Definisi

Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasar genetik yang kuat dengan
karakteristik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel epidermis disertai manifestasi
vaskuler, juga adanya pengaruh sistem saraf. Patogenesis psoriasis digambarkan dengan
proses biokimiawi, dan imunologik yang menerbitkan berbagai mediator perusak mekanisme
fisiologis kulit dan mempengaruhi gambaran klinis. Umumnya lesi lesi berupa plak
eritematosa berskuama berlapis berwarna putih keperakan dengan batas yang tegas. Letaknya
dapat terlokalisir misalnya pada siku, lutut, atau kulit kepala (skalp) atau menyerang hampir
100% luas tubuhnya.
Patogenesis psoriasis
Psoriasis merupakan penyakit inflamasi kronik yang mengenai jaringan kulit, yang
sangat dipengaruhi oleh genetik, yang ditandai dengan pertumbuhan epidermis, diferensiasi
dari komponen biochemical, imunologi dan kelainan pembuluh darah dan gangguan dari
nervus sistem. Akar penyebab semua ini masih belum diketahui. Umumnya, psoriasis
merupakan penyakit primer keratinosit. Dengan peranan dari T-cell spesific
immunosupressant cyclosporin A (CsA) yang meningkat di sirkulasi.
Hansel dan cristoper membagi psoriasis menjadi 2 tipe. Tipe 1 untuk usia <40 tahun, tipe
2 untuk usia >40 tahun. Tipe 1 erat kaitannya dengan faktor genetik dan berasosiasi dengan
HLA-CW6, HLA-DR7, HLA-B13, dan HLA-BW57 dengan fenotip yang lebih parah
daripada psoriasis tipe 2 yang kaitan familinya lebih rendah. Peranan genetik tercatat pada
kembar monozigot 65-72% sedangkan pada kembar dizigot 15-30%. Hingga saat ini belum
ada patogenesis yang adekuat untuk psoriasis, tetapi peranan autoimun, dan genetik
merupakan akar yang dipakai dalam prinsip terapi.
Mekanisme peradangan kulit pada psoriasis cukup kompleks, yang melibatkan berbagai
sitokin, kemokin maupun faktor pertumbuhan yang mengakibatkan gangguan regulasi
keratinosit, sel-sel radang, dan pembuluh darah; sehingga lesi tampak menebal dan
berskuama tebal berlapis.
Aktivasi sel T dalam pembuluh limfe terjadi setelah sel makrofag pemakan antigen
(antigen presenting cell/APC) melalui major histocompatibility (MPC) mempresentasikan
antigen tersangka dan diikat oleh T-cell naif. Pengikatan sel T terhadap antigen selain melalui
reseptor sel T harus dilakukan oleh ligan dan reseptor tambahan yang dikenal dengan
kostimulasi. Setelah sel T teraktivasi sel ini berproliferasi menjadi sel T efektor dan memori
kemudian masuk kedalam sirkulasi sistemik dan bermigrasi ke kulit.
Pada lesi dan darah pasien psoriasis ditemukan sel Th1 CD4 + , sel T sitotoksik
1/Tc1CD8+ , IFN-y, TNF-α, dan IL-12 adalah produk yang di temukan pada kelompok
penyakit yang diperantarai oleh sel Th1. Pada tahun 2003 dikenal IL-17 yang dihasilkan oleh
sel Th17. IL-23 adalah sitokin yang dihasilkan oleh sel dendrit bersifat heterodimer terdiri
atas p40 dan p19, p40 juga merupakan bagian dai IL-12. Sitokin IL-17A, IL17 , IL-12, IL21
dan TNFα adalah mediator turunan Th17. Telah dibuktikan bahwa IL-17A mampu
meningkatkan ekspresi keratin 17 yang merupakan karakteristik psoriasis.
Dalam peristiwa imunologi tersebut retetan mediator menentuka gejala klinis. Akibat
peristiwa banjirnya efek mediator terjadi perubahan fisiologis kulit normal menjadi
keratinosit akan berproliferasi lebih cepat, normal terjadi dalam 3-11 jam, menjadi 36 jam
dan produksi harian keratinosit 28 kali lebih banyak dari pada epidermis normal. Pembuluh
darah menjadi berdilatasi, berkelok-kelok, angiogenesis dan hiperpermiabilitas vaskular di
perankan oleh vaskular endothelial growth faktor (VEGF) dan vaskular permiabelitas faktor
(VPF) yang dikeluarkan oleh keratinosit.
Dapus : menaldi SLS, Bramono K, Indriatmi W. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FK UI.
Jakarta.2016. Ed-7. Hal 213-215.