RABU, 23 APRIL 2014

Askep Kardiovaskulalr : AMI OMI

A. Old infark miokard (OMI)
1. pengertian Old infark miokard (OMI)
Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena adanya
ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi
lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri.
Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan
distal (Hudak & Gallo; 1997)
2. Etiologi Old infark miokard (OMI)
Old Infark miokard disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total
atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus
3. Patofisiologi Old infark miokard (OMI)

a. Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke
bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik
infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin
menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri
menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
b. Mekanisme nyeri pada OMI
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan
juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau
enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung,
impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke
thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan
syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
1) Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan
frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
2) Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan
di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual /
muntah.
3) Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

4. Tanda dan Gejala Old Infark Miokard

Tanda dan gejala yang timbul pada Old Infark Miokard adalah sebagai berikut :
a. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik.
b. Keringat banyak sekali Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat
dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro
intestinal
c. Dispnea
d. Abnormal Pada pemeriksaan EKG
e. Komplikasi
E. FAKTOR RESIKO AMI dan OMI
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang
tidak bisa dimodifikasi.
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan
intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini
diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam
 sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak
merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis
rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis
endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL
dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak
semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis
alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular
karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler
dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya
berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.
d. Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang
secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung.
Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung
insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan
 dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan pactor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya:
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55
tahun (umumnya setelah menopause).
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan
dengan estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini
terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara
dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum
usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya
PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi
genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada
keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
d. Ras/Suku
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di
Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan
angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia,
dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet,
 kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan
urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar,
sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan
untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan
abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar
laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi
(misal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar
ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK
dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).
F. KOMPLIKASI AMI dan OMI
Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang. Embolus
tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak
oleh infark pertama.
1. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar
semua darah yang diterimanya.
2. Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark, terjadi akibat perubahan
keseimbangan elektrolit dan penurunan PH.
3. Dapat terjadi syok kardiojenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu
lama.
4. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
5. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, (biasanya beberapa hari setelah
infark).
6. Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, kontraktilitas jantung
dapat berkurang secara permanen. (Corwin, 2009).
G. Penatalaksanaan
1. Pengobatan Awal
 Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
a. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan.
c. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.
e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan
aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
f. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang
dengan pemberian nitrogliserin.
g. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

2. Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

a. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-
obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidakboleh lebih dari 12
am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun
Contohnya adalah streptokinase
b. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
 Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung.Misalnya captropil
d. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri.Missal: heparin dan enoksaparin.
e. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

3. Angioplasti angioplasti koroner trasluminal perkutan / percutaneous

transluminal coronary angioplasty ( ptca ) non medikasi pembedahan
Banyak pengertian tentang angioplasti koroner transluminal perkutan atau biasa
disingkat dengan PTCA ( Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty )
diungkapkan oleh berbagai sumber antara lain :
b. Menurut Suzanne dan Brenda (2002) angioplasty koroner transluminal perkutan
adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecah plak
atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter
dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami
gangguan dan diletakkan diantara daerah aterosklerotik. Balon kemudian
dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
c. Dari (www.singhealth.com.sg) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
(PTCA), atau Angioplasti Koroner, adalah prosedur non-bedah dengan invasi
minimal yang digunakan untuk membuka pembuluh darah yang menyempit. Prosedur
ini menggunakan kateter yang lentur dengan balon di ujungnya, yang dikembungkan
pada tekanan tinggi di dalam dinding arteri yang menyempit. Tindakan ini akan
merontokkan plak arteri dari pembuluh darah dan memperbaiki aliran darah ke otot
jantung. Prosedur ini bisa memperbaiki beberapa gejala yang menyebabkan
penyumbatan arteri, seperti nyeri dada atau sesak napas.
d. Tindakan "peniupan" atau "balonisasi" atau "Angioplasti" bertujuan untuk
melebarkan penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus
yang ujungnya mempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat
ditempat penyempitan pembuluh darah jantung. Dengan demikian penyempitan
tersebut menjadi terbuka. Untuk menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang -
kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam waktu yang sama, seperti
pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent), pengeboran kerak di dalam
pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh darah (Directional
Atherectomy). http://www.medistra.com/

4. Indikasi Angioplasti Koroner Transluminal Perkutan PEMBEDAHAN +OBAT

 Menurut Suzanne dan Brenda(2002) pasien yang mempunyai yang mempunyai lesi
yang menyumbat paling tidak 70℅ lumen internal arteri koroner besar, sehingga
banyak daerah jantung beresiko mengalami iskemia. Pasien tersebut juga yang tidak
berespon terhadap terapi medis dan memenuhi kriteria untuk dilakukan bedah pintas
arteri koroner. PTCA boleh dilakukan apabila kardiologis yakin bahwa prosedur akan
memperbaiki aliran darah ke jantung. Angioplasti koroner perkutan merupkan usaha
revaskularisasi lain disamping thrombolisis karena trombolisis mempunyai
kekurangan.
Kekurangan itu dapat berupa.
a. Dengan dosis atau kombinasi obat thrombolitik apapun, pada kebanyakan
penyelidikan reperfusi akibat terbukanya pembuluh darah di capai pada 75 %
penderita
b. Terdapat kelambatan antara waktu obat thrombolitik diberikan dan reperfusi (rata-
rata 45 menit )
c. Tidak ada tanda klinik yang tepat untuk menyatakan adanya reperfusi
d. Penderita mengalami serangan iskemik berulang 15%-30% dan perdarahan otak 0,5-
1.5%
Prosedur Pelaksanaan
PTCA dilaksanakan di laboraotorium kateterisasi jantung. Lesi ditentukan lokasi,
panjang dan kalsifikasinya sebelum kawat penunjuk dimasukkan melalui arteri yang
dituju. Kemudian kateter berujung balon yang bisa dikembangkan dimasukkan
melalui kawat penunjuk dan dipasang sesuai letak lesi. Balon diisi dengan larutan
kontras bertekanan selama kurang lebih 30 sampai 60 detik, kemudian akan memecah
atau menekan lesi arteriosklerosik jika kateter berujung balon telah dipasang pada
posisi yang benar. Tunika media dan adventisia arteria koroner juga ikut teregang.
Pengembangan mungkin diperlukan sampai beberapa kali untuk menghasilkan efek
yang diinginkan. Biasanya ditentukan dengan peningkatan lebar lumen arteri
sebanyak 20 % atau lebih. Cara lain untuk mengukur keberhasilan PTCA adalah bila
stenosis yang tersisa kurang dari 50% atau perbedaan tekanan darah dari sisi yang
mengalami lesi ke sisi yang lainnya kurang dari 20 mmHg dan tidak ada tanda klinis
trauma arteri. Suzanne dan Brenda(2002)
Menurut Santoso T (1997) PTCA pada infark akut dapt dilaksanakan sebagai berikut.
1. Direct PTCA : PTCA dilaksanakan tanpa sebelumnya penderita diberi terapi
thrombolitik. Tujuannya untuk reperfusi dan menyelamatkan miokardium.
Keuntungannya adalah thrombolitik terkontraindikasi, terapi dapat lebih tepat katena
anatomi koroner diketahui, pembuluh darah dapat lebih baik dibuka, dapat
meningkatkan harapan hidup, dan mengurangi resiko perdarahan. Kerugiannya
adalah biaya, fasilitas dan tenaga ahli terbatas, keterlambatan pelaksanaan bila harus
menyiapkan laboratorium kateter, serta problem restenosis dan reklusi belum
sepenuhnya diatasi.
2. Rescue (salvage) PTCA : Dilaksanakan bila trombolisis gagal. Tujuannya untuk
reperfusi dan menyelamatkan miokardium.
3. Immediate PTCA :PTCA dilaksanakan setelah thrombolisis yang berhasil. Tujuannya
mencegah reoklusi, memepercepat penyembuhan miokardium.
4. Delayed PTCA : PTCA dilaksanakan 1-7 hari setelah thrombolisis. Tujuannya untuk
mencegah reoklusi dan mempercepat penyembuhan miokardium.Santoso ( 1997 )