FARMAKOTERAPI

“PPOK DAN HIPERTENSI”

OLEH :

Nursinta Al Basit (1501089)

DOSEN :

Tiara Tri Agustini ,M.Farm., Apt

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
2017
A. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)
1. DEFINISI
Penyakit paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu istilah yang digunakan
untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Penyakit Paru
Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit
ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun.

Berikut beberapa definisi PPOK dari beberapa sumber, diantaranya :

1) Menurut Overdoff (2002) PPOK adalah sekresi mukoid bronchial yang bertambah
secara menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang dan
penyempitan saluran nafas , batuk produktif selama 3 bulan, dalam jangka waktu 2
tahun berturut-turut.

2) Menurut Price & Wilson (2005) PPOK adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk
sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi
aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.

3) Menurut WHO yang dituangkan dalam Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) tahun 2001 dan di-update tahun 2005, Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) didefenisikan
sebagai penyakit yang dikarakteristik oleh adanya obstruksi saluran pernafasan yang
tidak reversibel sepenuhnya. Sumbatan aliran udara ini umunya bersifat progresif dan
berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru-paru terhadap partikel atau gas yang
berbahaya.

4) Menurut Bruner & Suddarth (2002) PPOK adalah merupakan kondisi ireversibel yang
berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara
paru-paru.

5) Menurut Snider (2003) PPOK merupakan obstruksi saluran pernafasan yang progresif
dan ireversibel, terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau kedua-duanya.
 6) Menururt GOLD (2009) PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik
adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel
atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas
yang berbahaya.

Beberapa rumah sakit di Indonesia ada yang menggunakan istilah PPOM (Penyakit Paru
Obstruksi Menahun) yang merujuk pada penyakit yang sama. PPOK adalah penyakit paru
kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial.

2. ETIOLOGI
Ada beberapa faktor resiko utama berkembangnya penyakit ini, yang dibedakan
menjadi faktor paparan lingkungan dan faktor host.

Beberapa faktor paparan lingkungan antara lain adalah :

1) Merokok
Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK, dengan risiko 30 kali lebih
besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok, dan merupakan penyebab dari
85-90% kasus PPOK. Kurang lebih 15-20% perokok akan mengalami PPOK. Kematian
akibat PPOK terkait dengan banyaknya rokok yang dihisap, umur mulai merokok, dan
status merokok yang terakhir saat PPOK berkembang. Namun demikian, tidak semua
penderita PPOK adalah perokok. Kurang lebih 10 % orang yang tidak merokok juga
mungkin menderita PPOK. Perokok pasif (tidak merokok tetapi sering terkena asap
rokok) juga berisiko menderita PPOK.

2) Pekerjaan
Para pekerja tambang emas atau batu bara, industri gelas dan keramik yang terpapar
debu silika, atau pekerja yang terpapar debu katun dan debu gandum, toluene
diisosianat, dan asbes, mempunyai risiko yang lebih besar daripada yang bekerja di
tempat selain yang disebutkan di atas.

3) Polusi udara
 Pasien yang mempunyai disfungsi paru akan semakin memburuk gejalanya dengan
adanya polusi udara. Polusi ini bisa berasal dari luar rumah seperti asap pabrik, asap
kendaraan bermotor, dll, maupun polusoi dari dalam rumah misalnya asap dapur.

4) Infeksi
Kolonisasi bakteri pada saluran pernafasan secara kronis merupakan suatu pemicu
inflamasi neurotofilik pada saluran nafas, terlepas dari paparan rokok. Adanya
kolonisasi bakteri menyebabkan peningkatan kejadian inflamasi yang dapat diukur dari
peningkatan jumlah sputum, peningkatan frekuensi eksaserbasi, dan percepatan
penurunan fungsi paru, yang semua ini meningkatkan risiko kejadian PPOK.

Sedangkan faktor risiko yang berasal dari host/pasiennya antara lain :

1) Usia
Semakin bertambah usia, semakian besar risiko menderita PPOK. Pada pasien yang
didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besar dia menderita gangguan
genetik berupa defisiensi α1-antitripsin.

2) Jenis kelamin
Laki-laki lebih berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait dengan
kebiasaan merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan prevalensi PPOK
pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang merokok.

3) Adanya gangguan fungsi paru yang sudah terjadi

Adanya gangguan fungsi paru-paru merupakan faktor risiko terjadinya PPOK,
misalnya Defiensi Immunoglobin A (IgA / hypogammaglubulin) atau infeksi pada
masa kanak-kanak seperti TBC dan bronkiektasis. Orang yang pertumbuhan parunya
tidak normal karena lahir dengan berat badan rendah, ia memiliki risiko lebih besar
untuk mengalami PPOK.

4) Predisposisi genetik, yaitu defisiensi a1-antitripsin (AAT)

Defisiensi AAT ini terutama dikaitkan dengan emfisema, yang disebabkan oleh
hilangnya elastisitas jaringan di dalam paru-paru secara progresif karena adanya
ketidakseimbangan antara enzim proteolitik dan faktor protektif
3. PATOFISIOLOGI
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang
diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,
perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang
kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada
saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam
dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran
nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang
meningkat sesuai berat sakit. Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada
dalam keadaan seimbang. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi
kerusakan di paru.

Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi
dasar dari berbagai macam penyakit paru. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress
oksidan, selanjutnya akan menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid
selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. Proses inflamasi akan
mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan menyebabkan
dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrienB4, tumuor
necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide(MCP)-1 dan reactive oxygen
species(ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease
yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding
alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya
limfosit CD8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal
terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada
dipermukaan makrofagdan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen
menjadi anion superoksidadengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen
peroksida (H2O2) yang toksik akandiubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion
feri menjadi ion fero, ion fero denganhalida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl).
Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis
sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan fungsi paru terjadi
sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi
alveol yang menuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh
leukosit, polusi dan asap rokok.
 Konsep Patogenesis PPOK

Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan
elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut,
kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.

Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen

yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat
erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga
disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Faktor-
faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga
menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan
terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau
obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada
saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air
trapping).

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala
akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi
dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi
gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan.

4. GEJALA DAN TANDA

Gejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah sebagai berikut :
1) Batuk kronik
 Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun terakhir yang
tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat terjadi sepanjang hari atau
intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam hari.

2) Berdahak kronik
Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang kadang pasien
menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk. Karakterisktik batuk
dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika bangun tidur.

3) Sesak napas
Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi
dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.
Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran sesak napas sesuai skala
sesak .
TABEL SKALA SESAK
Skala Keluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas
Sesak
0 Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
1 Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik tangga 1 tingkat
2 Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
3 Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah beberapa menit
4 sesak bila mandi atau berpakaian

Tanda fisik pada PPOK jarang ditemukan hingga terjadi hambatan fungsi paru
yang signifikan. Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas
terutama auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflasi alveoli.
Sedangkan pada PPOK derajat sedang dan PPOK derajat berat seringkali terlihat
perubahan cara bernapas atau perubahan bentuk anatomi toraks.

Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut:
 Inspeksi, yaitu :
- Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)
- Terdapat purse lips breathing (seperti orang meniup)
- Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas
 Palpasi , yaitu sel iga melebar
  Perkusi , yaitu hipersonor
 Auskultasi , yaitu :
- Fremitus melemah
- Suara nafas vesikuler melemah atau normal
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi jantung menjauh
- Terdapat mengi waktu bernapas biasa /ekspirasi paksa

5. KLASIFIKASI PPOK
Klasifikasi PPOK Berdasarkan Nilai FEV1 dan Gejala Menurut GOLD 2010, yaitu :
TINGKAT NILA FEV1 DAN GEJALA
FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥ 80% dan umumnya, tapi tidak selalu, ada gejala
I
batuk kronis dan produksi sputum. Pada tahap ini, pasien biasanya bahkan
Ringan
belum merasa bahwa paru-parunya bermasalah.
II FEV1/FVC < 70%; 50%< FEV1 < 80%, gejala biasanya mulai
Sedang progresif/memburuk, dengan nafas pendek-pendek.
FEV1/FVC < 70%; 30%< FEV1 < 50%. Terjadi eksaserbasi berulang yang
III mulai mempengaruhi kualitas hidup pasien. Pada tahap ini pasien mulai
Berat mencari pengobatan karena mulai dirasakan sesak nafas atau serangan
penyakit.
FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50% plus kegagalan respirasi
IV kronis. Pasien bisa digolongkan masuk tahap IV jika walaupun FEV1 < 30%,
Sangat tapi pasien mengalami kegagalan pernafasan atau gagal jantung kanan
Berat atau cor pulmonale . Pada tahap ini, kualitas hidup sangat terganggu dan
serangan mungkin mengancam jiwa.

Keterangan :
Kunci pada pemeriksaan spirometri ialah rasio FEV dan FVC
 FEV1 ((Forced Expiratory Volume in 1 s) adalah volume udara yang pasien dapat
keluarkan secara paksa dalam satu detik pertama setelah inspirasi penuh. FEV1
pada pasien dapat diprediksi dari usia, jenis kelamin dan tinggi badan.
 FVC (Forced Vital Capacity).adalah volume maksimum total udara yang pasien
dapat hembuskan secara paksa setelah inspirasi penuh
B. HIPERTENSI
1. DEFINISI

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan

hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan
tekanan darah.
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan abnormal
tekanan darah dalam pembuluh darah arteri secara terus menerus lebih dari satu periode.
Hipertensi juga didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau
tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg yang terjadi pada seorang klien pada tiga kejadian
terpisah. Menurut WHO batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah
140/90 mmHg, sedangkan tekanan darah ≥ 160/95 mmHg dinyatakan sebagai
hipertensi. Batasan WHO tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin.

2. ETIOLOGI

Etiologi yang pasti dari hipertensi esensial belum diketahui. Namun, sejumlah
interaksi beberapa energi homeostatik saling terkait. Defek awal diperkirakan pada
mekanisme pengaturan cairan tubuh dan tekanan oleh ginjal. Faktor hereditas berperan
penting bilamana ketidakmampuan genetik dalam mengelola kadar natrium normal.
Kelebihan intake natrium dalam diet dapat meningkatkan volume cairan dan curah
jantung. Pembuluh darah memberikan reaksi atas peningkatan aliran darah melalui
kontriksi atau peningkatan tahanan perifer.

Berdasarkan penyebabnya hipertensi terbagi menjadi dua golongan:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer.

Merupakan 90% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi esensial yang
didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya
(idiopatik). Beberapa faktor diduga berkaitan dengan berkembanhnya hipertensi
esensial seperti berikut ini.

a. Genetik: individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi,

berisiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.
b. Jenis kelamin dan usia: laki-laki berusia 35-50 tahun dan wanita pasca
menopause berisiko tinggi untuk mengalami hipertensi.
 c. Diet: konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung berhubungan
dengan berkembangnya hipertensi.
d. Berat badan: obesitas (> 25% di atas BB ideal) dikaitkan dengan
berkembangnya hipertensi.
e. Gaya hidup: merokok dan konsumsi alkohol dapat meningkatkan tekanan
daarah, bila gaya hidup menetap.

2. Hipertensi sekunder.
a. Penggunaan kontrasepsi hormonal (estrogen)

Oral kontrasepsi yang berisi estrogen dapat menyebabkan hipertensi

melalui mekanisme renin-aldosteron-mediated volume expansion. Dengan
penghentian oral kontrasepsi, tekanan darah mulai kembali setelah beberapa
bulan.

b. Penyakit parenkim dan vaskular ginjal

Merupakan penyebab utama hipertensi sekunder. Hipertensi
renovaskular berhubungan dengan penyempitan satu atau lebih arteri besar yang
secara langsung membawa darah ke ginjal. Sekitar 90% lesi arteri renal pada
klien dengan hipertensi disebabkan oleh aterosklerosis atau fibrous displasia
(pertumbuhan abnormal jaringan fibrous). Penyakit parenkim ginjal terkait
dengan infeksi, inflamasi, dan perubahan struktur, serta fungsi ginjal.

c. Gangguan endokrin
Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapat menyebabkan
hipertensi sekunder. Adrenal-mediated-hypertension adisebabkan kelebihan
primer aldosteron, kortisol, dan katekolamin. Pada aldosteronisme primer,
kelebihan aldosteron menyebabkan hipertensi dan hipokalemia.
Aldosteronisme primer biasanya timbul dari benign adenoma korteks adrenal.
Pheochromocytomas pada medula adrenal yang paling umum dan
meningkatkan sekresi katekolamin yang berlebihan. Pada sindrom cushing,
kelebihan glukokortikoid yang diekskresi dari korteks adrenal. Sindrom
cushing’s mungkin di sebabkan oleh hiperplasi adrenokortikal atau adenoma
adrenokortikal.
 d. Coarctation aorta
Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkin terjadi
beberapa tingkat pada aorta torasik atau aorta abdominal. Penyempitan
menghambat aliran darah melalui lengkung aorta dan mengakibatkan
peningkatan tekanan darah di atas area kontriksi.

e. Neurogenik: Tumor otak, encephalitis, dan gangguan psikiatrik.

f. Kehamilan
g. Luka bakar
h. Peningkatan volume intravaskular.
i. Merokok
Nikotin dan rokok merangsang pelepasan katekolamin. Peningkatan
katekolamin menyebabkan iritabilitas miokardial, peningkatan denyut jantung,
dan menyebabkan vasokonstriksi, yang mana pada akhirnyameningkatkan
tekanan darah.

3. PATOFISIOLOGI

Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output (curah
jantung) dengan total tahanan perifer. Cardiac output (Curah jantung) diperoleh dari
perkalian antara stroke volume dengan heart rate (denyut jantung). Pengaturan tahanan
perifer dipertahankan oleh sistem saraf otonom dan sirkulasi hormon.

Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan darah

antara lain sistem baro reseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh, sistem renin
angiotensin dan autoregulasi vaskuler.

Baroreseptor arteri terutama ditemukan di sinus carotid, tapi juga dalam aorta
dan dinding ventrikel kiri. Baroreseptor ini memonitor derajat tekanan arteri. Sistem
baroreseptor meniadakan peningkatan tekanan arteri melelui mekanisme perlambatan
jantung oleh respon vagal (stimulasi parasimpatis) dan vasodilatasi dengan penurunan
tonus otot simpatis. Oleh karena itu, refleks kontrol sirkulasi meningkatkan arteri
sistemik bila tekanan baroreseptor turun dan menurunkan tekanan arteri sistemik bila
tekanan baroreseptor meningkat. Alasan pasti mengapa kontrol ini gagal pada
hipertensi belum diketahui. Hal ini ditujukan untuk menaikkan re-setting sensitivitas
baroreseptor sehingga tekanan meningkat secara tidak adekuat, sekalipun penurunan
tekanan tidak ada.

Perubahan volume cairan memengaruhi tekanan arteri sistemik. Bila tubuh

mengalami kelebihan garam dan air, tekanan darah meningkat melalui mekanisme
fisiologi kompleks yang mengubah aliran balik vena ke jantung dan mengakibatkan
peningkatan curah jantung. Bila gunjal berfungsi secara adekuat, peningkatan tekanan
arteri mengakibatkan diuresis dan penurunan tekanan darah. kondisi patologis yang
mengubah ambang tekanan pada ginjal dalam mengekskresikan garam dan air akan
meningkatkan tekanan arteri sistemik.

Renin dan angiotensin memegang peranan dalam pengaturan tekanan darah.

Ginjal memproduksi renin yaitu suatu enzim yang bertindak sebagai substrat protein
plasma untuk memisahkan angiotensin I, yang kemudian diubah oleh converting enzym
dalam paru menjadi bentuk angiotensin II kemudian menjadi angiotensin III.
Angiotensin II dan III mempunyai aksi vasokonstriktor yang kuat pada pembuluh darah
dan merupakan makanisme kontrol terhadap pelepasan aldosteron. Aldosteron sangat
bermakna dalam hipertensi terutama pada aldosteronisme primer. Melalui peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis, angiotensin II dan III juga mempunyai efek inhibiting
atau penghambatan ekskresi garam (Natrium) dengan akibat peningkatan tekanan
darah.

Sekresi renin tidak tepat diduga sebagai penyebab meningkatnya tahanan

periver vaskular pada hipertensi esensial. Pada tekanan darah tinggi, kadar renin harus
tinggi diturunkan karena peningkatan tekanan arteriolar renal mungkin menghambat
sekresi renin. Namun demikian, sebagian orang dengan hipertensi esensial mempunyai
kadar renin normal.

Peningkatan tekanan darah terus-menerus pada klien hipertensi esensial akan

mengakibatkan kerusakan pembuluh darah pada organ-organ vital. Hipertensi esensial
mengakibatkan hyperplasia medial (penebalan) arteriole-arteriole. Karena pembuluh
darah menebal, maka perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan kerusakan organ
tubuh. Hal ini menyebabkan infark miokard, stroke, gagal jantung, dan gagal ginjal.

Auteregulasi vaskular merupakan mekanisme lain lain yang terlibat dalam

hipertensi. Auteregulasi vaskular adalah suatu proses yang mempertahankan perfusi
jaringan dalam tubuh relatif konstan. Jika aliran berubah, proses-proses autoregulasi
 akan menurunkan tahanan vaskular dan mengakibatkan pengurangan aliran, sebaliknya
akan meningkatkan tahanan vaskular sebagai akibat dari peningkatan aliran.
Auteregulasi vaskular nampak menjadi mekanisme penting dalam menimbulkan
hipertensi berkaitan dengan overload garam dan air.

Hipertensi maligna adalah tipe hipertensi berat yang berkembang secara

progresif. Seseorang dengan hipertensi maligna biasanya memiliki sebagai gejala-
gejala morning headaches, penglihatan kabur, dan sesak napas dan dispnea, dan/ atau
gejala uremia. Tekanan darah diastolik >115 mmHg, dengan rentang tekanan diastolik
antara 130-170 mmHg. Hipertensi maligna meningkatkan risiko gagal ginjal, gagal
jantung kiri, dan stroke.

4. KLASIFIKASI
Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan
rekomendasi dari “The Sixth Report of The Join National Committee, Prevention,
Detection and Treatment of High Blood Pressure” (JNC-VI, 1997) sebagai berikut:
No. Kategori Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)
1. Optimal <120 <80
2. Normal 120 – 129 80 – 84
3. High Normal 130 – 139 85 – 89
4. Hipertensi
5. Grade 1 (ringan) 140 – 159 90 – 99
6. Grade 2 (sedang) 160 – 179 100 – 109
7. Grade 3 (berat) 180 – 209 100 – 119
8. Grade 4 (sangat >210 >120
berat)
RESUME
Seorang laki-laki, usia 70 tahun dirawat di RSUD Kartini dengan keluhan utama sesak napas. 3 hari
sebelum masuk RS penderita batuk (+), dahak kental warna kekuningan, panas (-). 1 hari sebelum
masuk RS penderita mengeluh sesak terus-menerus, namun tidak mengganggu aktivitas. Karena sesak
makin bertambah kemudian penderita berobat ke RSUD. Riwayat Hipertensi (+), tidak kontrol teratur.
Riwayat merokok (+) 1 pak/hari, berhenti 6 tahun yang lalu. Pernah dirawat di RS (+) tahun lalu karena
sesak. Penderita dirawat kurang lebih 1 minggu, pulang dengan keadaan membaik.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

KU : sadar, tampak lemah, terpasang kanul oksigen, terpasang infus di lengan kanan bagian
bawah.
Tanda Vital : N : 88 x / menit, isi dan tegangan cukup
T : 170/100 mmHg
RR : 24x / menit, reguler
t : 38,2°C
Paru : Inspeksi : simetris statis dinamis, retraksi (+), SIC melebar (+)
Palpasi : stem fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : hipersonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : Ka = SD Vesikuler, ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada seluruh
lapangan paru atas, tengah, bawah.
Jantung : tak ada kelainan
Abdomen : tak ada kelainan
Ekstremitas : tak ada kelainan

Pemeriksaaan Penunjang
Hb : 11,4 g/dl Leuko : 16.100 /mmk
Ht : 31,7% GDS : 156
Trombosit : 406.000/mmk
Kesan : Leukositosis

DIAGNOSA
PPOK eksaserbasi akut
Hipertensi stage 2
1. SUBJEKTIF
Pria berusia 70 tahun
1) Patien Medical History (Riwayat Medis Pasien)
- 3 hari sebelum masuk RS penderita batuk (+)
- dahak kental warna kekuningan, panas (-).
- 1 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh sesak terus-menerus, namun tidak
mengganggu aktivitas

2) Social History (Riwayat Sosial)

- Riwayat merokok (+) 1 pak/hari, berhenti 6 tahun yang lalu.

3) Medication History (Riwayat Pengobatan)

- Riwayat dirawat di RS (+) tahun lalu karena sesak. Penderita dirawat kurang lebih 1
minggu, pulang dengan keadaan membaik.
- Riwayat Hipertensi (+), tidak kontrol teratur

2. OBJEKTIF
KU : sadar, tampak lemah, terpasang kanul oksigen, terpasang infus di lengan kanan bagian
bawah.
Tanda Vital : N : 88 x / menit, isi dan tegangan cukup
T : 170/100 mmHg
RR : 24x / menit, reguler
t : 38,2°C
Paru : Inspeksi : simetris statis dinamis, retraksi (+), SIC melebar (+)
Palpasi : stem fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : hipersonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : Ka = SD Vesikuler, ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada
seluruh lapangan paru atas, tengah, bawah.
Hb : 11,4 g/dl Leuko : 16.100 /mmk
Ht : 31,7% GDS : 156
Trombosit : 406.000/mmk
Kesan : Leukositosis
3. ASSESMENT
1) Etiologi
- Penyebab sesak nafas yang dialami pasien diduga karena pasien sering merokok dan
faktor usia.

2) DRP (Drug Related problem)

4. PLAN
1) Tujuan Terapi
- Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan mengganggu
- Mencegah keparahanan penyakit PPOK
- Mencegah morbiditas dan mortalitas akibat PPOK
- Memperbaiki kualitas hidup pasien

2) Sasaran terapi
- Menghilangkan keluhan sesak pasien
- Menurunkan dan menjaga tekanan darah pasien

3) Strategi terapi
Terapi Farmakologi :
Di UGD pasien mendapat:
– O2 3L/menit kanul
– Nebulizer yang terdiri dari Bisolvon, Berotec, Atrovent
– Infus Asering 16 tpm + Aminofilin 1 ampul
– Injeksi Cefotaxim 2 x 1 gram iv
– Salbutamol 3 x 1 tablet
– Ambroksol 3 x 1 tablet
Nebulizer sebagaimana dijelaskan dalam GOLD bermanfaat jika terjadi
eksaserbasi yang diperkirakan dapat mengurangi efektivitas inhaler. Pasien diberikan
nebulizer dengan kombinasi Bisolvon, Berotec, Atrovent.
Aminofilin diberikan sesuai anjuran GOLD sebagai bronkodilator pada eksaserbasi
akut yang berat. Sementara itu β-agonis tetap diberikan sebagai preparat oral.
Pemakaian Ambroksol sebagai mukolitik selama pasien mengalami eksaserbasi
akut masih dipertanyakan, namun kegunaannya terbukti efektif untuk mengurangi
eksaserbasi, meredakan gejala penderita bronkitis kronik. Efek ini kemungkinan
disebabkan karena mukolitik dapat mengurangi hipersekresi, dan kemungkinan, jumlah
bakteri di jalan napas. Namun peneliti masih mengingatkan bahwa mukolitik bisa jadi
tidak cost-effective untuk semua pasien PPOK dan bisa jadi hanya menguntungkan
pada pasien dengan penyakit berat atau eksaserbasi yang sering.

Pemberian antibiotik pada pasien ini sesuai indikasi berdasarkan algoritme

pemberian antibiotik pada pasien PPOK. Gejala yang timbul menunjukkan bahwa
pasien mengalami eksaserbasi sedang, tanpa komplikasi sehingga dapat diberikan
preparat golongan Cefalosporin berupa Cefotaxim

Terapi Non Farmakologi :

- Melakukan olahraga seperti ergometri atau walking jogging
- Mengonsumsi air mineral
- Mengkonsumsi makanan bernutrisi, seperti makanan yang kaya akan protein karena
dapat meningkatkan ventilasi oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap
hipoksia. Malnutrisi sering terjadi pada PPOK kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi
malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat
penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah
- Latihan pernapasan, tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol
sesak napas. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna
memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Serta
berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimit

Konsultasi, Informasi dan Edukasi Pasien (KIE):

Adapun konsultasi, informasi dan edukasi yang diberikan kepada pasien untuk
menunjang proses pengobatan pasien adalah sebagai berikut :

- Memberikan informasi tentang obat baik mengenai nama obat, dosis, aturan
pakai dan cara penggunaan obat.
- Memberikan informasi, instruksi, dan peringatan kepada pasien dan
keluarganya tentang efek terapi dan efek samping yang mungkin timbul selama
pengobatan.
- Memberikan edukasi kepada pasien dan yang merawat pasien mengenai
tindakan yang dapat diambil untuk mengatasi serangan asma akut.
- Memberikan informasi kepada pasien untuk menhindari paparan allergen (debu,
bulu binatang, asap rokok) dan menghindari perubahan suhu yang mendadak
agar serangan asma tidak kambuh.
- Menganjurkan kepada pasien untuk selalu membawa obat-obatan khususnya
obat untuk mengatasi serangan asma kemana pun pasien bepergian untuk
mencegah keterlambatan penanganan.
- Menganjurkan kepada pasien untuk melakukan fisioterapi napas (senam napas)
untuk melatih pernapasan.
- Hindari penyebab seperti berhenti merokok
- Gunakan masker untuk menghindari polusi udara saat berada di luar rumah
- Kurangi mengonsumsi natrium
- Hindari aktivitas berat
- Istrahat yang teratur