pertama, kemerahan dengan
peninggian ditengah disebut rose spot
• Kuman setelah tertelan, menembus mukosa
usus halus, mel sal limfe bakteriaemia.
• Makrofag diaktifkan peradangan dengan
pembesaran limfoid, hati, limpa dan limfoid
folikel di usus seperti pada plaque dari peyer.
• Histologik, makrofag menjadi lebih gemuk
karena mengandung sisa inti sel dan eritrosit
(eritrofagositosis) khas untuk infeksi s. Typhy.
• Makrofag berkelompok plaque peyer
membesar dan ulcerasi mukosa usus
diatasnya
• Diagnostik untuk demam typhoid: cekungan
ulkus pada jaringan limfoid yang membesar,
gambaran menonjol hyperplasia makrofag
yang mengandung eritrosit.
• Komplikasi: gangguan cairan dan elektrolit,
perdarahan usus dan perforasi.
Shigella.
• Shigella dysenteriae, basil gram negatif
sangat virulen. disentri bakteri akut, nekrosis
infeksi pada usus halus dan kolon, tinja
campur lendir dan darah, penyebaran oral
fekal.
• Vibrio cholerae, batang, gram negatif
penyebab kolera, diare berat karena
enterotoksin, cepat dehidrasi dan syok. Infeksi
melalui makanan dan minuman, kuman
diusus halus tidak merusak mukosa
Helicobacter pylori
• Menyebabkan gastritis, sering dihubungkan
dengan ulkus peptik lambung dan
duodenum, berupa kuman batang berlekuk
pada sekret mukosa permukaan epitel, ada
pmn, sel plasma dan limfosit, menimbulkan
atrofi gaster dan metaplasia, juga diduga
terkait dengan adeno karsinoma lambung.
Mikobakterium
• Organisme panjang 2-10 um, gram positif,
dinding bakteri mengandung lipid, tahan
asam disebut sebagai bta. Tumbuh lebih
lambatpeny kronik dan progresif
• Ada 3 jenis, m. Tuberkulosis, m. Leprae, m .
Atipik (menyerang kel limfoid)
M.leprae
• Menyeb abkan pen leprae atau morbus
hansen, penyakit kronik, lambat tapi progresif
• Ada yang tuberkuloid, respons imun
granuloma efektif, lesi tunggal sedikit pada
kulit, mikroskopis, granulomatosa jelas, terdiri
dari sel epiteloid, datia dan limfosit
• Lesi dikulit muka, ekstrimitas atau badan 
hipopigmentasi
• Lepra lepromatosa, respons imun gagal, lesi
multipel dimuka dan kulit, mata, testis kel
limfoid dan limpa, nodul dikulit kadang ulkus,
muka singa ( facies leonina).
• Infiltrat tipis disekitar saraf dan vaskuler.
Mikobakterium jarang ditemukan
Spirochaeta
• Bakteri bentuk panjang dan helikal memiliki
selubung, bergerak berlekuk dan berputar,
• Penyakit kronik termasuk phs,
• Treponema pallidum salah satu bentuk nya
 sifilis
• Sifilis primer, klasik, ada ulkus (chancre) di
penis, vulva anus, mulut.
• Sifilis sekunder, lesi di berbagai organ
terutama kulit, mukosa, limfonodul,
meningen, gaster, hati, timbul setelah 2
minggu – 6 bulan setelah chancre
menghilang, ada condyloma lata di
perineum, vulva dan skrotum
• Sifilis tertier , tanpa gejala untuk beberapa
tahun setelah lesi sekunder hilang, gejala
aortitis sifilis,neurosifilis dan gumma (granuolasi
dengan nekrosis koagulatifa sentral dan sel
epiteloid serta sel datia dan fibrosis )
IMUNITAS PADA INFEKSI
Konsep Dasar Imunologi Infeksi
Infeksi dapat terjadi karena interaksi unik
antara host dan agen infeksi:
• Faktor virulensi
(antigenisitas/imunogenisitas)
• Sistem imunitas host
• Escape/evade mechanism agen
Aspect of host parasite relationship
1. Entry of the agent
2. Multiplication and spread
3. Pathology
4. Natural immunity
5. Adaptive immunity
6. Immunopathology
7. Parasite survival mechanism
8. Host-parasite balance
2.2 Adaptive Immune Response
dependent on antigen recognition
1. Selular/cell mediated: sel limfosit T, makrofag
2. Humoral: limfosit B (antibodi)
agen 3. Kombinasi: ADCC (Antibody Dependent
Celular Toxicity)
Specific Immune Responses
Selective attack aimed at "target" following prior
exposure
Two classes of responses:
Humoral immunity - antibodies produced by B
lymphocytes
Cell-mediated immunity - activated T lymphocytes
Lymphocytes:

1. Faktor Virulensi Agen Originate as stem cells in the bone marrow

Faktor yang membuat suatu agen menjadi patogenik
IMMUNOGENICITY / ANTIGENICITY
Surface structures of pathogens
Bacteria (Gram-positive, Gram-negative,
Mycobacteria, Spirochaete )
Viruses Viral proteins (virion, infected cell
membrane)
Parasit (Surface membrane, Excretory - Secretory (ES
Ag) , Granules (Gra)
1.1 Route of Microbial entry
(slide 11-12 ppt iit)
1.2 Multiplication & spread
• After entry microorganisms multiply in
different ways:
– Virus, fungi, protozoa rapidly
multiply
– Staphylococcus : 3 division/hour
– Mycobacterium : once in a week
– Worms do not replicate
• Worms: they may spread locally or
general via blood/lymph
• They may produce pathology
2. Sistem Imunitas Host
Bagaimana tubuh menanggapi invasi agen infeksi
• Sistem Imun Host
Natural/alami/innate/naïve/native: ada
pada tubuh semua orang sehat,
dipersiapkan untuk mengeblok mikroba yang
masuk (rapid response/first line defense)
• Adaptive/dapatan/acquired: distimulasi oleh
mikroba yang menginvasi jaringan,
beradaptasi dengan jenis mikroba yang
masuk (second line defense)
2.1 Natural Immune Response
1. Selular: fagosit, makrofag, NK sel
2. Humoral: komplemen, sitokin (TNF, IL-1, IFN)
3. Fisik: barier endotel, mukus, fili
Some migrate to the thymus & develop into T-cells
Others remain in the Bone marrow & develop into B-
cells.
Both B- & T-cells then migrate to lymphoid tissue.
Function of B and T Cells
• B lymphocytes (or B cells)
– most effective against bacteria & their toxins
– a few viruses
• T lymphocytes (or T cells)
– recognize & destroy
• body cells gone awry (non-self),
• including virus-infected cells &
• cancer cells.
How B & T cells recognize
unwanted cells & other material?
 Antigen = foreign protein (e.g., an antigenic
protein from the outer surface of bacterium or
parasites)
 Each B & T cell has receptors on surface for
binding with a particular antigen.
B-cells: Antibody-mediated immunity
 B-cells that bind with an antigen will
subsequently differentiate into Plasma cells &
Memory cells
 Plasma cells - begin to produce antibodies
(up to 2,000 per second)
 Memory cells - remain dormant until a
person is again exposed to the same
antigen
Mekanisme sel B memproduksi Antibodi
 The B cell uses its receptor to bind a matching
antigen, which it proceeds to engulf and
process.
 Then it combines a fragment of antigen with
its special marker, the class II protein (on
surface of cell membrane)
 This combination of antigen and marker is
recognized and bound by a T cell carrying a
matching receptor.
 The binding activates the T cell, which then
releases lymphokines interleukins B cell
transform to plasma cell  produce antibody
Hummoral immunity
Antibodies
• Grouped into 5 subclasses:
1. IgM - B cell surface receptor for antigen
attachment; secreted early in an immune
response
2. IgG - most abundant antibody; produced in
large numbers
3. IgE - mediator for common allergic responses
(hay fever, asthma, & hives)
4. IgA - found in secretions of digestive, respiratory,
urinary, & reproductive systems, as well as in
breast milk and in tears
5. IgD - found on the surface of many B cells;
function is unknown
Memory cells:
• remain dormant but respond quickly if
exposed to the antigen a second time
• responsible for SECONDARY RESPONSE, a
response so fast & effective that infection is
typically prevented.
• form the basis for long-term immunity
Active immunity vs.
Passive immunity
 Active ('natural') = production of antibodies
as a result of exposure to an antigen
(immunization)
 Passive = direct transfer of antibodies formed
by another person (or animal), e.g., transfer of
IgG antibodies from mother to fetus across
placenta or in colostrum ('first milk') OR
treatment for rabies or poisonous snake
venom
Vaccine
 As long ago as the 5th century B.C., Greek
physicians noted that people who had
recovered from the plague would never get it
again - they had acquired immunity.
 This is because, whenever T cells and B cells are
activated, some of the cells become "memory"
cells. The next time that an individual encounters
that same antigen, the immune system is primed
to destroy it quickly.
 The degree and duration of immunity depend on
the kind of antigen, its amount, and how it enters
the body.
 An immune response is also dictated by heredity;
some individuals respond strongly to a given
antigen, others weakly, and some not at all.
Development of memory B cells and effector B cells
(plasma cells) occurs in two phases.
• Short-lived plasma cells that make mostly IgM
(but some IgG) are generated during the
primary response and occupy sites, such as
lymph nodes.
• The second phase involves the formation of
the memory B-cell pool and seeding of long-
lived plasma cells to the bone marrow.
Pasive immunity
 Infants are born with relatively weak immune
responses. They have, a natural "passive"
immunity; which protect them during the first
months of life by antibodies they receive from
their mothers.
 The IgG which travels across the placenta,
makes them immune to the same microbes to
which their mothers are immune.
 Children who are nursed also receive IgA from
breast milk; it protects the digestive tract.
 Passive immunity can also be conveyed by
antibody-containing serum obtained from
individuals who are immune to a specific
infectious agent. Immune serum globulin or
"gamma globulin" is sometimes given to protect
travelers to countries where hepatitis is
widespread.
 Passive immunity typically lasts only a few weeks
Active immunity
 Active" immunity can be triggered by both
infection and vaccination.
 Vaccines contain altered microorganisms will
produce an immune responses.
 Some vaccines are made of
– killed microbes.
– microbes that have been changed slightly
so they can no longer produce infection
or unable to multiply.
 Some vaccines are made from a live virus that
has been weakened, or attenuated, by growing
it for many cycles in animals or cell cultures.
2.3 Imunopatologi
Adaptive immunity are potentially dangerous
to the host for 2 reasons:
1. effector mechanism may pasively damage
uninfected host tissue (hypersensitivity)
2. antigenic similarity between host and
parasites (mimicry)  response originally
directed to parasite may also targetted to host
tissue (autoimmunity)
3.Ecsape/evade Mechanism
EVADE MECHANISMS AGAINST PHAGOCYTE-MEDIATED
KILLING
 secret repellents / toxins  inhibit chemotaxis
 bear capsules / outer coats  inhibit
attachment
 releases molecules (M. tuberculosis) 
interfere phagolysosome fusion
 secret catalase  break down hydrogen
peroxide
 possess a phenolic glycolipid (M.leprae) 
scavenges free radicals
 release lipoarabinomannan (Mycobacteria)
 block the ability of M in respond to IFN-
stimulus
others : anatomic sequestration, antigenic mimicry,
antigenic variation (parasites)
(slide 44 ppt iit)