BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Seiring dengan perkembangan zaman dan IPTEK menyebabkan
perubahan di berbagai faktor seperti faktor ekonomi dan sosial.
Perkembangan tersebut juga menyebabkan perubahan pada pola hidup
manusia. Kebanyakan masyarakat saat ini lebih memilih makanan cepat saji
yang sebenarnya makanan tersebut kurang baik untuk kesehatan, karena
banyak mengandung lemak dengan sedikit serat. Disamping itu, cara hidup
yang sibuk menyebabkan tidak adanya kesempatan untuk melakukan
aktifitas fisik yaitu berolahraga. Salah satu perubahan pada pola hidup yang
seperti ini mengakibatkan gangguan metabolisme dalam tubuh misalnya
hiperlipidemia.
Survei terkini di 8 negara Asia melaporkan, 50 penduduk Asia gagal
menurunkan kadar kolesterol jahat mereka sesuai target yang disarankan
dalam panduan pengobatan. Di Indonesia, kegagalan ini bahkan mencapai
70%. Jumlah yang sangat besar, tidak mengherankan jika penyakit-penyakit
seperti jantung koroner dan stroke masih menjadi salah satu faktor terbesar
terjadinya kematian di Indonesia dengan angka kematian 17 juta orang
pertahun. Prediksi ini seharusnya membuat kita sadar untuk selalu menjaga
kondisi kolesterol dalam keadaan normal. Berdasarkan laporan Badan
Kesehatan Dunia pada tahun 2002, tercatat sebanyak 4,4 juta kematian
akibat hiperlipidemia atau sebesar 7,9% dari jumlah kematian terjadi pada
usia muda.
Saat ini penyakit hiperlipidemia termasuk penyebab kematian pada
penduduk Indonesia. Yang dapat mengakibatkan terjadinya hiperlipidemia
yaitu keadaan di mana kadar lemak darah naik. Kondisi hiperlipidemia bila
berkelanjutan memicu terbentuknya aterosklerosis (hilangnya elastisitas
disertai penyempitan dan pengerasan pembuluh darah arteri). Pada sebagian
besar penderita hiperlipidemia dapat dikontrol dengan diet dan olahraga.
Namun, bisa juga dengan bantuan obat penurun kadar lipid darah atau
antihiperlipidemia.
 Hiperlipidemia atau kadang-kadang disebut dislipidemia terjadi akibat
jumlah lipid utama (lemak) dalam darah (kolesterol atau trigliserida)
berlebih, karena gangguan metabolisme atau kelainan transportasi lipid
yang dapat juga merupakan kelainan genetik (keturunan) dari penyakit lain
(seperti diabetes, gangguan tiroid, penyakit hati, atau ginjal).
Hiperlipidemia disebabkan adanya lemak nabati / kolesterol yang terlalu
tinggi. Jika kalori dalam makanan yang dikonsumsi melebihi dari batas yang
diperlukan oleh tubuh, kalori yang berlebihan akan tersimpan di dalam otak
dalam bentuk trigliserida dan menjadi lemak, lalu hal tersebut menyebabkan
kandungan lemak dalam darah meningkat.
Berdasarkan uraian diatas, maka pada makalah ini akan di bahas tentang
Hiperlipidemia meliputi patofisiologi, manifestasi klinik,, diagnosis, terapi,
interaksi obat dan nama obat lengkap (paten dan generik) serta evaluasi
terapi.
1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui defenisi hiperlipidemia
2. Untuk mengetahui patofisiologi hiperlipidemia
3. Untuk mengetahui cara mendiagnosis hiperlipidemia
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis hiperlipidemia
5. Untuk mengetahui terapi yang diberikan pada penderita hiperlipidemia
6. Untuk mengetahui interaksi obat serta nama obat generik/ paten
antihiperlipidemia
7. Untuk mengetahui evaluasi terapi hiperlipidemia
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kadar lipid darah yang melebihi
kadar normalnya. Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam darah
dan karena sering disertai peningkatan beberapa fraksi lipoprotein, disebut juga
hiperlipoproteinemia. Hiperlipidemik dapat berupa hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia (Kumalasari, 2005).
Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi
sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak
diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa
disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari.
Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu
melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari
selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu. Dua
lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat
dirinya pada protein tertentu sehingga bisa larut dalam darah; gabungan antara
lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein yang utama adalah :
1. Kilomikron
2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)
3. LDL (Low Density Lipoproteins)
4. HDL (High Density Lipoproteins)
a. Kilomikron
Kilomikron adalah lipoprotein yang paling besar, dibentuk di usus dan
membawa trigliserida yang berasal dari makanan. Beberapa ester
kolestril juga terdapat pada kilomikron. Kilomikron melewati duktus
toraksikus ke aliran darah. Trigliserida dikeluarkan dari kilomikron pada
jaringan ekstrahepatis melalui suatu jalur yang berhubungan dengan
VLDL yang mencakup hidrolisi oleh sistem lipase lipoprotein (LPL),
suatu penurunan progresif pada diameter partikel terjadi ketika
 trigliserida di dalam inti tersebut dikosongkan. Lipid permukaan , yakni
apo-A-1, apo-A-II, dan apo-C, ditransfer ke dalam hepatosit.
b. Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
Hati mensekresikan VLDL yang berfungsi sebagai sarana untuk
mengekspor trigliserida ke jaringan perifer. VLDL mengandung Apo-
B-100 dan Apo-C. trigliserida VLDL dihidrolisis oleh lipase lipoprotein
menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan didalam jaringan
seperti di otot jantung dan otot rangka. Hasil dari deplesi trigliserida
menghasilkan sisa yang disebut lipoprotein berdensitas menengah
(IDL). Partikel LDL mengalami endositosis secara langsung oleh hati,
sisa HDL dikonversi menjadi LDL dengan menghilangkan trigliserida
yang diperantaraioleh lipase hati. Proses tersebut menjelaskan fenomena
klinis pergeseran beta. Peningkatan VLDL dalam plasma dapat
disebabkan karena peningkatan sekresi precursor VLDL dan juga
penurunan katabolisme LDL.
c. Low Density Lipoprotein (LDL)
Katabolisme LDL terutama terjadi didalam hepatosit dan dalam
sebagian besar sel bernukleus melibatkan endositosis yang diperantarai
oleh reseptor berafinitas tinggi. Ester kolesteril dari inti LDL kemudian
dihidrolisis, yang menghasilkan kolesterol bebas untuk sintesis
membrane sel. Ses-sel juga mendapatkan kolesterol dari sintesis de-
novo melalui suatu jalur yang melibatkan pembentukan asam mevalonat
yang dikatalisis oleh HMG koA reduktase. Hati memainkan peran utama
dalam pengolahan kolesterol tubuh. Tidak seperti sel lainnya, hepatosit
mampu mengeliminasi kolesterol dari tubuh melalui sekresi kolesterol
dalam empedu dan mengkonversikan kolesterol menjadi asam empedu
yang juga disekresikan dalam empedu.
d. High Density Lipoprotein (HDL)
Apolipoprotein disekresi oleh hati dan usus. Sebagian besar lipid dari
permukaan satu lapis kilomikron dan VLDL selama liposis. HDL juga
mendapatkan kolesterol dari jaringan perifer dari suatu jalur yang
melindungi homeostasis kolesterol sel. HDL juga dapat membawa ester
 kolestril langsung ke hati melalui suatu reseptor pengait/ docking
(reseptor scavenger, SR-BI) yang tidak melakukan endositosis terhadap
lipoprotein (Bertram, Katzung).

2.2 Klasifikasi Hiperlipidemia.

Berdasarkan penyebabnya Hiperlipidemia dibagi menjadi primer : berasal
dari kelainan gen tunggal yang diwarisi atau lebih sering disebabkan
kkombinasi faktor genetic dan lingkungan. Hiperlipidemia sekunder :
disebabkan penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, asupan alkohol,
hipotiroidisme, atau sirosis bilia primer.
Berdasrkan kadar HDL,VLDL dan Kolesterol serum :
1. Tipe I (Hiperkilomikronemia Familial) :
a. Peningkatan triasilgliserol serum
b. Defisiensi lipase lipoprotein
c. Tidak ada hubunganya dengan penyakit jantung koroner
d. Pengobatan : Diet rendah lemak, tidak ada obat yang efektif untuk
ini.
2. Tipe IIA (Hiperkolesterolemia Familial)
a. Peningkatan LDL, VLDL normal karena penghambatan degradasi
LDL, sehingga terdapat peningkatan kolesterol serum tetai trigliseril
normal
b. Disebabkan berkurangnya reseptor LDL normal
c. Bisa menyebabkan penyakit jantung iskemik
d. Pengobatan : Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh,
heterozigot : kolestiramin / kolestipol dan/ lovastatin/ mevastatin.
Homozigot : seperti diatas ditambah niasin
3. Tipe IIB (Hiperlipidemia Kombinasi Familial)
a. Disebabkan produksi VLDL oleh hati berlebihan
b. Pengobatan : pembatasan kolesterol dan lemak jenuh dalam diet
serta alcohol, terapi obat sama dengan IIA kecuali heterozigot juga
menerima niasin
4. Tipe III (Disbetalipoproteinemia Familial)
 a. Disebabkan overproduksi atau LDL kurang digunakan, karena
mutasi apolipoprotein
b. Pengobatan : penurunan berat badan (jika perlu), pembatasan diet
kolesterol dan alkohol. Terapi obat termasuk niasin dan
kolofibrat/gemfibrozil atau lovastatin/mevastatin
5. Tipe IV (Hipertrigliseridemia Familial)
a. Kadar VLDL meningkat, LDL normal/menurun, mengakibatkan
kolesterol normal/meningkat dan peningkatan kadar triasilgliserol
yang beredar.
b. Disebabkan overproduksi dan/atau berkurangnya pengeluaran
VLDL triasilgliserol dalam serum
c. Pengobatan : menurunkan berat badan (jika perlu), pembatasan diet
karbohidrat yang terkontrol. Jika perlu terapi obat termasuk niasin
dan/atau gemfibrozil atau lovastatin
6. Tipe V (Hipertrigliseridemia Campuran Familial)
a. LDL dan kilomikron serum meningkat. LDL normal atau berkurang,
ini menyebabkan kadar kolesterol meningkat dan triasilgliserol
meningkat
b. Disebabkan overproduksi atau penurunan bersihan VLDL dan
kilomikron
c. Pengobatan : penurunan berat badan (jika perlu), diet harus
mengandung protein, rendah lemak dan karbohidrat yang terkontrol
dan tidak boleh mengkonsumsi alkohol, jika perlu terapi obat
termasuk niasin, klofibrat dan/atau gemfibrozil atau
lovastatin/mevastatin

2.3 Patofisiologi

Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi

menjadi LDL, HDL, Total kolesterol dan Trigliserida. Kolesterol di angkut

oleh lipoprotein yang bernama LDL untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang
memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat

berfungsi sebagaimana mestinya.

HDL dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan menyerap kolesterol bebas

dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian

membawanya ke hati. VLDL adalah Lipoprotein yang dibentuk di hati yang

kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL. Bentuk Lipoprotein

ini memiliki kolesterol paling banyak dan akan membawa kolesterol tersebut

ke jaringan seperti dinding pembuluh darah (Jeffry Tenggara, 2008).

Kelebihan kolesterol akan diangkat kembali oleh lipoprotein yang

disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang

selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kantung empedu sebagai

asam (cairan) empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak dari pada HDL

sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk

LDL adalah Apo-B (Apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang

“jahat” karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding

pembuluh darah.

Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang “baik” karena dalam

operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah

dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL

Apo-a (Apolipoprotein-A). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih

sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.

Konsentrasi kolesterol pada HDL dan LDL atau VLDL lipoprotein

adalah prediktor kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional

menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan

 atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL

fungsional sangat terkait dengan penyakit kardiovaskuler karena beresiko

tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata

ditentukan secara genetikal, tetapi dapat diubah dengan pengobatan, pemilihan

makanan dan faktor lainnya (Anonim, 2008).

2.4 Etiologi

Secara umum penyebab hiperlipidemia adalah faktorgenetik,

mengkonsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol, konsumsi alkohol,

konsumsi makanan berkalori tinggi, penyakit lain dan pengaruh obat-obatan.

1. Hiperkolesterolemia

a. Hiperkolesterolemia familial (defekpada LDL reseptor)

b. Kerusakan APO B 100 familial

c. hiperkolesterolemei apoligenik

2. Hiperlipidemia Sekunder : gangguan yang disebabkan oleh faktor tertentu

seperti penyakit dan obat-obatan . Beberapa jenis penyakit penyebab

hiperlipidemia :

a. Diabetusmelitus : Pada glukosa darah tinggi akan menginduksi

sintesis kolesterol dan glukosa akan dimetabolis memenjadi Acetyl

Co A. Acetyl Co A ini merupakan prekusor utama dalam biosintesis

kolesterol. Sehingga akan menyebabkan produksi VLDL-

trigliserida yang berlebihan oleh hati dan adanya pengurangan

proses lipolisispada lipoprotein yang kaya trigliserida.

 b. Hipotiroidisme : Pengaruh hipotiroidisme pada metabolisme

lipoprotein adalah peningkatan kadar kolesterol-LDL diakibatkan

oleh penekanan metabolic pada reseptor LDL, sehingga kadar-LDL

akanmeningkat. Di sampingitu, bila penderita menjadi gemuk

karena kurangnya pemakaian energy oleh jaringan perifer, maka

kelebihan kalori akan merangsang hati untuk meningkatkan

produksi VLDL-trigliserida dan menyebabakan peningkatan kadar

trigliserida.

c. Sindrom nefrotik : menyebabkan hiperkolesterolemia. Diakibatkan

oleh adanya hipoalbuminemia yang merangsang hati memproduksi

lipoprotein berlebih.

d. Gangguanhati : Sirosis empedu primer dan obstruksi empedu

ekstra hepatik dapat menyebabakan hiperkolesterolemia dan

peningkatan kadar fosfolipid plasma yang berhubungan dengan

abnormalitas lipoprotein, kerusakan hati yang parah dapat

menyebabakan penurunan kadar kolesterol dan trigliserida.

e. Obesitas : Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian

energy oleh jaringan perifer meyebabkan kelebihan kalori yang

dapat merangsang hati untuk meningkatkan produksi VLDL-

trigliserida dan peningkatan trigliserida.

2.5 Gejala & Diagnosa

Penderita hiperlipidemia umumnya tidak merasakan gejala yang spesifik,

bahkan penderita tidak merasakan adanya gejala penyakit sama sekali. Namun

pada sebagian orang, hiperlipidemia ditandai dengan :

1. Sakit dada, Jantung berdebar, Berkeringat, Cemas, Nafas pendek,

Hilangnya kesadaran atau kesulitan berbicara atau bergerak, Sakit

abdominal, Kematian mendadak.

2. sakit kepala dan pegal-pegal sebagai gejala awal. Gejala ini muncul

sebagai akibat dari kekurangan oksigen. Kadar lipid yang tinggi akan

menyebabkan aliran darah menjadi kental sehingga oksigen menjadi

kurang.

3. Gejala yang lain adalah adanya endapan lemak yang akan membentuk

suatu pertumbuhan yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging)

dan di dalam kulit. Kadar trigliserida (sampai 800 mg/dL atau lebih)

bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala lain

misalnya nyeri perut yang hebat.

4. Diagnosa pemeriksaan untuk penderita hiperlipidemia dilakukan

dengan memeriksa kadar lemak darah yang diambil setelah berpuasa

selama 6-12 jam. Kadar lemak yang diperiksa meliputi kolesterol total,

kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida (Hasibuan, 2011).

5. Kadar lipid plasma normal,batas dan tinggi.

Kadar kolesterol Total Kategori Kolesterol Total

kurang dari 200 mg/dL Bagus
200-239 mg/dL Ambang batas atas
240 mg/dL dan lebih Tinggi

Kadar LDL Kategori LDL

Kurang dari 100 mg/Dl Optimal
 100-129 mg/dL Di atas optimal
130-159 mg/dL Ambang batas atas
160-189 mg/dL Tinggi
190 mg/dL dan lebih Sangat tinggi

Kadar HDL Kategori HDL

Kurang dari 40 mg/Dl Rendah
60 mg/dL dan lebih Tinggi

Kadar Trigliserida Kategori Trigliserida

Kurang dari 150 mg/dL Normal
150-199 mg/Dl Ambang batas atas
200-499 mg/Dl Tinggi
500 mg/dL dan lebih Sangat tinggi
Sumber : diadaptasi dari National Institutes of Health, Detection, Evaluation
dan Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adults Treatment Panel
III)

2.6 Tujuan Terapi

Tujuan terapi hiperlipidemia adalah untuk mengurangi resiko pertama dan

kekambuhan terjadinya serangan seperti miokardiak infark, angina pektoris,

gagal jantung, iskemia, stroke, dan bentuk lain dari penyakit arteri perifer

seperti stenosis karotis dan anuerisma aorta.

Menurunkan jumlah kolesterol LDL (LDL-C) dan meningkatkan kadar

High Density Lipoprotein (HDL) dalam darah, serta mencegah perkembangan

penyakit lebih lanjut.

2.7 Terapi Non-Farmakologi

Terapi non farmakologi, meliputi : diet, pengurangan berat dan

peningkatan aktivitas fisik.

 1. Terapi diet yang objektif adalah dengan menurunkan langsung

konsumsi lemak total, lemak jenuh, dan kolesterol untuk mendapatkan

bobot badan yang sesuai.

2. Meningkatkan konsumsi lemak tak jenuh dan serat larut dalam bentuk

oat, pectin, gum, dan psyllium.

3. Mengurangi atau menghentikan konsumsi rokok.

2.8 Terapi Farmakologi

Obat yang menurunkan kadar lipoprotein serum :

1. Niasin (Asam nikotinat)

Mekanisme : Vitamin larut air yang menghambat lipolisis dengan kuat

dalam jaringan lemak-penghasil utama asam lemak bebas yang beredar.

Hati umumnya menggunakan asam lemak untuk mensintesis Triasilgliserol.

Olehkarenanya niasin menurunkan produksi trigliserol untuk memproduksi

VLDL, VLDL turun menyebabkan turunya LDL

ESO : kemerahan pada kulit disertai perasaan panas pada yang tidak

nyaman da pruritus. Pemberian aspirin sebelum minum niasin mengurangi

rasa panas yang diantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien juga

mengalami mual da sakit pada abdomen. Asam nikotinat menghambat

sekresi tubular asam urat dank arena itulah mudah terjadi hiperurisemia dan

pirai

Contoh obat : niasin.

Evaluasi : Kadar asam urat, Hepatotokssik.

2. Derivat Fibrat
 Mekanisme : Menybabakan penurunan triasilgliserol dengan memacu

aktivitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis triasilgliserol pada

kilomikron dan VLDL, sehingga mempercepat pengeluaran partikel-

partikel ini dari plasma

ESO : Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan, Litiasis : karena

obat ini meningkatkan ekskresi kolesterol biliar, terdapat predisposisi untuk

pembentukan batu empedu. Keganasan, Otot: Miositis (peradangan otot

polos)

KI : Pasien gangguan fungsi hati, ginjal, dan empedu, ibu hamil,

hiperlipidemia tipe 1

Interaksi Obat : Golongan fibrat bersaing dengan antikoagulan kumarin

dalam pengikatan pada protein plasma, sehingga meningkatkan efek

koagulan sepintas.

Monitoring : Kadar protombin perlu dimonitor jika pasien meminum obat

ini dengan antikoagulan, kadar sulfoniluria sementara.

Contoh obat : gemfibrozil, klofibrat, dan fenofibrat

3. Resin pengikat asam empedu

Mekanisme : Mengikat asam empedu dan kolesterol intestinal dan

diekskresi melalui feses, sehingga mencegah asam empedu kembali ke hati.

Berkurangnya konsentrasi asam empedu menyebabkan hepatosit

meningkatkan konversi kolesterol ke asam empedu, akibatnya konsentrasi

kolesterol intraselular menurun, mengaktifkan hati untuk meningktakan

ambilan LDL, sehingga LDL plasma turun.

 ESO : Obat ini tidak di absorbsi, maka ESO yang berkaitan dengan gastro

intestinal (nausea, vomiting, konstipasi), flatulen yang akan hilang setelah

obat diberikan kontinyu.

Interaksi Obat : Menganggu absorbsi (tetrasiklin, fenobarbital, digoksin,

warfarin, pravastatin, fluvastatin aspirin, diuretic tiazid) karna itu obat-obat

tersebut diminum 1-2 jam sebelum, atau 4-6 jam setelah resin pengikat asam

empedu diminum.

Contoh obat : kolesteramin dan kolestipol.

4. Probukol

Mekanisme : belum diketahui pasti, diduga probukol menghambat oksidasi

kolesterol, sehingga terjadi penguraian LDL-C yang teroksidasi oleh

makrofag. Makrofag yang dimuati kolesterol menjadi sel busa yang

menempel pada endotel vaskular. Sel busa yang menumpuk melepaskan

faktor-faktor pertumbuhan yang merangsang proliferasi otot polos dan

klasifikasi plak.

ESO : Gangguan pencernaan ringan, memperpanjang interval QT

Monitoring : Pada pasien yang menerima obat yang bersifat

memperpanjang interval QT (digitalis, kuinidin, sotalol,astemizol).

5. HMG-CoA reduktase inhibitor

Mekanisme :

Inhibisi HMG-CoA reduktase : (lovastatin, fluvastatin, simvastatin)

mencegah sintesis kolesterol dengan menghambat pembentukan asam

mevalonat yang merupakan prekursor kolesterol, dan menghambat enzim

 HMG-CoA yang berperan dalam sintesis kolesterol tersebut. Dengan

menghambat sintesis kolesterol akan menghabiskan simpanan kolesterol

intraselular.

Peningkatan reseptor LDL : Penghabisan kolesterol intraselular

menyebabkan sel meningkatkan jumlah reseptor LDL permukaan sel yang

spesifik yang dapat mengikat dan menginternalisasikan LDL yang beredar.

Sehingga hasil akhirnya adalah penurunan kolesterol plasma karena sintesis

berkurang dan katabolisme LDL.

ESO : (mialgia, kelelahan otot, SGPT, dan SGOT naik), sakit kepala,

dizziness, merubah rasa, insomnia, diare, flatulen, dan kram lambung.

KI : ibu hamil atau menyusui dan remaja

Interaksi Obat : meningkatkan kadar kumarin

Monitor : Evaluasi waktu protombin, menilai fungsi hati (kadar

transaminase)

Contoh obat : lovastatin, atorvastatin , simvastatin, pravastatin, dan

fluvastatin.

2.9 Regimentasi Dosis

Tabel Regimentasi Dosis

Obat Dosis Dosis Dosis Keterangan

Lazim Harian Maksimum
per Hari
Kolestiramin Serbuk 3 g (3x1) 32 g
meruah
4g/pak
Kolestipol Serbuk 10 g 30 g
HCL meruah (3x1)
5g/pak
Kolesevelam Tablet 625 1875 mg 4375 mg
mg (3x1)
Niacine Tab 50, 2 g (3x1) 9g
100, 250,
500 mg
Niacine lepas 125, 250, 500 mg 2000 mg
lambat 500 mg
Fenofibrat Tab 100, 100 mg 300 mg
300 mg (3x1)
Gemfibrozil Tab 300, 600 mg 1200 mg 30 menit
600 mg (2x1) sebelum
makan pagi
dan makan
malam
Lovastatin Tab 20 mg 20 mg 20 mg Pd waktu
(1x1) makan
malam
Pravastatin Tab 10 10 mg 20 mg malam
mg,20 mg (2x1)
Simvastatin Tab 10, Awal 5- 40 mg malam
20,40 mg 10 mg
(1x1)
Atorvastatin Tab 10, 20, Awal 10 80 mg
40 mg mg (1x1)
Rosuvastatin Tab 10, 20 Awal 10 40 mg
mg mg (1x1)
Ezemtimib Tab 10 mg 10 mg 10 mg
(1x1)

Tabel Anjuran Pemilihan Pengobatan Hiperlipidemia

Tipe Hiperlipidemia Pilihan Obat Terapi Kombinasi

I Tidak diindikasikan -
Diet
IIA Diet
Statin Niacin atau BAR
Kolesteramin atau Statin atau Niacin
Kolestipol Statin atau BAR
Niacin Ezetimib
IIB Diet
Statin BAR/Fibrat/Niacin
Fibrat Statin/Niacin/BAR
Niacin Statin/Fibrat
Ezetimib
III Diet
Fibrat Statin /Niacin
Niacin Statin/Fibrat
Ezetimib
IV Diet
 Fibrat Niacin
Niacin Fibrat
V Diet
Fibrat Niacin
Niacin Minyak Ikan
*BAR (Bile Acid Resin) pengikat asam empedu

2.9 Evaluasi Keberhasilan Terapi

1. Respon terhadap diet dan terapi obat dengan pengukuran kolesterol total,

LDL, HDL, dan Trigliserida.

2. Perhitungan lipid dilakukan pada waktu puasa untuk meminimalisasi

gangguan pengukuran dari kilomikron.

3. Pasien dengan terapi resin asam empedu sebaiknya melakukan pengecekan

puasa selama 4-8 minggu sampai dosis stabil tercapai.

4. Pasien denga faktor resiko beragam dan penyakit jantung coroner sebaiknya

dipantau dalam pengaturan faktor resikonua seperti control tekanan darah,

berhenti total merokok, kontrol berat badan, kontrol glikemik (bila diabetes)

5. Pasien yang mendapatkan statin sebaiknya melakukan pengecekan puasa 4-

8 minggu setelah dosis awal atau perubahan dosis, tes fungsi hati, kadar

asam urat.

REFERENSI

Michael. J. Neal 2005. At a Glance, Farmakologi Medis ed 5. Erlangga, Jakarta

Yulinah. E. Sukandar.2009. ISO Farmakoterapi. PT ISFI Penerbitan, Jakarta.

ISO Indonesia. 2013. ISO Informasi Spesialite Obat Indonesia Vol 48. PT ISFI

Penerbitan, Jakarta.
Mary. J. Mycek et al 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar ed 2. Widya Medika,

Jakarta.

Sylvia A. Price, Lorraine M.Wilson. 2006. Patofisiologi ed 6. Buku Kedokteran

EGC Jakarta

Tan H.T, Kirana R. 2007. Obat-Obat Penting ed 6. Elex Media Komputindo,

Jakarta