BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Demam dengue (dengue fever) dan demam berdarah dengue (dengue hemorrhagic fever)
adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue yang ditandai dengan adanya demam,
nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai dengan leukopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada demam berdarah dengue (DBD) terjadi
pembesaran plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau
penumpukan cairan di rongga tubuh.1

II.2 Epidemiologi

Di seluruh dunia tiap tahunnya sekitar 500.000 kasus DBD perlu perawatan di rumah
sakit, mayoritas diantaranya adalah anak – anak. Pasien DBD yang tidak tertangani dengan baik
memiliki angka kematian DBD lebih dari 20% namun dengan penanganan terkini pada DBD
angka tersebut bisa ditekan hingga 1%. Selama 30 tahun terakhir, kejadian DBD meningkat pada
daerah-daerah tropis di benua Amerika.2

Di Indonesia, terjadi pergeseran jumlah kejadian demam berdarah dengue dari populasi
anak-anak ke orang dewasa. Perubahan ini dikaitkan dengan mobilitas masyarakat yang semakin
tinggi, meningkatnya jumlah penduduk, dan meningkatnya jumlah vektor dengue. Persebaran
serotype virus dengue diketahui cukup beragam. Suatu penelitian di Indonesia menyebutkan, di
Surabaya dan Sidoarjo Virus Dengue serotipe yang paling banyak adalah D1, sedangkan di
Bangkalan dan Mataram Virus Dengue serotipe yang paling banyak adalah D4.3

II.3 Etiologi dan Patogenesis

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, genus
Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari
asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x10.1,2Terdapat 4 serotipe virus yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau
demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan
serotipe terbanyak.

Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks

virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi
makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga
diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit
sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel
endotel dan kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi akibat adanya
supresi sumsum tulang dan destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody virus dengue, konsumsi
trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Koagulopati terjadi akibat
interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Aktivasi koagulasi pada
DBD terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik dan intrinsik.1

II.4 Manifestasi Klinis

Perjalanan klinis DBD sendiri dapat dibagi dalam 3 fase :2,4

a. Fase demam: Fase ini terjadi selama 2-7 hari. Pada fase ini pasien akan mengalami
demam tinggi secara mendadak hingga 39-40°C biasanya juga disertai kulit kemerahan,
nyeri sendi, nyeri otot, dan sakit kepala. Anoreksia, mual dan muntah dapat juga dialami
pasien. Pada fase ini juga dapat terjadi manifestasi perdarahan, seperti petekiae dan
perdarahan mukosa. Selain itu dapat terjadi pembesaran hati yang terjadi beberapa hari
setelah onset demam.

b. Fase kritis: Pada fase ini akan terjadu penurunan suhu tubuh hingga 38°C dan terjadi
kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit. Fase ini terjadi selama
24-48 jam. Selain itu, akan terjadi leukopenia yang progresif dan penurunan jumlah
platelet yang signifikan. Pada fase ini juga dapat terjadi syok jika kebocoran plasma
sangat signifikan yang dapat menyebabkan hipoperfusi organ, asidosis metabolik, dan
koagulasi intravaskuler.
c. Fase penyembuhan: Setelah melewati fase kritis, kondisi umum pasien akan membaik,
status hemodinamik kembali stabil, dan diuresis akan kembali normal. Hematokrit akan
menurun dan diikuti dengan peningkatan leukosit dan trombosit.