LAPORAN TUTORIAL

MODUL 2 (PRODUKSI KENCING MENURUN)

SISTEM UROGENITALIA

dr. Safrina Dwiyunarti

KELOMPOK 11
OLEH :

AHMAD MUNIF MAKARIM (K1A1 15 162)

SHINDY NATALIA (K1A1 16 133)
ASA ASHARYIAH MILDAR (K1A1 16 037)
MUH. RAHMAT BASTAMAN (K1A1 16 039)
MARCHELINO CHRISTIAN SITEPU (K1A1 16 040)
YUNI DAMAYANTI ISHAK (K1A1 16 078)
NIRWANA AYU RAHMASARI (K1A1 16 079)
RESTI WARDAYANTI (K1A1 16 080)
NIKEN RATNA KUMALA SARI (K1A1 16 117)
AYU AMELIA ANZAR (K1A1 16 118)
WA ODE CHESARIA FACHNAWATI A (K1A1 16 119)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2018
 SKENARIO
“PRODUKSI KENCING MENURUN”

I. KASUS
Seorang wanita, 68 tahun. Masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing
berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua
minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama
lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.
II. KATA/KALIMAT KUNCI
 Wanita 68 tahun
 Produksi kencing berkurang
 Muntah-muntah, lemas, malaise
 2 miggu yang lalu lemas dan sakit seluruj tubuh, terutama lengan dan kaki
 Penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit
III. KLARIFIKASI ISTILAH SULIT
 Malaise: Malaise adalah perasaan umum tidak sehat, tidak nyaman, atau lesu (“tidak
enak badan”)
IV. PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi, histologi, fisiologi organ terkait!
2. Sebut dan jelaskan apa saja yang mempengaruhi produksi urin berkurang!
3. Jelaskan patomekanisme dari setiap gejala!
4. Apakah ada pengaruh minum obat dan nyeri lengan dan kaki dengan gejala yang
timbul!
5. Penyakit apa saja yang menyebabkan produksi urin menurun secara umum!
6. Sebutkan langkah-langkah diagnosis pada skenario!
7. Jelaskan diagnosis differential dan diagnosis sementara!
V. JAWABAN
1. Anatomi, fisiologi, dan histologi
A. Anatomi
Anatomi ginjal mempunyai bagian – bagian penting yang menyusun serta
mendukung sistem kerja ginjal secara keseluruhan. Ginjal merupakan salah satu
bagian organ dalam yang mempunyai fungsi utama yakni sebagai alat ekskresi
penting bagi manusia.
Letak ginjal berada di bagian sebelah kiri dan juga bagian sebelah kanan
antara ruas pinggang yang ada di bagian dalam perut, sehingga tidak heran bahwa
ginjal dinamakan sebagai buah pinggang. Ginjal sebelah kiri letaknya terlihat
lebih tinggi dibandingkan dengan letak ginjal sebelah kanan, hal ini disebabkan
karena pada bagian atas ginjal sebelah kanan ada organ hati yang menempati
hampir semua bagian di dalam rongga perut.
 Ginjal tersusun dari dua lapisan. Pada bagian lapisan luar dinamakan
sebagai korteks, sedangkan pada bagian lapisan dalam dinamakan sebagai medula.
Sebuah ginjal terbentuk dari sekitar kurang lebih satu juta nefron. Nefron
merupakan unit yang digunakan untuk alat penyaring terkecil pada ginjal. Satu
nefron terbentuk dari simpai bowman, glomerulus, ansa henle, saluran berkelok-
kelok, dan juga saluran pengumpul ginjal. Semua zat – zat seperti gula, garam, air
dan juga zat sampah yang berasal dari darah akan masuk ke bagian nefron.
Kemudia ketika sudah masuk ke bagian dalam nefron, darah akan berubah
menjadi bertekanan tinggi.
Darah akan bekerja dengan cepat mengalir ke bagian kapiler yang ada di
dalam nefron. Kumpulan dari kapiler – kapiler yang ada di dalam nefron
dinamakan sebagai glomerulus yang bisa ditemukan di bagian dalam dari korteks.
Akibat dari kondisi tekanan darah yang tinggi, maka zat – zat seperti vitamin,
glukosa, air, asam urat, protein berukuran kecil, garam, asam amino, urea, dan
juga ion – ion lainnya akan berusaha menembus bagian kapiler untuk masuk ke
bagian dalam nefron yang dinamakan sebagai simpai bowman. Simpai bowman
merupakan bangunan yang bentuknya menyerupai mangkuk yang fungsinya
membungkus seluruh bagian glomerulus. Pada proses ini, bagian dari sel-sel darah
dan juga sebagian besar dari protein tidak akan bisa melakukan aktivitas
menembus bagian dinding kapiler dikarena ukurannya yang terlalu besar. Dampak
yang terjadi yakni bagian sel-sel darah dan juga protein akan tertinggal di bagian
dalam kapiler.
Cairan yang ada di dalam simpai bowman akan mengalir ke bagian saluran
yang bentukannya berkelok-kelok dan juga ke bagian ansa henle. Ansa henle
merupakan saluran sempit yang mempunyai bentuk menyerupai huruf U. Selama
cairan tersebut masih ada di sepanjang bagian saluran-saluran ini, maka sebagian
besar dari ion, semua glukosa, air, asam amino, dan juga protein yang mempunyai
ukuran kecil secara otomatis akan diserap kembali ke bagian dalam dari aliran
darah. Proses terjadinya suatu penyerapan kembali terhadap zat-zat yang masih
dipakai dan dimanfaatkan oleh tubuh ini dinamakan sebagai reabsorbsi. Molekul
kecil seperti contohnya air akan diserap kembali ke bagian kapiler menggunakan
cara difusi. Difusi ialah suatu gerakan dari molekul – molekul zat dari suatu
tempat yang mempunyai konsentrasi relatif tinggi ke suatu tempat yang
mempunyai konsentrasi relatif rendah.
 Pada anatomi ginjal, zat lain seperti misalnya ion – ion, akan secara
otomatis dikembalikan ke bagian kapiler melalui cara transport aktif. Transport
aktif merupakan suatu gerakan yang dilakukan oleh molekul – molekul dari satu
larutan ke larutan lainnya dengan memakai bantuan energi. Banyak kapiler yang
di dalamnya terdapat isi zat yang kemudian diserap kembali dan bersatu akan
mengalami pembentukan vena kecil. Vena-vena kecil yang sudah bersatu tersebut,
akan mengalami tahap berikutnya yakni membentuk vena ginjal. Vena ginjal
selanjutnya akan mengembalikan darah dalam kondisi sudah disaring ke bagian
sistem peredaran darah.
Di samping kejadian yang ada di atas tadi, pada bagian dalam saluran
pengumpul akan mengalami proses lainnya seperti halnya proses masuknya zat-
zat sampah dan sudah tidak digunakan lagi dari bagian pembuluh darah. Zat-zat
sampah ialah suatu zat sampah yang terdapat sisa, namun tidak dipakai lagi di
bagian dalam pembuluh darah saat terjadi proses filtrasi. Dengan adanya proses
tersebut berlangsung, maka urin di bagian dalam saluran pengumpul akan menjadi
lebih pekat lagi.
Setelah proses penyerapan kembali selesai, maka cairan yang masih tersisa
yang berada di bagian dalam saluran merupakan suatu cairan yang dinamakan
sebagai urine, terdapat kandungan garam dan juga zat – zat sampah lainnya.
Selanjutnya cairan urin ini akan mengalir ke bagian saluran pengumpul yang
terdapat di ginjal yang posisinya berada di bagian medula. Keseluruhan dari
proses penyaringan terhadap cairan urine yang sedang berlangsung di dalam
masing-masing bagian saluran pengumpul akan mengalir ke suatu tempat yang
mempunyai bentuk menyerupai cerobong asap. Bagian tersebut dinamakan
sebagai pelvis atau sering disebut dengan piala ginjal. Saluran ini lalu akan
berlanjut ke bagian ureter. Ureter merupakan suatu saluran yang mempunyai
pangkal mulai dari ginjal dan akan bergerak menuju bagian kantung kemih.
Kantung kemih merupakan suatu kantung yang mempunyai otot yang
digunakan untuk membantu dalam menyimpan urin. Di bagian ini urin disimpan
sementara sampai terjadi proses pengeluaran dari bagian tubuh (kencing).
Selanjutnya urin akan secara langsung disalurkan ke bagian uretra agar bisa
dialirkan ke bagian luar tubuh.
Jumlah urin yang dihasilkan atau pun dikeluarkan tentunya akan sesuai dengan
banyaknya cairan yang diminum. Pada orang dewasa urin yang dihasilkan rata –
 rata sekitar 1 liter setiap harinya. Pada umumnya struktur dari ginjal pada anatomi
ginjal dibagi menjadi 3 bagian penting yakni meliputi :
o Kulit Ginjal (sering disebut dengan korteks)
Jika dilihat bagian korteks, maka bisa ditemukan bagian glomerulus
dan juga bagian simpai bowman. Glomerulus dan juga simpai bowman akan
mulai melakukan pembentukan menjadi satu kesatuan yang dinamakan
sebagai badan malpighi. Pada bagian badan malpighi iniliah proses
penyaringan terhadap darah dimulai dan akan berlangsung. Badan malpighi
ialah bisa dikatakan sebagai awal dari nefron. Nefron merupakan satuan dalam
bentuk struktural dan juga fungsional. Dari bagian badan malpighi akan mulai
membentuk suatu saluran yang digunakan untuk menuju ke bagian medula
(sering disebut dengan sumsum ginjal).
o Rongga Ginjal (sering disebut dengan pelvis renalis)
Pada bagian rongga ginjal akan bermuara ke bagian saluran yang
bernama saluran pengumpul. Dari bagian rongga tersebut, makan urine akan
mulai keluar dari bagian saluran ureter selanjutnya menuju ke bagian vesika
urinaria (sering disebut sebagai kandung kemih). Dari bagian kandung kemih,
kemudian urine akan mulai keluar dari bagian tubuh melewati bagian yang
bernama saluran uretra.
o Sumsum Ginjal (Medula)
Medula (sering disebut dengan sumsum ginjal) terbentuk dari bagian
saluran-saluran yang bisa dikatakan sebagai kelanjutan dari bagian badan
malphigi dan juga bagian saluran yang terdapat di bagian dalam korteks.
Rongga ginjal merupakan rongga yang mempunyai fungsi dalam menampung
semua urine yang ada dalam waktu tertentu (penyimpanan sementara) sebelum
proses pengeluaran melalui bagian ureter.

B. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah
“menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau
(170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga
akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi ginjal adalah :
a) Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun
b) Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh
c) Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh,, dan
d) Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin, dan amoniak
e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang
f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah
g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah

Tahap Pembentukan Urine :

- Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti
kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap
protein plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih
kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal
(RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200
ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui
glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =
Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat.
Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler
glomerulus dan kapsula bowman’s , tekanan hidrostatikdarah dalam kapiler
glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik
filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi
glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga
oleh permabilitas dinding kapiler.
- Reabsorbsi
Zat-zat yang difiltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,
elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorbsi selektif zat-zat
tersebut kembali lagi zat-zat yang difiltrasi.
- Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah
melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara
alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi
dalam tubuh termaksud asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga terlibat
dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali
carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion
kalium kedalam ke dalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap
ion natrium yang diabsorbsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
 Pilihan kation yang akan di sekresi tergantung pada konsentrasi cairan
ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distal ini membantu kita
memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai
contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan
hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma
ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
C. Histologi
a. Ginjal

 Nefron

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron.Dalam setiap ginjal

terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi
sama.Dengan demikian, kerja ginjal dapat dianggap sebagai jumlah total dari
fungsi semua nefron tersebut. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman,yang
mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
Henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus
pengumpul (Gbr. 44-6). Orang yang normal masih dapat bertahan (walaupun
dengan susah payah) dengan jumlah nefron kurang dari 20.000 atau 1% dari
massa nefron total. Dengan demikian, masih mungkin untuk menyumbangkan
satu ginjal untuk transplantasi tanpa membahayakan kehidupan.
 Korpuskulus Ginjal

Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula Bowman dan rumbai kapiler

glomerulus. Istilah glomerulus sering kali digunakan juga untuk menyatakan
korpuskulus ginjal, walaupun glomerulus lebih sesuai untuk menyatakan rumbai
kapiler.Kapsula Bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal.
Terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula
Bowman, dan ruang yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang
Bowman atau ruang kapsular.Kapsula Bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel
epitel parietalis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula; sel
epitel viseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga
melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseralis membentuk tonjolan-
tonjolan atau kaki-kaki yang dikenal sebagai podosit, yang bersinggungan dengan
membrana basalis pada jarak jarak tertentu sehingga terdapat daerah-daerah yang
bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah-daerah yang di antara podosit biasanya
disebut celah pori-pori,lebarnya sekitar 400 A (satuan Angstrom).
Membrana basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler, terjepit di
antara sel-sel epitel pada satu sisi dan sel-sel endotel pada sisi yang lain.
Membrana basalis kapiler menjadi membrana basalis tubulus dan terdiri dari gel
hidrasi yang menjalin serat kolagen. Pada membrana basalis tidak tampak adanya
pori-pori, kendatipun bersifat seakan-akan memiliki pori berdiameter sekitar 70
sampai 100 A.
Sel-sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler Tidak seperti
sel-sel epitel, sel endotel langsung berkontak dengan membrana basalis.Namun
terdapat beberapa pelebaran seperti jendela (dikenal dengan nama fenestrasi)
yang berdiameter sekitar600 A.Sel-sel endotel berlanjut dengan endotel yang
membatasi arteriola aferen dan eferen.
Sel-sel endotel, membrana basalis, dan sel-sel epitel viseralis merupakan tiga
lapisan yang membentuk membran filtrasi glomerulus. Membran filtrasi
glomerulus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur-unsur
darah dan molekul-molekul protein besar dari bagian plasma lainnya,dan
mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai urine primer ke dalam ruang dari
kapsula Bowman.Sifat diskriminatif ultrafiltrasi glomerulus timbul dari susunan
struktur yang unik dan komposisi kimia dari sawar ultrafiltrasi. Membrana basalis
glomerulus tampaknya merupakan struktur yang membatasi lewatnya zat terlarut
ke dalam ruang urine berdasarkan seleksi ukuran molekul. Di samping itu, sawar
filtrasi memiliki muatan negatif yang ditimbulkan oleh kumpulan makromolekul
kaya anion pada membrana basalis dan melapisi batas sel epitel dan endotel.
Muatan negatif inilah yang menjadi alasan mengapa secara normal albumin
anionik (yang berdiameter sedikit lebih kecil daripada ukuran pori yang terkecil)
tidak mampu masuk ke ruang urine.Molekul-molekul protein yang besar serta sel-
sel darah dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam filtrat.Komponen penting
lainnya diglomerulus adalah mesangium, yang terdiri dari sel mesangial dan
matriks mesangial. Sel mesangial membentuk jaringan yang berlanjut antara
lengkung kapiler dari glomerulus dan diduga berfungsi sebagai kerangka jaringan
penyokong. Sel mesangial bukan merupakan bagian dari membran filtrasi namun
menyekresi mesangial. Sel mesangial memiliki aktivitas fagositik dan menyekresi
prostaglandin. Sel mesangial mungkin berperan dalam memengaruhi kecepatan
 filtrasi glomerulus dengan mengatur aliran melalui kapiler karena sel mesangial
memiliki kemampuan untuk berkontraksi dan terletak bersebelahan dengan
kapiler glomerulus,sel mesangial yang terletak di luar rumbai glomerular dekat
dengan kutub vaskularomerus (antara arteriola aferen dan eferen) disebut sel lacis
 Aparatus Jukstaglomerulus

Aparatus jukstaglomerulus UGA) terdiri dari sekempok sel khusus yang

letaknya dekat dengan kutub vaskular masing-masing glomerulus yang berperan
penting dalam mengatur pelepasan renin dan mengontrol volume cairan
ekstraseluler (ECF) dan tekanan darah. JGA terdiri dari tiga macam sel:
jukstaglomerulus UG) atau sel granular (yang memproduksi dan menyimpan
renin) pada dinding arteriol aferen, makula densa tubulus distal, dan mesangial
ekstraglomerular atau sel lacis. Makula densa adalah sekelompok sel epitel
tubulus distal yang diwarnai dengan pewarnaan khusus. Sel ini bersebelahan
dengan ruangan yang berisi sel lacis dan sel JG yang menyekresi renin.
Secara umum, sekresi renin dikontrol oleh faktor ekstra renal dan intrarenal.
Dua mekanisme penting untuk mengontrol sekresi renin adalah sel JG dan
makula densa. Setiap penurunan tegangan dinding arteriol aferen atau penurunan
pengiriman Na kemakula densa dalam tubulus distal akan merangsang sel JG
untuk melepaskan renin dari granula tempat renin tersebut disimpan di dalam sel.
Sel JG ,yang mioepitelialnya secara khusus mengikat arteriol aferen,juga
bertindak sebagai transduser tekanan miniatur, yaitu merasakan tekanan perfusi
ginjal,yang dirasakan sebagai penurunan regangan oleh sel JG. Sel JG kemudian
melepaskan renin ke dalam sirkulasi, yang sebaliknya mengaktifkan mekanisme
renin-angiotensin-aldosteron.
Mekanisme kontrol kedua untuk pelepasan berpusat di dalam sel makula
densa, yang dapat berfungsi sebagai mengawasi beban klorida yang terdapat pada
tubulus distal. Dalam keadaan kontraksi volume, sedikit natrium (NaCl) dialirkan
ke tubulus distal (karena banyak yang diabsorpsi dalam tubulus
proksimal);kemudian timbal balik dari sel makula densa ke sel JG menyebabkan
peningkatan pelepasan renin. Mekanisme sinyal klorida yang diartikan menjadi
perubahan sekresi renin ini belum diketahui dengan pasti. Suatu peningkatan
volume ECF yang menyebabkan peningkatan tekanan perfusi ginjal dan
meningkatkan pengiriman Naci ke tubulus distal memiliki efek yang berlawanan
 dari contoh yang diberikan oleh penurunan volume ECF yaitu menekan sekresi
renin. Faktor lain yang memengaruhi sekresi renin adalah saraf simpatis ginjal,
yang merangsang pelepasan renin melalui reseptor beta, adrenergik dalam JGA,
dan angiotensin II yang menghambat pelepasan renin. Banyak faktor sirkulasi
lain yang juga mengubah sekresi renin, termasuk elektrolit plasma (kalsium dan
natrium) dan berbagai hormon, yaitu hormon natriuretik atrial, dopamin, hormon
antidiuretik (ADH), hormon adrenokortikotropik (ACTH),dan nitrit oksida
(dahulu dikenal sebagai faktor relaksasi yang berasal dari endotelium IEDRFD,
dan prostaglandin. Hal ini terjadi mungkin karena JGA adalah tempat integrasi
berbagai input dan sekresi renin itu mencerminkan interaksi dari semua faktor.
b. Ureter
 Potongan Dinding Ureter ( Potongan Transversal )

Epitel transisional di ureter yang tidak melebar memperlihatkan lipatan

mukosa dan banyak lapisan dengan sel bulat Sel superfisial epitel transisional
memiliki membran permukaan khusus yang berfungsi sebagai sawar osmotik antara
urine dan jaringan di bawahnya.Epitel dipisahkan dari lamina proprialonggar oleh
suatu membrana basalis yang tipis.Muskularis sering terlihat berupa berkas otot polos
yang tersusun longgar yang dikelilingi oleh banyak jaringan ikat. Ureter an atas
memiliki lapisan otot polos longitudinal di sebelah dalam dan lapisan otot polos
sirkular di tengah Lapisan ketiga. yaitu lapisan otot polos longitudinal, ditemukan di
sepertiga bawah ureter. Adventisia dengan sel adiposa menyatu dengan jaringan ikat
dinding posterior abdomen tempat melekatnya ureter.
 Ureter Potongan Transversal

Ureter adalah suatu saluran berotot yang menyalurkan urin dari ganjal ke
kandung kemih melalui kontraksi lapisan otot polos yang tebal di dindingnya
Fotonikrograf pembesaran lemah ini menunjukkan ureter dalam potongan melintang
Mukosa ureter sangat berlipat lipat dan dilapisi oleh epitel transisional yang tebal.Di
bawah epitel transisional yaitu jaringan ikat lamina propria.Muskularis ureter
mengandung dua lapisan otot polos lapisan longitudinal dalam dan lapisan otot
sirkular tengah. Lapisan ketiga yaitu lapisan longitudinal luar dinding ireguler
sepertiga bawah dekat kandungan kemih oleh jaringan ikat adventisia dengan
pembuluh darah dan jaringan adiposa .
c. Vesica Urinaria
 Vesica Urinaria: Dinding (Potongan Transversal)

Kandung kemih (vesica urinaria) memiliki dinding berotot tebal. Dinding ini
mirip dengan yang terdapat di sepertiga bawah ureter, kecuali ketebalannya. Di
dinding ditemukan tiga lapisan otot polos yang tersusun longgar, yaitu lapisan
longitudinal dalam, sirkuler tengah, dan longitudinal luar.Namun, mirip dengan ureter,
lapisan otot sulit dibedakan. Ketiga lapisan tersebut membentuk anastomosis berkas
otot polos dengan jaringan ikat interstisium ditemukan di antaranya.Jaringan ikat
interstisial menyatu dengan jaringan ikat serosa. Mesotelium menutupi jaringan ikat
serosa dan merupakan lapisan terluar. Serosa melapisi permukaan superior kandung
kemih, sedangkan permukaan inferiornya ditutupi oleh jaringan ikat adventisia,yang
menyatu dengan jaringan ikat struktur di sekitarnya
Mukosa kandungan kemih yang kosong memperlihatkan banyak lipatan
mukosa yang menghilang sewaktu kandung kemih melebar. Epitel transisional lebih
tebal daripada di ureter dan mengandung sekitar enam lapisan sel. Lamina propria, di
bawah epitel. lebih lebar daripadadi ureter. Jaringan ikat longgar di bagian yang lebih
dalam mengandung lebih banyak serat elastik.Banyak pembuluh darah dalam
berbagai ukuran ditemukan di serosa , di antara berkas otot polos, dan di lamina
propria .
 Vesica urinaria: Mukosa Berkontraksi (Potongan Transversal)

Mukosa dari dinding kandung kemih yang kosong dan berkontraksi

digambarkan pada pembesaranyang lebih kuat. Di sini, sel-sel superfisial
(urotheliocytus superficialis) epitel transisional adalah kuboid atau kolumnar rendah
dan tampak berbentuk kubah. Beberapa sel superfisial binukleus ( mengandung 2
inti). Membran plasma luar pada sel superfisial di epitel tampak jelas. Sel-sel epitel
yang yang lebih dala di epitel terlihat bulat (4) dan sel basal lebih kolumnar.
Lamina proporia subepitelial mengandung serat jaringan ikat halus, banyak
fibroblas, dan pembuluh darah, venula dan arteriol. Muskularis terdiri dari tiga lapisan
otot dibedakan, yang terlihat berupa berkas otot polos yang terpotong dalam bidang
memanjang dan melintang.
 Vesica Urinaria: Mukosa Teregang (Potongan Transversal)
 Ketika kandung kemih terisi cairan, epitel transisional berubah bentuknya.
Peningkatan volume kandung kemih tampaknya mengurangi jurnlah lapisan sel, sel
superfisial (S) tampak datar, dan ketebalan epitel transisional berkurang menjadi kira-
kira tiga lapisan, Hal ini disebabkan oleh sel superfisial yang mendatar untuk
menyesuaikan luas permukaan yang bertambah. Pada keadaan teregang, epitel
transisional menyerupai epitel berlapis gepeng yang ditemukan di bagian tubuhlain.
Perhatikan juga bahwa lipatan di dinding kandung kemih menghilang dan membrana
basalis tidak berlipat lipat. Seperti di kandung kemih yang kosong, jaringan ikat
dibawahnya mengandung venula dan arteriol . Di bawah jaringan ikat yaitu serat
polos,terpotong melintang dan memanjang.

2. Faktor penurunan produksi urin

- Umur
Umur yang kebih tua mempunyai resiko yang lebih besar di banding umur
yang lebih muda. Ginjal tidak dapat meregenerasi nefron yang baru, sehingga ketika
terjadi penurunan jumlah nefron. Pada usia 40 tahun jumlah nefron yang berfungsi
berkurang sekitar 10%. Hasil Baltimore Longitudional Study of Aging (BLSA),
menunjukan terjadinya penurunan klirens kreatinin rata-rata sebesar 0,75
ml/min/tahun pada responden tanpa penyakit ginjal atau penyakit penyerta lainnya
dari waktu ke waktu seiring dengan bertambahnya umur, sehingga setelah umur 30
tahun laju filtrasi akan berkurang 1 ml min/1,73.

- Jenis Kelamin
Laki-laki mempunyai resiko lebih besar dari pada perempuan, jumlah pasie
laki-laki setiap tahun lebih besar di bandingkan perempuan dikarenakan pengaruh
perbedaan hormon reproduksi, gaya hidup seperti konsumsi protein, garam, rokok dan
konsumsi alkohol pada laki-laki dan perempuan.

3. Patomekanisme gejala pada skenario

Ginjal mengekresikan bahan-bahan kimia asing tertentu misalnya obat-obatan,
hormone dan metabolik lainnya tetapi fungsi yang paling utama adalah
mempertahankan volume dan komposisi EFC dalam batas normal. Tentu saja hal ini
dapat terlaksana dengan mengubah eksresi air dan zat tertentu. Pembentukan renin
dan eritropoein dan pengaktifan vitamin D yang dianggap penting sebagai penyebab
anemia yang mana penyakit ini termasuk penyakit yang multi factorial , termasuk
 defesiensi produksi eritropoetin, factor dalam sirkulasi yang tampaknya menghambat
eritropoetin, pemendekan waktu paruh sel darah merah, peningkatan kehilangan darah
saluran cerna akibat kelainan trombosit, defesiensi asal folat dan besi dan kehilangan
darah dari hemodialysis. Karena kekuranagan darah mengakibatkan penderita akan
merasa lemas .
Hemodialisis merupakan terapi pengganti ginjal yang dilakukan 2-3 kali
seminggudengan lama waktu 4-5jam,yangbertujuanuntukmengeluarkansisa-sisa
metabolism protein danmengoreksigangguankeseimbangancairandanelektrolit. Proses
terapi hemodialysis yang membutuhkan waktu selama 5 jam, umunya akan
menimbulkan stress fisik pada pasien setelah hemodialysis. Pasien akan merasakan
kelelahan, sakit kepala dan keluar keringat dingin akibat tekanan darah yang
menurun, sehubungan dengan efek hemodialysis. Adanya status nutrisi yang buruk
juga dapa tmenyebabkan penderita mengeluh malaise cardia outpot menurun sehingga
O2 dan aliran darah menurun. Dan selain itu kadar oksigen rendah karena anemia
akan menyebabkan tubuh mengalami kelelahan.

4. Pengaruh minum obat dengan gejala yang timbul

Iya ada ,karena obat-obatan itu dapat merusak kerja ginjal apa lagi jika di konsumsi
dalam jangka waktu yang cukup lama dan rutin. Seperti yang kita ketahui efek
samping dari obat AINS ( analgesik anti inflamasi non steroid ) Penghambatan
biosintesis PG di ginjal, terutama PGE2 , berperperan dalam gangguan homeostatis
ginjal yang di timbulkan oleh obat mirip aspirin ini . Pada orang normal gangguan ini
tidak banyak mempengaruhi fungsi ginjal. Tetapi pada pasien hipovolemia, sirosis
hepatis yang di sertai asistes dan pasien gagal jantung , aliran darah ginjal dan
kecepan fitrasi glomeruli akan berkurang bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut .
Contoh dari obat AINS yaitu seperti :
-As. Mefenamat
-Ibuprofen
-Fenoprofen
-Naproksen
- Aspirin
-Benorilat
-Salsalat

5. Penyakit yang menyebabkan produksi urin menurun

a. Gangguan ginjal akut
Gangguan ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi mendadak ,
dalam beberapa jam sampai beberapa minggu , diikuti oleh kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Menurut KDIGO, kriteria diagnosis
GgGA adalah peningkatan kreatinin serum sebesar ≥0,3 mg/dl (≥26,4 µmol/l) dan
penurunan produksi urin menjadi <0,5 cc/jam selama lebih dari 6 jam
b. Penyakitginjalkronik
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap , berupa dialisis atau transplantasi ginjal, dengan manifestasi kelainan
patologis, terdapat kelainan ginjal , termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test), serta laju filtasi glomerulus
(LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal
c. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau non inflamasi pada glomerulus
yang menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan struktur, dan fungsi
glomerulus. Dimana pada pemeriksaan urin ditemukan proteinuria, hematuria
,penurunan fungsi ginjal , oligouria, perubahan ekskresi garam dengan akibat edema,
kongesti aliran darah , dan hipertensi.
d. Infeksi saluran kemih
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit infeksi pada saluran kemih
yang disebabkan oleh Eschrichis coli sebesar 80%. Hampir semua ISK disebabkan
invasi mikroorganisme asending dari urethra kedalam kandung kemih
e. Hiperplasia prostat jinak
Hiperplasia prostatjinak adalah pembesaran/pertumbuhan kelenjar prostat yang
menyebabkan sumbatan pada uretra, dan menyebabkan terjadinya gejala pada traktus
urinarius bawah, infeksi saluran kemih, hematuria atau membahayakan fungsi traktus
urinarius bagian atas. Gejala yang muncul karena obstruksi antara lain berupa
penurunan kekuatan dan besarnya aliran urin, serta perasaan pengosongan urin dari
kandung kemih yang tidakt untas.
f. Kanker prostat
Kanker prostat adalah keganasan tersering pada laki-laki dengan peningkatan
insidensi pada usia lebih dari 50 tahun .gejala yang muncul antara lain yaitu frekuensi,
urgensi, dan pancaran urin yang lemah , retensi urin, nyeri punggung , dan hematuria
apabila kanker sudah berada stadium lanjut.
g. Batu saluran kemih
 Batu saluran kemih (urolitiasis) adalah adanya batu di dalam saluran kemih,
mulai dari ginjal hingga urethra. Komposisi batu yang terbentuk dapat terdiri atas
salah satu campuran dari asam urat, kalsium oksalat, kalsium fosfat, sistin ,struvit,
atau xantin. Batu pada saluran kemih ini akan menyebabkan manifestasi yang
bermacam macam antara lain yaitu produksi kemih yang berkurang

6. Langkah-langkah diagnosis pada skenario

a. Pemeriksaan subyektif untuk mencermati keluhan yang disampaikan oleh pasien
yang digali melalui anamnesis yang sistematik,
b. Pemeriksaan obyektif yaitu melakukan pemeriksaan fisis terhadap pasien untuk
mencari data-data objektif mengenai keadaan pasien,
c. Pemeriksaan penunjuang yaitu melalui pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium,
radiologi atau imaging, uroflometri atau urodinamika, elektromiografi, endourologi,
dan laparoskopi.

Penjelasan :

Anamnesis dan Riwayat Penyakit

Anamnesis yang sistematik mencakup (1) keluhan utama pasien, (2) riwayat
penyakit lain yang pernah dideritanya maupun pernah diderita keluarganya, dan (3)
riwayat penyakit yang diderita saat ini. Pasien datang ke dokter mungkin dengan
keluhan (1) sistemik yang merupakan penyulit dari kelainan urologi, seperti malaise,
pucat, uremia yang merupakan gejala gagal ginjal, atau demam akibat infeksi, dan (2)
lokal, seperti nyeri, keluhan miksi, disfungsi seksual, atau infertilitas.

- Nyeri
Nyeri yang disebabkan oleh kelainan yang terdapat pada organ urogenitalia
dirasakan sebagai nyeri lokal (nyeri yang dirasakan di sekitar organ tersebut) atau
berupa referred pain (nyari yang dirasakan jauh dari tempat organ yang sakit).
Inflamasi akut pada organ padat traktus urogenitalia seringkali dirasakan sangat
nyeri, hal ini disebabkan karena regangan kapsul yang melingkupi organ
tersebut.Maka dari itu, pielonefritis, prostatitis, maupun epididimitis akut dirasakan
sangat nyeri, berbeda dengan organ berongga sperti buli-buli atau uretra, dirasakan
sebagai kurang nyaman/discomfort.
- Nyeri Ginjal
 Nyeri ginjal terjadi akibat regangan kapsul ginjal.Regangan kapsul ini dapat
terjadi pada pielonefritis akut yang menumbulkan edema, pada obstruksi saluran
kemih yang menjadi penyebab hidronefritis, atau pada tumor ginjal.
- Nyeri Kolik
Nyeri kolik terjadi pada spasmus otot polos ureter karena gerakan peristaltik
yang terhambat oleh batu, bekuan darah atau corpus alienum lain. Nyeri ini sangat
sakit, namun hilang timbul bergantung dari gerakan perilstaltik ureter. Nyeri
tersebut dapat dirasakan pertama tama di daerah sudut kosto-vertebra, kemudian
menjalar ke dinding depan abdomen, ke regio inguinal hingga ke daerah kemalian.
Sering nyeri ini diikuti keluhan pada sistem pencernaan, seperti mual dan muntah.
- Nyeri Vesika
Nyeri vesika dirasakan pada daerah suprasimfisis.Nyeri terjadi akibat
overdistensi vesika urinaria yang mengalami retensi urin atau terdapatnya inflamasi
pada buli buli. Nyeri muncul apabila buli-buli terisi penuh dan nyeri akan
berkurang pada saat selesai miksi. Stranguria adalah keadaan dimana pasien
merasakan nyeri sangat hebat seperti ditusuk-tusuk pada akhir miksi dan kadang
disertai hematuria.
- Nyeri Prostat
Nyeri prostat disebabkan karena inflamasi yang mengakibatkan edema
kelenjar postat dan distensi kapsul prostat.Lokasi nyeri sulit ditentukan, namun
umunya diaraskan pada abdomen bawah, inguinal, perineal, lumbosakral atau nyeri
rektum.Nyeri prostat ini sering diikuti keluhan miksi seperti frekuensi, disuria dan
bahkan retensi urine
- Nyeri testis/epididimis
Nyeri dirasakan pada kantong skrotum dapat berupa nyeri primer (yakni
berasal dari kelainan organ di kantong skrotum) atau refered pain (berasal dari
organ di luar skrotum). Nyeri akut primer dapat disebabkan oleh toriso testis atau
torsio apendiks testis, epididimitis/orkitis akut, atau trauma pada testis.Inflamasi
akut pada testis atau epididimis menyebabkan pergangan pada kapsulnya dan
sangat nyeri.Nyeri testis sering dirasakan pada daerah abdomen, sehingga sering
dianggap disebabkan kelainan organ abdominal. Blunt pain disekitar testis dapat
disebabkan varikokel, hidrokel, maupun tumor testis.
- Nyeri penis
Nyeri yang dirasakan pada penis yang sedang flaccid (tidak ereksi) biasanya
merupakan refered pain dari inflamasi pada mukosa buli buli atau ueretra, terutama
pada meatus uretra eksternum.Nyeri pada ujung penis dapat disebabkan
parafimosis atau keradangan pada prepusium atau glans penis.Sedangkan nyeri
 yang terasa pada saat ereksi mungkin disebabkan oleh penyakit Peyronie atau
priapismus (ereksi terus menerus tanpa diikuti ereksi glans).
- Keluhan miksi
Keluhan yang dirasakan oleh pasien pada saat miksi meliputi keluhan iritasi,
obstruksi, inkontinensia dan enuresis.Keluhan iritasi meliputi urgensi, poakisuria
atau drekuensi, nokturia dan disuria; sedangkan keluhan obstruksi meluiputi
hesitansi, harus mengejan saat miksi, pancaran urine melemah, intermitensi dan
menentes serta masih terasa ada sisa urine sehabis miksi.Keluhan iritasi dan
obstruksi dikenal sebagai lower urinary tract syndrome
- Gejala iritasi
Urgensi adalah rasa sangat ingin kencing hingga terasa sakit, merupakan
akibat hiperiritabilitas dan hiperaktivitas buli-buli sehingga inflamasi, terdapat
benda asing di dalam buli-buli, adanya obstruksi intravesika atau karena kelainan
buli-buli nerogen.Frekuensi, atau polaksuria, adalah frekuensi berkemih yang lebih
dari normal (keluhan ini paling sering ditemukan pada pasien urologi).Hal ini dapat
disebabkan karena produksi urine yang berlebihan atau karena kapasitas buli buli
yang menurun.Nokturia adalah polaksuria yang terjadi pada malam hari.Pada
malam hari, produksi urin meningkat pada pasien-pasien gagal jantung kongestif
dan odem perifer karena berada pada posisi supinasi. Pada pasien usia tua juga
dapat ditemukan produksi urine pada malam hari meningkat karena kegagalan
ginjal melakukan konsenstrasi urine.
- Gejala Obstruksi
Normalnya, relaksasi sfingter uretra eksternum akan diikuti pengeluaran urin.
Apabila terdapat obstruksi infravesika, awal keluarnya urine menjadi lebih lama
dan sering pasien harus mengejan untuk memulai miksi. Setelah urine keluar,
seringkali pancarannya lemah dan tidak jauh, bahkan urine jatuh dekat kaki pasien.
Di pertengahan miksi seringkali miksi berhenti dan kemudian memancar lagi
(disebut dengan intermiten), dan miksi diakhiri dengan perasaan masih terasa ada
sisa urine di dalam buli buli dengan masih keluar tetesan urine (terminal dribbling).
Apabila buli-buli tidak mampu lagi mengosongkan isinya, akan terasa nyeri pada
daerah suprapubik dan diikuti dengan keinginan miksi yang sakit (urgensi). Lama
kelamaan, buli-buli isinya makin penuh hingga keluar urin yang menetes tanpa
disadari yang dikenal sebagai inkontinensia paradoksa. Obstruksi uretra karena
striktura uretra anterior biasanya ditandai dengan pancaran kecil, deras, bercabang
dan kadang berputar putar.
- Inkontinensia urine
 Inkontinensia urine adalah ketidak mampuan seseorang untuk menahan urine
yang keluar dari buli buli, baik disadari ataupun tidak disadari.Terdapat beberapa
macam inkontinensia urine, yaitu inkontinensia true atau continuous (urine selalu
keluar), inkontinensia stress (Tekanan abdomen meningkat), inkontinensia urge (ada
keinginan untuk kencing) dan inkontinensia paradoksa (Buli-buli penuh).
- Hematuria
Hematuria adalah didapatkannya darah atau sel darah merah di dalam urine.
Hal ini perlu dibedakan dengan bloody urethral discharge, yaitu adanya perdarahan
per uretram yang keluar tanpa proses miksi. Porsi hematuria perlu diperhatikan
apakah terjadi pada awal miksi (hematuria inisial), seluruh proses miksi (hematuria
total) atau akhir miksi (hematuria terminal). Hematuria dapat disebabkan oleh
berbagai kelainan pada saluran kemih, mulai dari infeksi hingga keganasan.
- Pneumaturia
Pneumaturia adalah berkemih yang tercampur dengan udara, dapat terjadi
karena adanya fistula antara buli-buli dengan usus, atau terdapat proses fermentasi
glukosa menjadi gas karbondioksida di dalam urine, seperti pada pasien diabetes
mellitus.
- Hematospermia
Hematospermia atau hemospermia adlah adanya darah di dalam ejakulat, biasa
ditemukan pada pasien usia ubertas dan paling banyak pada usia 30-40 tahun.
Kurang lebih 85-90% mengeluhkan hematospermia berulang.Hematospermia
paling sering disebabkan oleh kelainan pada prostat dan vesikula seminalis.Paling
banyak hematospermia tidak diketahui penyebabnya dan dapat sembuh
sendiri.Hematospermia sekunder dapat disebabkan oleh paska biopsi prostat,
adanya ingeksi vesikula seminalis atau prostat, atau oleh karsinoma prostat
- Cloudy urine
Cloudy urine adalah urine bewarna keruh dan berbau busuk akibat adanya
infeksi saluran kemih.
- Keluhan pada skrotum dan isinya
Keluhan pada daerah ini yang menyebabkan pasien datang berobat ke dokter
adalah, pembesaran buah akar, varikokel, atau kriptorkismus.Pembesaran skrotum
dapat disebabkan tumor testis, hidrokel, spermatokel, hematokel atau hernia
skrotalis.
- Keluhan disfungsi seksual
Termasuk disfungsi seksual adalah penurunan libido, kekuatan ereksi
menurun, disfungsi ereksi, ejakulasi retrograd (air mani tidak keluar pada saat
ejakulasi ), tidak pernah merasakan orgasmus atau ejakulasi dini.
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien meliputi pemeriksaan tentang keadaan umum
pasien dan pemeriksaan urologi. Kalainan-kelainan pada sistem urogenitalia dapat
memberikan manifestasi sistemik, atau tidak jarang pasien-pasien dengan kelainan di
bidang urogenitalia kebetulan menderita penyakit lain. Hipertensi, edema tungkai, dan
ginekomasti dapat merupakan tanda dari kelainan sistem urogenitalia.
- Pemeriksaan Ginjal
Adanya pembesaran pada daerah pinggang atau abdomean sebelah atas harus
diperhatikan saat melakukan inspeksi pada daerah ini.Pembesaran ini dapat
disebabkan oleh hidronefrosis atau tumor pada daerah retroperitonial.Palpasi
dilakukan secara bimanual (dengan dua tangan). Tangan kiri diletakkan di sudut
kosto-vertebra untuk mengangkat ginjal ke atas, sedangkan tangan kanan meraba
ginjal dari depan. Perkusi, yaitu dengan pemeriksaan ketok ginjal dilakukan
dengan memberikan ketokan pada sudut kostovertebra.
- Pemeriksaan Buli-buli
Pemeriksaan buli buli harus memperhatikan adanya benjolan atau jaringan
parut bekas irisan/operasi di suprasiimfisis. Mass di daerah tersebut dapat
merupakan tumor ganas buli buli atau adanya buli buli yang terisi penuh oleh
adanya retensi urine. Dengan palpasi dan perkusi dapat ditentukan batas atas buli
buli.
- Pemeriksaan genetalia eksterna
Pada inspeksi genetalia eksterna diperhatikan ada kelainan penis seperti
mikropenis, makropensi, hipospadia, kordae, epispadia, stenosis pada meatus uretra
eksterna, fimosis, fistel uretro kutan, dan tumor penis.Striktura uretra anterior yang
berat dapat menyebabkan fibrosis korpus spongiosum yang teraba pada palpasi di
sebelah ventral penis, berupa jaringan keras yang dikenal sebagai spongiofibrosis.
- Pemeriksaan skrotum dan isinya
Perhatikan adanya pembesaran pada skrotum, perasaan nyeri saat diraba, atau
adanya hipoplasia pada kulit skrotum yang sering dijumpai pada kriptokismus.
Untuk membedakan antara massa padat dengan massa kistus pada isi skrotum
dapat dilakukan pemeriksaan transiluminasi pada isi skrotum.
- Colok dubur (Rectal Toucher)
Pemeriksaan colok dubur adalah memasukkan jari telunjuk (yang sudah
diberikan pelicin) ke dalam lubang dubur. Pada pemeriksaan ini, dinilai (1) tonus
sfingter ani dan refleks bulbo-kavernous (BCR), (2) adanya massa di lumen
rektum, dan (3) menilai keadaan prostat. Penilaian refleks bulbo-kavernosus dinilai
 dengan merasakan adanya reflek jepitan ani pada jari akibat rangsangan sakit yang
diberikan pada glans penis. Pada wanita yang sudah berkeluarga dapat dilakukan
pula colok vagina untuk menilai kemungkinan adanya kelainan pada alat kelamin
wanita, seperti massa di serviks, darah di vagina, dan massa di buli-buli.
- Pemeriksaan neurologi
Pemeriksaan neurologi ditujukan mencari kemungkinan adanya kelainan
neurologik yang berakibat kelainan pada sistem urogenitalia, seperti lesi motor
neuron atau lesi saraf perifer yang merupakan penyebab dari buli buli neurogen.

Pemeriksaan Laboratorium
• Urinalisis
–pd semua pend urologi
–UL:kimiawi & mikroskopik
–cara koleksi:
 pria: arus tengah (midstream)
 perempuan: bersihkan & arus tengah atau urin dgn kateter
 neonatusdanbayi:spp(supra pubic puncture/aspiration)
–pem.fisik urin: warna,kekeruhan,BJ,pH
 pem.kimiawi:
 urine dipsticks: darah, protein, glukosa, keton,
urobilinogen & bilirubin, leukosit
 hematuria & DD
 proteinuria
 glukosa & keton
 bilirubin & urobilinogen
 test nitirit
 pem.mikroskopik: sel, silinder (cast), kristal, bakteria, ragi, parasit
 biakan dan test kepekaan AB
– sekresi prostat (expressed prostatic secretion)

• Darah:
–DL: Hb, leuko, diff, PCV, LED
–faal ginjal: BUN, kreatinin serum,as.urat
–k/p:elektrolit

Pemeriksaan Radiologi
 –USG
–foto polos abdomen (BOF, BNO, KUB)
–IVP/IVU (intravenous spyelo/uro-graphy)

Kalimat Kunci Penyakit Ginjal Gangguan Ginjal

Kronik Akut
Wanita + +
68 tahun + +
Produksi kencing berkurang + +
Muntah-muntah lemas dan + +
malaise
Sakit pada lengan dan kaki +/- +
Riwayat meminum obat + +

GAGAL GINJAL KRONIK

A. DEFENISI
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi ysng
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umunya
berakhir dengan gagal ginjal.
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,
akibat penurunan fungsi ginjal atau penyakit ginjal kronik.

B. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar
8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800
kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insident ini
diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

C. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal inimenyebabkan terjadinya hiperfiltrasi,
yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses ini
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresi, walaupun penyakit
dasarnya tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis renin-angiotensin-aldosteron
internal ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, skleorosis dan
progresifitas tersebut. Bebrapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albumnuria, hipertensi, hiperglikemia,
dislipidemia.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian
secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang
ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik) tapi sudah terjadi peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum sampai pada laju filtrasi ginjal sebesar 30%, mulsi terjadi
keluhan pada pasien seperti , nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan
penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah , gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagianya. Pada LFG
dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal. Sampai saat ini sudah dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal.

Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
- Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan
penderita asimptomatik.
- Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood
Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
- Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan

LFG :
- Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
- Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89
mL/menit/1,73 m2
- Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
- Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
 - Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test )
dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

D. ETIOLOGI
Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi
- Penyakit ginjal diabetes : diabetes tipe 1 dan 2
- Penyakit ginjal non diabetes : penyakit glomerular ( penyakit autoimun, infeksi
sistemik,obat, neoplasia) ; penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati); penyakit tubulointerstisial (pielonefritis kronik, abtu,
obstruksi, keracunan obat) ; penyakit kistik ( ginjl polikistik).
- Peyakit pada transplantasi : keracunan obat (siklosporin/traklolimus) ; penyakit
rekurent (glomerular) ; transplant glomerulopathy

E. DIAGNOSIS
1. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemia,Lupus Eritematosus Sitemik (LSE) dan lain
sebagainya.
b. Sindrom uremia, yang tersiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan, neuropati perifer, uremict frost, perikarditis, kejang-
kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi anemia, osteodistorfi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elekrtolit (sodium, kalium,
klorida).
2. Gambaran Laboratoris
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal, peningkatan kadar ureum dankreatinin serum, dan
penurunan LFG yang dihitung memepergunakan rumus Kockkroft-Gault. Kadar
kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam hipokloremia, hiperfosfatemia, hiponatremia, asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.
3. Gambaram Radiologis
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.
b. Pielografi intravena namun jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus.
 c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi.
d. Ultrasonografi bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi.
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

F. TATALAKSANA
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:
- Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
- Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

GAGAL GINJAL AKUT

A. DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi mendadak, dalam
beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk
mengekresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai adanya
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
B. EPIDEMIOLOGI
Data epidemiologi mengenai GgGA ternyata sangat jarang dilaporkan, padahal
GgGA merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian yang tinggi.
Kesulitan dalam membuat data ini antara lain disebabkan tidak ada keseragaman
definisi dan variasi gejala klinik yang sangat luas.
C. DIAGNOSIS DAN ETIOLOGI

Kriteria diagnosis AKI menurut the International Kidney Disease:

Improving Global Outcomes (KDIGO) sebagai berikut :

 Peningkatan serum creatinin lebih besar atau sama dengan 0,3 mg/dL dalam
48 jam atau
 Peningkatan serum kreatinin lebih besar atau sama dengan 1,5 x baseline,
yang terjadi atau diasumsikan terjadi dalam kurun waktu 7 hari sebelumnya
atau
 Volume urin < 0,5 mL/kgBB/jam selama > 6 jam

 Etiologi yang dapat menyebabkan GgGA pre renal

- Kehilangan volume cairan tubuh
- Penurunan volume efektif pembuluh darah (curah jantung)
- Redistribusi cairan
- Vasokonstriksi intrarenal primer
 Etiologi yang dapat menyebabkan GgGA renal
- Tubular nekrosis akut
- Nefritis interstitiel akut
 - Glomerulonefritis akut
- Oklusi mikro kapiler/glomerular
- Nekrosis kortikal akut
 Etiologi gangguan ginjal akut postrenal
- Obstruksi ureter (bilateral/unilateral)
- Obstruksi kantung kemih atau urethra
D. MANIFESTASI KLINIK
 Pre renal
- Rasa haus, seperti ingin jatuh
- Hipotensi ortostastik, takikardi, penurunan JVP, turgor kulit buruk,
mukosa kering
- Stigmata sirosis hati dan hipertensi portal
- Tanda-tanda gagal jantung pada pasien gagal jantung kongesti
- Sepsis dan sebagainya
 Renal
- ATN: riwayat hipovolemia, syok sepsis, dan operasi besar
- SLE (demam artralgia, rash eritematosa)
- Nyeri pada pinggang menandakan oklusi arteria/vena ginjal
- Oligouria, edema, hipertensi, hematuria, menandakan
glomerulonefritis
- Hipertensi maligna
 Post renal
- Nyeri suprapubik
- Nyeri pada perut
- Kolik menandakan adanya obstruksi pada ureter
- Nokturia, frekuensi, pembesaran prostat menandakan adanya patologi
pada prostat.

E. PENATALAKSANAN
 Asupan nutrisi
 Pemberian nutrisi enteral lebih disukai
 Target total asupan kalori per hari: 20 – 30 kkal/kgBB pada semua stadium
 Hindari restriksi protein
 Kebutuhan protein per hari:
 AKI non-katabolik tanpa dialisis: 0,8 – 1 g/kgBB
 AKI dalam terapi pengganti ginjal: 1 – 1,5g/kgBB
 AKI hiperkatabolik dan dengan TPG kontinu: s/d maksimal 1,7 g/kgBB
 Asupan cairan dan terapi farmakologis
 Tentukan status hidrasi pasien, bila tidak ada syok hemoragik infus kristaloid
isotonik
  Pada pasien dengan syok vasomotor: berikan vasopressor dengan cairan
intravena
 Pada seting perioperatif atau syok sepsis, tatalaksana gangguan hemodinamik
dan oksigenasi sesuai protokol
 Pada pasien sakit berat berikan terapi insulin dengan target glukosa plasma
110 – 149 mg/dl
 Diuretik hanya diberikan pada keadaan volume overload
 Tidak dianjurkan: dopamin dosis rendah, antrial natriuretic peptide(ANP),
recombinant human (rh)IGF-1
 Intervensi dialisis

Indikasi dialisis

1. Terapi yang sudah diberikan tidak mampu mengontrol volume overload,

hiperkalemia, asidosis, ingesti zat toksik
2. Komplikasi uremia berat: asterixis, efusi perikardial, ensefalopati, uremic
bleeding
3. Inisiasi dialisis secepatnya pada keadaan gangguan cairan,
elektrolit,keseimbangan asam basa yang mengancam nyawa
4. Pertimbangkan kondisi klinis lain yang dapat dimodifikasi melalui dialisis
5. Gangguan ginjal akut stadium III
6. Diskontinu dialisis bila tidak lagi dibutuhkan(fungsi intrinsik ginjal telah
pulih) atau jika dialisis tidak lagi memenuhi tujuan terapi

F. KOMPLIKASI

Gangguan asam basa dan elektrolit, uremia, infeksi, perdarahan,

komplikasi pada jantung, malnutrisi

G. PROGNOSIS

Tingkat mortalitas AKI yang berat hampir 50%, tergantung tipe AKI dan
penyakit komorbid pasien. Pada studi Madrid, pasien dengan nekrosis tubular akut
memiliki angka mortalitas 60%, sedangkan pada penyakit pre-renal atau post renal
35%. Sebagian besar kematian bukan disebabkan AKI itu sendiri, melainkan oleh
penyakit penyerta dan komplikasi.
 DAFTAR PUSTAKA

1) Suyono, Slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Iv.
Dalam : Waspadji S, Lesmana L, Alwi L, Editors. Jakarta : Fk Ui
2006
2) Sylvia A.Price,Lorraine M.Wilson. 2015.Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6.Jakarta.Egc
3) Victor P.Eroschenko.2008.Atlas Of Histology With Functional
Correlations Eleventh Edition.America.Wolters Kluwer Health.
4) Sherwood, Lauralee. Fisiologimanusia. Penerbit Buku Kedokteran Egc.
Jakarta. 2001: 260 – 261.
5) Guyton, Arthur C., Hall, John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Penerbitbukukedokteranegc : Jakarta.2008.
6) Purnomo, B.B. 2008. Dasar-Dasar Urologi (Edisi Kedua). Sagung Seto,
Jakarta

7) Jurnal Keperawatan Soedirman (The Soedirman Journal Of

Nursing),Vol 8.No 1,Maret 2013