BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Kejang adalah sebuah gejala paroxysmal yang merupakan tanda atau

gejala yang dapat timbul oleh karena disfungsi otak. Kejang epilepsy adalah
kejadian kejang yang terjadi akibat penyebaran neuronal yang berlebihan,
tidak seimbang yang dapat terjadi secara local atau meluas. Epilepsi
merupakan penyakit saraf yang ditandai dengan episode kejang yang dapat
disertai hilang- nya kesadaran penderita. Meskipun biasanya diser- tai
hilangnya kesadaran, ada beberapa jenis kejang tanpa hilangnya kesadaran.
Penyakit ini disebabkan oleh ketidakstabilan muatan listrik pada otak yang
selanjutnya meng- ganggu koordinasi otot dan bermanifestasi pada kekakuan
otot atau pun hentakan repetitif pada otot.

Epilepsi grand mal atau epilepsi tonik klonik adalah jenis kejang yang
paling dikenal. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan sering penderita akan
menangis. Jika berdiri, orang akan terjatuh, tubuh menegang (tonik) dan
diikuti sentakan otot (klonik). Bernafas dangkal dan sewaktu-waktu terputus
menyebabkan bibir dan kulit terlihat keabuan/ biru. Air liur dapat terakumulasi
dalam mulut, terkadang bercampur darah jika lidah tergigit. Dapat terjadi
kehilangan kontrol kandung kemih. Kejang biasanya berlangsung sekitar dua
menit atau kurang. Hal ini sering diikuti dengan periode kebingungan, agita.si
dan tidur. Sakit kepala dan nyeri juga biasa terjadi setelahnya.

II. Epidemiologi

Kejadian epilepsi tahunan diperkirakan mencapai 50 per 100.000 dengan

prevalensi 5 sampai 10 per 1.000,6,7 Menurut Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit (CDC) dalam laporan tahun 2010, epilepsi menyerang
sekitar 2,5 juta orang di AS dan setiap tahun menyumbang biaya langsung
(medis) dan biaya tidak langsung senilai $ 15,5 miliar (yaitu kehilangan atau
mengurangi pendapatan dan produktivitas). Tidak ada data yang lebih spesifik
mengenai jumlah epilepsy di Indonesia, tetapi angka prevalensi kejadian
epilepsy Indonesia tidak begitu jauh dari prevalensi epilepsy di Negara
tetangga. Berdasarkan 5 jurnal meta-analaisis angka prevalensi epilepsy di asia
tenggara adalah 0,5-0,9%, sehingga angka kejadian epilepsy di Indonesia
adalah sekitar 2 juta orang dalam 240 juta populasi Indonesia.
Kejang epilepsi pertama terjadi pada 300.000 orang setiap tahunnya.
Dari jumlah tersebut, 120.000 orang berusia di bawah 18 tahun, dan antara
75.000 dan 100.000 di antaranya adalah anak-anak di bawah usia lima tahun
yang mengalami kejang demam.
Sekitar 25% pasien yang menderita epilepsy, memiliki tipe kejang
general tonik-klonik atau epilepsy grand mal, dengan <5%nya adalah epilepsy
absence dan myoclonic sedangkan 1%nya adalah epilepsy atonik.. Setiap
tahun, 200.000 kasus baru epilepsi didiagnosis, dan 45.000 anak di bawah usia
15 tahun akan terpengaruh. Insiden ini paling tinggi pada mereka yang berusia
di bawah dua tahun dan mereka yang lebih tua dari usia 65 tahun. Laki-laki
berisiko lebih sedikit daripada wanita, dan populasi Afrika-Amerika dan
masyarakat yang kurang beruntung terpengaruh pada tingkat yang lebih tinggi
daripada orang bule. Pada 70% kasus baru epilepsi, tidak ada penyebab yang
jelas. Lima puluh persen orang dengan epilepsi yang baru didiagnosis
memiliki kejang onset umum, yang lebih sering terjadi pada anak-anak di
bawah usia 10 tahun. Setelah itu, lebih dari 50% dari semua pasien baru yang
menderita epilepsi memiliki kejang parsial. Dari semua pasien epilepsi, 70%
diperkirakan memasuki remisi, yang didefinisikan sebagai lima tahun atau
lebih sisa penyitaan bebas dengan pengobatan. Tujuh puluh lima persen orang
bebas kejang yang minum obat selama dua sampai lima tahun dapat berhasil
ditarik dari farmakoterapi. Meskipun manajemen medisnya optimal, 10%
pasien baru tidak diobati dengan sukses.

III. Etiologi
Meskipun pada kebanyakan kasus (60-75%), etiologi epilepsi tetap tidak
diketahui, dan menurut klasifikasi modern mungkin dikaitkan dengan warisan
genetic, mutasi gen tunggal pada alel yang rentan(Thomas and Berkovic,
2014), studi epidemiologi dan pengamatan terhadap etiologi yang diketahui
sangat penting, karena beberapa etiologi ini dapat dicegah dan dengandapat
dilakukan intervensi yang dapat memberikan pencegahan primer terhadap
epilepsi. Dalam sebuah studi studi dari Amerika Serikat, Eropa, dan Afrika
mengenai etiologi seperti penaykit yang progresif (seperti ensefalopati),
penyakit yang tiba-tiba muncul (seperti stroke) maupun yang tidak dapat
diklasifikasikan hanya teridentifikasi dalam 14-39% kasus epilepsy saja.
(Banerjee et al., 2009). Traumatic Brain Injury (TBI), penyakit
serebrovaskular, dan infeksi otak mewakili sebagian besar) juga merupakan
penyakit epileptogenic pada otak, atau penyakit yang dapat mencetuskan
epilepsi. Penyebab lainnya meliputi penyakit neurodegenerative, CNS
demyenelating disease, neoplasma otak primer, atau metastasis (Sperling dan
Ko, 2006). Etiologi lain yang kurang sering adalah cedera prenatal dan
perinatal, dan kelahiran prematur (Crump et al., 2011). Komorbiditas
tambahan telah dilaporkan secara luas sehubungan dengan diagnosis epilepsi
dan mencakup kelainan spektrum autistik, keterlambatan perkembangan,
kecacatan intelektual atau pembelajaran, komorbiditas kejiwaan, terutama
gangguan mood kecemasan dan depresi, dan defisit neurologis atau kognitif
lainnya yang kurang spesifik dan terus berlanjut yang mungkin ada
bersamaan. dengan epilepsi sejak lahir, atau muncul pada anak usia dini
(seperti sindrom Lennox-Gastaut dan kondisi ensefalopati statis lainnya), atau
bahkan di kemudian hari. Kondisi komorbid dan epilepsi ini dapat muncul
bersamaan atau bersamaan, dengan latensi laten antara onset epilepsi dan
onset defisit neurokognitif terkait (Rudzinski dan Meador, 2013). Patogenesis
gabungan juga mungkin memiliki jalur multiphasic, berlawanan dengan
kelompok gangguan yang disebutkan di atas yang mencakup stroke dan TBI,
dimana ada hubungan kausal yang jelas antara penyebab dan epilepsi. Dalam
kelompok komorbiditas terakhir ini, ini tidak mewakili penyebabnya, tapi
mungkin hidup berdampingan dan disebabkan oleh proses patologis preseden
yang umum atau trauma otak, apakah statis atau progresif jauh, yang mungkin
bergantung pada waktu pada periode ontogenetik yang penting. atau fase
(Rakhade dan Jensen, 2009). Sebagai penyerang umum yang menyebabkan
epilepsi dan defisit neurokognitif ini dapat mewakili matriks kompleks
kekuatan kontributor yang membentang dalam periode waktu yang tidak dapat
ditentukan, namun hal ini belum dipahami dengan baik pada sebagian besar
kasus (Pitkanen et al., 2007). Penelitian intensif mungkin akan akhirnya
menjelaskan beberapa mekanisme ini, memberikan kesempatan pengobatan
dan pencegahan di masa depan.

Faktor genetik yang terlibat dalam kejang klonik klonikal primer primer
disarankan oleh kejadian keluarga pada 5% sampai 10% pasien tersebut dan,
terutama keluarga, oleh warisan gangguan kejang umum melalui gen atau
daerah kromosom tertentu. Bentuk epilepsi mioklonik epilepsi generalisata
yang paling umum-tampaknya merupakan penyakit poligenik. Ekspresi
fenotipe memerlukan pewarisan simultan dari banyak gen.

Dalam prakteknya, mekanisme etiologi didasarkan pada usia pasien, yang

merupakan salah satu faktor terpenting dalam menentukan kejadian dan
kemungkinan penyebab kejang atau epilepsi.5 Penderita sering memiliki
riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi. Masa kanak-kanak
menandai usia di mana banyak sindrom epilepsi yang terdefinisi dengan baik
diwujudkan

Trauma kepala adalah penyebab umum epilepsi pada remaja dan orang
dewasa. Perkembangan epilepsi sangat berkorelasi dengan tingkat keparahan
cedera kepala.5 Pada orang dewasa yang berusia lebih dari 65 tahun, penyakit
serebrovaskular menyebabkan sekitar 50% kasus epilepsi; trauma, tumor SSP,
dan penyakit degeneratif juga merupakan faktor etiologi pada populasi ini.5
Gangguan metabolisme seperti ketidakseimbangan elektrolit (kekuangan
sodium, kalium, glukosa, atau magnesium dalam tubuh), hipoglikemia atau
hiperglikemia, kelainan endokrin, gangguan hematologi, gagal ginjal, dan
gagal hati dapat menyebabkan kejang pada usia berapa pun.

Kondisi yang paling mungkin untuk mensimulasikan kejang adalah sinkop dan
serangan iskemik transien; Kondisi lain yang mungkin terjadi termasuk
kejatuhan yang tidak dapat dijelaskan ("serangan tetes"), perdarahan
subarachnoid, gangguan tidur (sleepwalking, gangguan perilaku tidur dengan
gerakan cepat), serangan panik, migrain, hipoglikemia, cataplexy, ataksia
paroksismal dan koreoathetosis, amnesia global transien berulang dan
pseudoseizures psikogenik
Faktor Pencetus

1. kurang tidur
2. stress emosional
3. Infeksi
4. Obat-obat tertentu
5. Alcohol
6. Perubahan hormonal
7. Terlalu lelah
8. Fotosensitif.