 Home

Selasa, 07 Juni 2016

asuhan keperawatan sindrom nefrotik

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem perkemihan terdiri dari organ ginjal, ureter, vesika urinaria (kandung kemih) dan
uretra membentuk sistem urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit
dan komposisi asam- basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolic dari dalam
darah, dan mengatur tekanan darah.
Sebanyak 80 %, nefrosis pada masa anak-anak merupakan sindrom nefrotik yang responsive
terhadap steroid, yang menimbulkan minimal change secara histologist, SNRS terjadi pada umur
2-5 tahun dengan manifestasi edema, proteinuria berat dan hipoalbuminemia tetapi kadar
 kreatinin plasma dan komponen plasma normal Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan
menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus.Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu
penyakit autoimun.
Secara umum etiologi dibagi menjadi nefrotic syndrome bawaan, sekunder, idiopatik dan
sklerosis glomerulus.Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100000 anak setiap tahun.Primer
terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak daripada anak perempuan.
Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada pasien
syndrome nefrotic sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan
manusia.Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai.Fokus
asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul, merumuskan diagnosa
keperawatan, membuat rencana keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang
telah diberikan apakah sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi.

B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas, masalah yang dapat kami kaji dalam makalah ini diantaranya:
1. Bagaimana konsep dasar penyakit syndromnefrotik ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan syndromnefrotik ?

C. Tujuan Penulisan
Dalam pembuatan tugas ini, adapun tujuan yang hendak dicapai penulis yaitu:
1. Untuk mengetahui konsep dasar penyakit syndromnefrotik ?
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan syndromnefrotik ?

D. Metode Penulisan
Metode yang kami gunakan dalam menulis makalah ini, yaitu :
1. Metode Kepustakaan
Adalah metode pengumpulan data yang digunakan penulis dengan mempergunakan buku atau
refrensi yang berkaitan dengan masalah yang sedang dibahas
2. Metode Media Informatika
Adalah metode dengan mencari data melalui situs-situs di internet
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit Syndrom Nefrotik

1. Pengertian

a Sindrom Nefrotik adalah gangguan klinik yang ditandai dengan peningkatan protein urine
(proteinuria), edema, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid
dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein ke
dalam urine karena peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus.
b Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein, penurunan
albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum kolesterol yang tinggi dan
lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).
c Sindrom nefrotik adalah keadaan klinik dengan proteinuria masif (>3,5 g/hari),
hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidimia, biasanya kadar BUN normal. Disertai penyakit
glomerulus (idiopatik) primer atau mungkin berkaitan dengan berbagai gangguan sistemik
dengan ginjal yang terserang secara sekunder.
Jadi, sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia,
dan hiperkolesterolemia.Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi
ginjal.

2. Epidemiologi

Sindrom nefrotik paling banyak terjadi pada anak umur 3-4 tahun
dengan perbandingan pasien wanita dan pria adalah 1 : 2
 3. Etiologi/ faktor predisposisi

Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui,

akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi
merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi
etiologinya menjadi:

a Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema
pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu
cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil.
Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
b Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
1) Malaria kuartana atau parasit lain.
2) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
3) Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.
4) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak,
air raksa.
5) Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik.
c Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa
dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan
minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal
segmental.
d Glomeruloskerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sclerosis glomerulus, sering disertai atrofi tubulus.

4. Patofisiologi

Penyebab dari sindrom nefrotik terdiri dari primer dan sekunder, penyebab secara primer
berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti: Glomerulonefritis,Nefrotik sindrom
perubahan minimal.Sedangkan secara sekunder yaitu akibat infeksi, penggunaan obat, dan
penyakit sistemik lain, seperti: Diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis interkapiler,
Sistema lupus eritematosus, Amyloidosis, dan trombosis vena renal. Kondisi dari sindrom
nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin ke dalam urine. Meskipun hati
mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus
mempertahankannya jika albumin terus-menerus hilang melalui ginjal sehingga terjadi
hipoalbuminemia.
Terjadi penurunan tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang
berpindah dari sistem vaskuler ke dalam ruang caiaran ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume
darah mengaktifkan sistem renin-angiotensin menyebabkan retensi natrium dan edema lebih
lanjut. Manifestasi hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis lipoprotein di hati
dan terjadi peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik
yang memengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-
anak, namun sindromnefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia..Respon
perubahan patologis pada glomerulus secara fungsional akan memberikan berbagai masalah
keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus progresif cepat
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria
sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh
karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang
terkait dengan hilangnya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom
nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi
filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya
diekskresikan dalam urin.
Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari
albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar
albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi
tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang
memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena
hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan
pergeseran cairan. Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri
menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan
volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini
mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah
dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang
peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang
pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal
ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium
dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema.
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan
mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan
lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis
protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena
penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis.
Pada status nefrosis hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserida) dan lipoprotein
serum meningkat. Hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati,
termasuk lipoprotein dan katabolisme lemak menurun, karena penurunan kadar lipoprotein lipase
plasma. Sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah lipoprotein plasma
keluar melalui urin belum jelas Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal
intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini
dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa
termasuk lansia. Respon perubahan patologis pada glomerulus secara fungsional akan
memberikan berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus progresif
cepat.

Pathway
 5. Klasifikasi

Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome).

Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan
sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop
cahaya.

b. Sindrom Nefrotik Sekunder

 Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura
anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma
limfoproliferatif

c. Sindrom Nefrotik Kongenital

Factor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena
sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria.
Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun
pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.

6. Gejala klinis

Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema

biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema
biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya
ditemukan disekitar mata (periorbital) yang tampak pada pagi hari, dan
berlanjut ke abdomen terjadi penumpukan cairan pada rongga pleura
yang menyebabkan efusi pleura, daerah genitalia dan ekstermitas bawah
yaitu pitting (penumpukan cairan) pada kaki bagian atas, penumpukan
cairan pada rongga peritoneal yang menyebabkan asites.

a Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa, volume urin berkurang, warna agak keruh dan
berbusa, selama beberapa minggu mungkin terdapat hemturia dan oliguri terjadi karena
penurunan volume cairan vaskuler yang menstimulli sistem renin-angio-tensin, yang
mengakibatkan disekresinya hormon anti diuretik (ADH)
b Pucat
c Hematuri
d Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
e Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
f Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang)
g Proteinuria > 3,5 gr/hr pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hr pada anak-anak
h Hipoalbuminemia < 30 gr/l
i Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia
j Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan arteri
k Kenaikan berat badan secara progresif dalam beberapa hari/minggu.
l klien mudah lelah atau lethargie tapi tidak kelihatan sakit payah.
m Hipertensi (jarang terjadi) karena penurunan voulume intravaskuler yang mengakibatkan
menurunnya tekanan perfusi renal yang mengaktifkan sistem renin angiotensin yang akan
meningkatkan konstriksi pembuluh darah.
n Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air

7. Pemeriksaan Diagnostic

a. Laboratorium

1) Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment
kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin. Berat jenis kurang dari
1,020 menunjukkan penyakit ginjal. Contoh glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan
kemampuan untuk meningkatkan, menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH
lebih besar dari 7 ditemukan pada infeksi saluran kencing, nekrosis tubular ginjal dan gagal
ginjal kronis (GGK). Protein urin meningkat (nilai normal negatif).
2) Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium biasanya
meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida,
fsfat dan magnesium meningkat. Albumin. Kimia serum : protein total dan albumin menurun,
kreatinin meningkat atau normal, trigliserida meningkat dan gangguan gambaran
lipid. Penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein dan albumin melalui
urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam
amino essensial. Kolesterol serum meningkat (umur 5-14 tahun : kurang dari atau sama dengan
220 mg/dl). Pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria, proteinemia,
hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia.
 b. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa. Biopsi dengan
memasukkan jarum kedalam ginjal : pemeriksaaan histology jaringan
ginjal untuk menegakkan diagnosis.

c. Pemeriksaan penanda Auto-immune (ANA, ASOT, C3, cryoglobulins,

serum electrophoresis).

8. Penatalaksanaan

a. Sindrom nefrotik serangan pertama.

Perbaiki keadaan umum penderita :
1) Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi
diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.

2) Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat.

3) Berantas infeksi.

4) Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.

5) Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik
diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat
ditambahkan obat antihipertensi.

6) Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis

sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau
tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi
bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison
tanpa menunggu waktu 14 hari.

b. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

1) Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan.

2) Perbaiki keadaan umum penderita.

c. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12
bulan.
1) Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam
3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

2) Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan
dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, prednison dihentikan.

d. Sindromnefrotik kambuh sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12
bulan.

1) Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam
3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

2) Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan
dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi
40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu,
kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu,
kemudian prednison dihentikan.

Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari
diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi
untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap
pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau
untuk biopsi ginjal.

Penatalaksanaan Keperawatan
a. Tirah baring
Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa harimungkin diperlukan untuk
meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. Baringkan pasien setengah duduk, karena
adanya cairan di rongga thoraks akan menyebabkan sesak nafas. Berikan alas bantal pada kedua
 kakinya sampai pada tumit (bantal diletakkan memanjang, karena jika bantal melintang maka
ujung kaki akan lebih rendah dan akan menyebabkan edema hebat).
b. Terapi cairan
Jika klien dirawat di rumah sakit, maka intake dan output diukur secara cermat da dicatat. Cairan
diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.
c. Perawatan kulit
Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma terhadap kulit dengan
pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi sampai minimum.
Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan
cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus
disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
d. Perawatan mata
Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang
melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.
e. Penatalaksanaan krisis hipovolemik.
Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan
memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan darah.
f. Pencegahan infeksi.
Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus
kendatipun infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan
siklofosfamid.
g. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat, penimbnagan harian,
pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus.
h. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu dengan penampilan
anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang penting. Penyakit ini menimbulkan
tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit
secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat
mengerti perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena
mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit.
i. Bila pasien seorang anak laki-laki, berikan ganjal dibawah skrotum untuk mencegah
pembengkakan skrotum karena tergantung (pernah terjadi keadaan skrotum akhirnya pecah dan
menjadi penyebab kematian pasien).

9. Prognosis

a. Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

1) Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.

2) Disertai oleh hipertensi.

3) Disertai hematuria.

4) Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

5) Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik
terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse
berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.

10. Komplikasi
a. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.
b. Shock hipovolemik: terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang
menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
c. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian
fibrinogen plasma.
d. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
e. Trombosis vena, akibat kehilangan anti-thrombin 3, yang berfungsi untuk mencegah terjadinya
trombosis vena ini sering terjadi pada vena renalis. Tindakan yang dilakukan untuk
mengatasinya adalah dengan pemberian heparin.
f. Gagal ginjal akut akibat hipovolemia. Disamping terjadinya penumpukan cairan di dalam
jaringan, terjadi juga kehilangan cairan di dalam intravaskuler.
g. Edema pulmonal, akibat kebocoran cairan, kadang-kadang masuk kedalam paru-paru yang
menyebabkan hipoksia dan dispnea.
h. Perburukan pernafasan (berhubungan dengan retensi cairan)
i. Kerusakan kulit
j. Peritonitis (berhubungan dengan asites)
k. Hipovolemia
l. Komplikasi tromboemboli- terombosis vena renal, trombosis vena dan arteri ekstremitas dan
trombosis arteri serebral

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Dasar data pengkajian pasien:

a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus

b. Sirkulasi
Tanda: Hipotensi/ hipertensi( termasuk hipertensi malignan, hipertensi akibat kehamilan/
eklampsia)\
Disritmia jantung
Nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik( hipovolemia)
Nadi kuat( hipervolemia)
Edema jaringan umum( termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum)
Pucat, kecenderungan perdarahan

c. Eleminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi, polyuria (kegagalan
dini), atau penurunan frekuensi/ oliguria(fase akhir)
Disuria, ragu- ragu, dorongan, dan retensi( inflamasi,/ obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda; Perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
 Oliguria( biasanya 12-21 hari); poliuria(2-6 L/hari)

d. Makananan/ Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan(edema), penurunan berat badan( dehidrasi), mual,
muntah, anoreksia, nyeri ulu hati.
Tanda : Perubahan turgor kulit,/ kelembaban. Edema (umum, bagian bawah)

e. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, pengelihatan kabur
Kram otot/ kejang; sindrom” kaki gelisah”
Tanda :
Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan
berkonsentrasi,hilang memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran( azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/ asam/ basa)
Kejang, aktivitas kejang, faskikulasi otot.

f. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala.
Tanda : Perilaku berhati- hati, gelisah

g. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda :
Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan Kussmaul); nafas amonia.
Batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru).

h. Keamanan
Gejala : Adanya reaksi transfusi
Tanda : Demam(sepsis, dehidrasi)
Pretekie, area kulit ekimosis
Pruritus, kulit kering
i. Penyuluhan/ Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urinarius, malignansi.

2. Diagnosa keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder akibat peningkatan
permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami edema
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak
adekuat
c. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
d. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.
e. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.

3. Perencanaan Keperawatan

Hari/ No Rencana Perawatan TTD

Tgl Dx Tujuan dan Intervensi Rasional
Kriteria Hasil

1 Setelah diberikan 1. Observasi denyut jantung, 1. Takikardi dan hipertensi terjadi

tindakan asuhan TD, dan CVP karena : Kegagalan ginjal dalam
keperawatan
selama ….x24 jam mengeluarkan urine, pembatasan
diharapkan
cairan berlebihan selama
kelebihan volume
cairan dapat mengobati hipovolemia/
diatasi dengan
hipotensi , perubahan pada sistem
kriteria hasil:
1. Terbebas dari renin- angiotensin.
edema dan efusi 2. Perlu untuk menentukan fungsi
2. Bunyi nafas
ginjal, kebutuhan penggantian
bersih, tidak ada 2. Catat pemasukan dan
dyspneu pengeluaran cairan, dan penurunan risiko
akurat.Termasuk cairan”
 3. Terbebas dari tersembunyi” seperti aditif kelebihan cairan
kelelahan, antibiotik. Ukur kehilangan
kecemasan, dan GI dan perkirakan
bingung kehilangan tak kasat mata,
4. Menunjukan contoh
haluaran urine 3. Membantu menghindari periode
tepat dengan berat3. Berkeringat. Awasi berat
jenis urine. tanpa cairan, meminimalkan
jenis/ hasil
laboratorium kebosanan pilihan yang terbatas
mendekati normal dan menurunkan rasa kekurangan
5. Berat badan stabil
dan haus.
4. Rencanakan penggantian
cairan pada pasien, dalam 4. Edema terjadi terutama pada
pembatasan multipel. jaringan yang tergantung pada
Berikan minuman yang tubuh, contoh tangan, kaki, area
disukai sepanjang 24 jam.
Berikan bervariasi panas, lumbosakral.
dingin, beku.

5. Kaji kulit, wajah, area

tergantung untuk edema. 5. Dilakukan untuk memperbaiki
Evaluasi derajat edema( kelebihan volume,
pada skala +1 sampai +4)
ketidakseimbangan elektrolit,
asam/basa, dan untuk

6. Kolaborasi: siapkan untuk menghilangkan toksin.

dialisis sesuai indikasi 6. Diuretik diberikan untuk
7. Kolaborasi dalam
pemberian obat sesuai
indikasi( msl diuretik,
antihipertensif)
2 Setelah diberikan 1. Kaji status nutrisi klien,
asuhan turgor kulit, derajat
keperawatan penurunan berat badan,
meningkatkan volume urine
adekuat.
7. Antihipertensif diberikan untuk
mengatasi hipertensi dengan efek
berbalikan dari penurunan aluran
darah ginjal, dan/atau kelebihan
volume sirkulasi.
1. Memvalidasi dan menetapkan
derajat masalah untuk
menetapkan pilihan intervensi
 selama ….x24 jam integritas mukosa oral, yang tepat.
masalah kemampuan menelan,
diharapkan intake riwayat mual/muntah, dan
nutrisi pasien diare.
terpenuhi dengan 2. Fasilitasi klien untuk 2. Memperhitungkan keinginan
kriteria hasil: memperoleh diet biasa yang individu dapat memperbaiki
1. Klien mengatakan disukai klien (sesuai intake gizi
mual dan indikasi)
anoreksia 3. Lakukan dan ajarkan 3. Menurunkan rasa tidak enak
berkuarang / perawatan mulut sebelum karena sisa makaan, sisa sputum
hilang dan sesudah makan serta atau obat pada pengobatan sistem
2. Masukan makanan sebelum dan sesudah pernapasan yang dapat
adekuat dan pemeriksaan peroral merangsang pusat muntah.
kelemahan hilang 4. Membantu mengurangi produksi
3. BB dalam rentang4. Anjurkan makan dengan asam lambnung/HCl akibat
normal porsi sedikit tetapi sering faktor-faktor perangsang dari luar
(BMI menurut dan tidak makan makanan tubuh
Depkes RI : yang merangsang
BMI = BB (kg)/ pembentukan HCl seperti
tinggi2 (m) terlalu panas, dingin, pedas
a Sangat kurus 5. Kolaborasi dengan ahli diet5. Memberikan bantuan dalam
<16,00 untuk menentukan perencanaan diet dengan nutrisi
b Kurus <18,50 komposisi diet yang adekuat untuk kebutuhan
c Normal 18,50 - metabolik dan diet
24,99 6. Kolaborasi untuk pemberian6. Multivitamin bertujuan untuk
d Gemuk >=25,00 multivitamin memenuhi kebutuhan vitamin
e Obesitas yang tinggi sekunder dari
>= 30,00 peningkatan laju metabolisme
umum.
3 Setelah diberikan 1. Pantau nadi, frekwensi 1. Mengidentifikasi tingkat
asuhan pernapasan dan tekanan aktivitas yang dapat ditoleransi
 keperawatan …x darah sebelum atau sesudah secara fisiologis.
24 jam melakukan aktivitas.
diharapkan 2. Berikan aktivitas alternatif 2. Mencegah kelelahan yang
kelelahan dapat dengan periode istirahat berlebihan.
teratasi dengan yang cukup atau tanpa di
kriteria hasil : ganggu
1. Peningkatan 3. Diskusikan cara menghemat
tingkat energy kalori selama mandi, 3. Pasien akan dapat melakukan
2. Kemampuan berpindah tempat dan lebih banyak kegiatan dengan
untuk sebagainya penurunan kebutuhan energy
berpatrisipasi pada setiap kegiatan.
dalam aktivitas 4. Diskusikan dengan pasien 4. Pendidikan dapat memberikan
yang diinginkan kebutuhan akan aktivitas. motivasi untuk meningkatkan
tingkat aktivitas meskipun pasien
mungkin sangat lemah.
5. Ketidakseimbangan dapat
5. Kolaborasi: awasi kadar mengganggu fungsi
elektrolit termasuk kalsium, neuromuskular yang memerlukan
magnesium, dan kalium peningkatan penggunaan energi
untuk menyelesaikan tugas dan
potensial perasaan lelah.
4 Setelah diberikan 1. Kaji ulang rencana diet/ 1. Nutrisi adekuat perlu untuk
asuhan pembatasan. Termasuk meningkatkan penyembuhan /
lembar daftar makanan yang regenerasi jaringan dan
keperawatan
dibatasi kepatuhan pada pembatasan
selama …x 24 jam dapat mencegah komplikasi
2. Kaji tingkat pengetahuan
diharapkan pasien
pasien dan keluarga 2. Mengetahui sejauh mana
mengerti tentang
pengetahuan yang dimiki pasien
penyakit yang
dan keluarga dan kebenaran
diderita dengan 3. Sediakan bagi keluarga
informasi yang didapat.
informasi tentang kemajuan
dengan kriteria
pasien dengan cara yang 3. Penyediaan informasi yang baik
hasil :
 1. Pasien dan tepat memudahkan keluarga untuk
keluarga mendapat informasi tentang
menyatakan 4. Berikan gambaran dan kondisi pasien
penjelasan proses penyakit
pemahaman 4. Penjelasan yang tepat tentang
dengan tepat
tentang penyakit, kondisi yang sedang dialami
kondisi, prognosis dapat membantu menambah
dan program wawasan pasien dan keluarga
5. Dorong pasien untuk
pengobatan. 5. Perubahan dapat menunjukan
mengobservasi karakteristik
2. Pasien dan gangguan fungsi ginjal/
urine dan jumlah/ frekuensi
kebutuhan dialysis
keluarga mampu pengeluaran
melaksanakan 6. Diskusikan/ kaji ulang 6. Obat yang terkonsentrasi/
prosedur yang pengguanaan obat. Dorong dikeluarkan oleh ginjal dapat
dijelaskan secara pasien untuk mendiskusikan menyebabkan reaksi toksik
semua obat( termasuk obat kumulatif dan/ atau kerusakan
benar
dijual bebas) dengan dokter permanen pada ginjal
3. Pasien dan
7. Tekankan perlunya
keluarga mampu
perawatan evaluasi, 7. Fungsi ginjal dapat lambat
menjelaskan pemeriksaan laboratorium sampai gagal akut( sampai 12
kembali apa yang bulan) dan defisit dapat menetap,
dijelaskan memerlukan perubahan dalam
terapi untuk menghindari
perawat/tim kekambuhan/ komplikasi
8. Kolaborasi dengan dokter
kesehatan lainnya dalam penjelasan
8. Menambah pemahaman keluarga
pengobatan yang akan
tentang medikasi yang diberikan
dilakukan kepada pasien

5 Setelah diberikan 1. Tingkatkan cuci tangan 1. Menurunkan risiko kontaminasi

asuhan yang baik pada pasien dan silang
staf
keperawatan
2. Membatasi introduksi bakteri ke
selama …x 24 jam2. Hindari prosedur invansif,
instrumen, dan manipulasi dalam tubuh. Deteksi dini/
diharapkan pasien pengobatan terjadinya infeksi
kateter tak menetap,
mengerti tentang kapanpun mungkin, gunakan dapat mencegah sepsis.
penyakit yang teknik aseptik bila merawat /
memanipulasi IV / area
diderita dengan
invansif. Ubah sisi/ balutan
 dengan kriteria protokol. Perhatikan edema,
drainase purulen 3. Mencegah atelektasis dan
hasil :
memobilisasi sekret untuk
1) Tidak mengalami3. Dorong nafas dalam, batuk menurunkan risiko infeksi paru
tanda/ gejala dan pengubahan posisi
sering.
infeksi 4. Demam dengan peningkatan nadi
4. Awasi TTV dan pernafasan adalah tanda
peningkatan laju metabolik dari
proses inflamasi, meskipun sepsis
dapat terjadi tanpa respon demam

5. Meskipun peningkatan SDP

5. Kolaborasi: Awasi dapat mengindikasikan infeksi
pemeriksaan laboratorium, umum, leukositosis umum
contoh SDP dengan terlihat pada GGA dan dapat
diferensial menunjukan inflamasi/ cedera
pada ginjal, perpindahan
diferensial ke kiri menunjukan
infeksi.

4. Implementasi

Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang sudah dibuat.

5. Evaluasi

a Dx 1 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder

terhadap kehilangan protein dan kurangnya intake nutrisi
Evaluasi: Nutrisi pasien terpenuhi
b Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder akibat
peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami edema
Evaluasi: Menunjukan keseimbangan cairan adekuat
c Dx 3 : Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
Evaluasi : Menunjukan kemampuan untuk mempertahankan aktivitas yang biasa/ normal
d Dx 4 : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.
Evaluasi : Daya imunitas tubuh normal, tidak terjadi tanda/ gejala infeksi
e Dx 5: Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurangnya sumber informasi
Evaluasi: Pasien mengetahui tentang penyakit dan pengobatannya

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Sindrom Nefrotik adalah gangguan klinik yang ditandai dengan peningkatan protein urine
(proteinuria), edema, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid
dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein ke
dalam urine karena peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus.
2. Etiologinya antara lain sindrom nefrotik bawaan, sindrom nefrotik sekunder dan sindrom
nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
3. Klasifikasi sindrom nefrotik antara lain sindrom nefrotik lesi minimal ( mcns : minimal change
nephrotic syndrome), sindrom nefrotik sekunder dan sindrom nefrotik kongenital
4. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema, penurunan jumlah urin, pucat, hematuri,
anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
5. Pemeriksaan diagnostic antara lain laboratorium, biosi ginjal dan pemeriksaan penanda auto-
immune (ANA, ASOT, C3, cryoglobulins, serum electrophoresis).
6. Penatalaksanaan keperawatan antara lain tirah baring, terapi cairan, perawatan kulit, perawatan
mata, penatalaksanaan krisis hipovolemik dan pencegahan infeksi.
7. Komplikasi antara lain infeksi sekunder, shock hipovolemik, trombosis vaskuler, komplikasi
yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal, trombosis vena, gagal ginjal akut
akibat hipovolemia
B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kesalahan,
kekurangan serta kejanggalan baik dalam penulisan maupun dalam pengonsepan materi. Untuk
itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar kedepan lebih baik dan
penulis berharap kepada semua pembaca mahasiswa khususnya, untuk lebih ditingkatkan dalam
pembuatan makalah yang akan datang.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Sudarth. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi :8 vol:3.Jakarta: EGC
Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta:
EGC.
Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for
Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta:
EGC.
Linda Juall Carpenito-moyet. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10. EGC: Jakarta
Mutaqqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen.
Jakarta: Salemba Medika
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. ECG: Jakarta.
Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Harif.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Mediadan NANDA NIC-NOC Jilid 2.Yogyakarta: Med Action Publishing
Syaifuddin.2011.Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk Keperawatan dan
Kebidanan Edisi 4.Jakarta: EGC
Sloane Ethel.2003.Anatomi dan Fisiologi.Jakarta.EGC

Diposting oleh Rista Ayustri di 23.08

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest
Label: sistem perkemihan

Tidak ada komentar:

Posting Komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Posting Komentar (Atom)
Error: 103.

Animasi Blog

Translate
Powered by Translate
Rista Ayustri

Buat Lencana Anda

Mengenai Saya

Rista Ayustri
Hello saya Ni Putu Rista Ayustri mahasiswa Angkatan 7 S1 Keperawatan di STIKes
Wira Medika PPNI Bali "Bachelor Of Nursing Wira Medika" Thank u for visit my blog,
have you enjoy and we could share information here :)
Lihat profil lengkapku
Search

Arsip Blog
 ▼ 2016 (12)
o ▼ Juni (5)
 program pengembangan puskesmas
 asuhan keperawatan inkontinensia urine
 asuhan keperawatan sindrom nefrotik
 asuhan keperawatan tumor kulit
 asuhan keperawatan fraktur
o ► Maret (7)

 ► 2014 (21)

adopt your own virtual pet!

Daily Calendar
Langganan
Postingan
Komentar
Music
Total Tayangan Halaman

176,320
divine-music.info

Pengikut
Rista Likestar. Tema Jendela Gambar. Diberdayakan oleh Blogger.