Mesenterial Infark

(Otje Hudaya & Roys Pangayoman)

MESENTERIAL INFARK. Otje Hudaja dan Roys

Pangayoman. Bagian Ilmu Bedah dan Anestesi, Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Maranatha – Rumah Sakit
Immanuel.

Ringkasan primer menimbulkan infark

hemorragik. Selain itu dikenal
Sumbatan akut dari pembuluh- juga adanya isemik usus tanpa
pembuluh darah mesenterial proses pembuluh darah (kolitis
mempunyai angka letalitas isemik). Antonio Beneviene
yang sangat tinggi, yang hanya menulis untuk pertama kalinya
dapat dikurangi dengan tentang infark mesenterial pada
pembedahan sedini mungkin. abad ke-15. Gambaran patologi
Oleh karena itu dapat anatomi infark ini ditulis oleh
dibenarkan bila pada suspek Tiedemann dan Virchow,
penyumbatan pembuluh- sedangkan gambaran klinisnya
pembuluh darah mesenterial, dilaporkan oleh Gerhardt dan
walaupun tanda-tandanya Kussmaul. Terapi yang umum
sedikit, segera dilakukan dilakukan adalah reseksi usus,
laparotomi. Diagnosis rekonstruksi pada arteri dan
ditegakkan berdasarkan gejala vena.
klinis (nyeri yang timbul dengan Infark mesenterial merupakan
akut, leukositosis) dan hasil- penyakit yang jarang, hanya
hasil dari X-foto abdomen. kira-kira 0,1% dari seluruh
kasus bedah, dapat timbul pada
Hanya angiografi yang dapat setiap usia, dan ada yang
menunjukkan letak menulis bahwa kejadian pada
sumbatannya secara tepat laki-laki hampir sama
sebelum pembedahan. Pada banyaknya seperti pada wanita.
waktu pembedahan bagian Tetapi Muhrer dan kawan-
usus yang rusak harus diangkat kawan mendapatkan
seluas mungkin. Bila situasi perbandingannya yakni laki-laki
meragukan maka harus : wanita = 2,4 : 1.
dilakukan “Second-look-
operation” setelah 8-12 jam. Proses pada A. mesenterica
superior kira-kira 90%, pada
Pendahuluan venanya lebih jarang. Proses
Sumbatan akut dari arteri pada A. mesenterica inferior
mesenterial mengakibatkan juga lebih jarang lagi.
infark usus, sedangkan Prognosisnya juga lebih baik,
sumbatan vena mesenterial

1
JKM.
Vol. 1, No. 1, 2001, 1 - 7

karena adanya sistem kollateral • cardiac failure

yang lebih baik. • obat-obatan/
• toksis
2. Perdarahan
PEMBAHASAN a. Intraluminal
i. Hemangioma
A. Proses vaskuler abdominal : ii.Angiodysplasia
1. Isemik usus iii.Varises
a. Kronis b.Intraabdominal
i. Arteriitis i. Aneurysma aorta
ii. Dysplasia ii.Aneurysma
iii. Fibromuscularis dissecans
iv. Kompresi iii.Aneurysma arteri
v. Steal-Syndrome visceralis
b. Akut
i. Dengan sumbatan B. Etiologi
pembuluh darah Umumnya berupa emboli yang
• Arterial terutama berasal dari thrombus
- Emboli di jantung sebelah kiri (infark
- Thrombosis miokard, gangguan irama
- Disseksi jantung). Sumber emboli
- ruptur lainnya yang lebih jarang yaitu
aneurysma thrombosis vena paru-paru,
- trauma proses dalam aorta thoracalis
- post operatif dan thrombosis perifer (Embolie
- Steal syndrome paradoxa). Hal yang perlu
• Venous diperhatikan adalah kejadian
- Thrombophlebitis gangren usus tanpa sumbatan
- gangguan vaskuler (“non occlusive
pembekuan mesenteric vascular disease”)
- radang yang dalam bermacam-macam
- mekanis statistik mencapai angka 50%.
- trauma
- hormonal C. Patologi Anatomi dan
- obat-obatan Patofisiologi
- infeksi/ toksis Tiga pembuluh darah utama
ii. tanpa sumbatan dari saluran pencemaan adalah
pembuluh darah A.coeliaca, A.mesenterica
(“non occlusive superior dan A.mesenterica
mesenteric vascular inferior serta cabang--
disease”) cabangnya. Sumbatan pada
• syok Truncus coeliacus (jarang

2
 Mesenterial Infark
(Otje Hudaya & Roys Pangayoman)

sekali) dapat mengakibatkan intoksikasi sistemik dan syok

nekrosis pada hepar, lien, irreversibel.
gaster dan pankreas. Terapi
memuaskan masih belum ada. D. Manifestasi Klinis
Sumbatan tiba-tiba pada Sesuai dengan patofisiologinya
A.mesenterica superior hampir maka secara klinis dapat
selalu mengakibatkan nekrosis dibedakan menjadi 3 stadium.
usus, sedangkan sumbatan Sekitar 20-40% diantaranya
pada A.mesenterica inferior masih disertai dengan adanya
relatif dapat ditoleransi dengan gejala prodomal abdominal
baik bila pembuluh-pembuluh yang ringan.
darah disekitarnya masih baik. 1. Stadium Initial (I)
Usus membutuhkan O2 yang Berlangsung kira-kira 1-2
banyak (80 mL/menit) oleh jam dengan 3 gejala
karena itu batas toleransi petunjuk khas:
isemik hanya 2-3 jam. Dengan a. Nyeri abdominal yang
menggunakan electron tiba-tiba, sangat hebat
microscope sudah dapat dilihat dan tidak dapat
adanya perubahan-perubahan dilokalisasi, dapat disertai
pertama pada mitochondria dengan gejala-gejala
setelah terjadi isemik beberapa syok. Selain itu dapat
menit saja. Nekrosis yang juga timbul kejang-kejang
mula-mula terjadi pada lapisan usus (kolik), diare yang
mukosa akan menyebar ke disertai dengan darah,
seluruh lapisan dinding usus, defekasi yang tidak
akibatnya terjadi perdarahan teratur, mual-mual dan
dalam mukosa dan ke dalam muntah.
lumen usus disertai adanya b. Adanya keluhan subjektif
infeksi. Dengan adanya isemik yang berat tetapi status
yang makin parah maka timbul lokalis abdominalnya
hyperperistaltik usus yang (objektif) ringan berupa
diikuti dengan timbulnya tidak adanya nyeri tekan
paralisis. Spasme usus, maupun nyeri lepas, tidak
kehilangan cairan dan ekstensi ada defense, bising usus
usus mempengaruhi sisa normal atau agak
vaskularisasi yang masih ada. bertambah, meskipun
Dalam 10-12 jam dapat timbul lama kelamaan akan
gambaran yang lengkap dan berkurang kemudian
suatu gangren usus dengan hilang sama sekali.
diikuti timbulnya “wandering c. Adanya sumber emboli.
peritonitis”, asidosis metabolis, 2. Stadium II

3
JKM.
Vol. 1, No. 1, 2001, 1 - 7

Stadium interval (“stadium seberapa dan tidak ada

des faulen Friedens” = gejala-gejala dehidrasi.
stadium damai yang Yang menyolok adalah
mencurigakan), setelah adanya tinja yang disertai
beberapa jam rasa nyeri darah. Bila tidak ada oklusi
biasanya berkurang atau vaskuler maka rasa sakitnya
hilang sama sekali. Gejala- disebabkan oleh nekrosis
gejala syok berkurang, mukosa. Timbul tidak
abdomen kelihatannya tidak dengan tiba-tiba, lebih
ada kelainan, hanya ringan, lokalisasi lebih
terdapat atoni usus yang mudah dan progrediennya
makin bertambah yang lebih lambat.
menunjukkan bahwa proses Disamping itu ada gejala klinis
kelainan terus bertambah yang berjalan lambat:
parah. Keadaan penderita 1. kolik, mual, muntah,
yang memburuk dengan obstipasi, diare,
perlahan-lahan, serta meteorismus, merupakan
leukositosis yang dapat isemik inkomplit.
mencapai 50.000 /mm3 2. bila isemik berlanjut, timbul
merupakan tanda-tanda ileus paralitik.
yang penting. Setelah 10-12 3. isemik yang komplit
jam, penderita akan menimbulkan gejala-gejala
memasuki stadium III. strangulasi.
3. Stadium III Pada insuffisiensi vaskular
Secara klinis timbul akut yang kronis dapat terjadi
abdomen dengan defense, claudicatio intermittens
atoni usus, muntah, mesenterialis (Angina
takikardi, febris. “Wandering Abdominalis). Kebanyakan
Peritonitis” dapat pada penderita hypertensi
menyebabkan syok (arteriosklerosis), 2 jam setelah
endotoksin dengan angka makan timbul rasa mual, kolik
kematian yang tinggi. abdomen, disertai gangguan
Gejala-gejala ini khas untuk dyspepsi.
emboli A.mesenterica
superior. Sumbatan pada A. E. Penunjang Diagnostik
mesenterica inferior Meskipun sarana diagnostik
menimbulkan nyeri terus sangat sedikit tapi gejala klinis
menerus diperut kiri bawah pada stadium I dan II dapat
dengan tinja yang berdarah diketahui sehingga terapi dapat
dan gejala-gejala ileus. Pada segera dilaksanakan.
isemik usus yang segmental, 1. Laboratorium
umumnya sakitnya tidak Tidak ada test khusus, 80-

4
 Mesenterial Infark
(Otje Hudaya & Roys Pangayoman)

90% didapatkan leukositosis pemeriksaan ini harus

10.000-50.000/ mm3 sudah ditetapkan pada
2. Radiologis suspek suatu infark yang
1. BNO: tegak atau LLD. minimal.
Pada jam-jam pertama
sumbatan sulit untuk F. Terapi
menemukan adanya gas Selalu operatif, antara lain
dalam abdomen (sedikit dengan reseksi usus,
sekali) akibat adanya rekonstruksi vaskuler, kalau
spastik usus/ perlu “second-look-operation”.
hyperperistaltik. Sebagai Operasi yang sedini mungkin
tanda spesifik dan dapat menurunkan letalitas/
kerusakan dinding usus mortalitas. Karena itu pada
dapat dilihat adanya kasus demikian meskipun
penebalan dinding, hanya suatu dugaan, sebaiknya
perubahan kontur segera dilakukan laparotomi
mukosa, lumen yang berdasarkan indikasi vitalitas.
mengecil, “darm steifung” Bila penderita dirawat dalam
dengan loop yang seperti keadaan yang “moribund” maka
jarum (“rigid loop sign”) tindakan pembedahan akan
serta adanya pseudo- sia-sia belaka. Hasil penelitian
tumor akibat dan pencatatan dan Prof.
pengumpulan cairan Feustel dkk dari Universitas
dalam usus yang atonis. Giessen Jerman Barat,
Gas dalam dinding usus menunjukkan hanya ada 44
atau di dalam cabang dan kasus antara tahun 1958-1977.
V.porta akan terlihat pada Tujuh orang penderita sudah
stadium lanjut. Pada inoperabel dan meninggal
dinding kolon dapat setelah beberapa jam.
terlihat perubahan kontur Sebanyak 37 penderita segera
yang khas yang dioperasi. Pada 12 kasus,
berbentuk lekukan- operasi harus segera
lekukan licin dihentikan karena terdapat
(“thumbprints”). peritonitis putrida akibat
2. Angiografi selektif dari gangren usus yang luas. Pada
pembuluh darah 24 penderita dapat dilakukan
mesenterial merupakan reseksi usus yang rusak, 5
satu-satunya metode diantaranya disertai dengan
yang dapat mendiagnosis rekonstruksi pembuluh darah (3
penyumbatan vaskuler embolektomi, 2
dalam stadium awal. thrombendarteriektomi). Pada
Indikasi untuk 1 penderita hanya dilakukan

5
JKM.
Vol. 1, No. 1, 2001, 1 - 7

thrombendarteriektomi. Hanya Kasus lainnya (pasien yang

5 penderita yang dapat hidup. berbeda) pada tahun 2001,
Jadi terbukti angka letalitasnya seorang wanita 76 tahun yang
sangat tinggi (86%). Pada tabel datang dengan muntah-muntah
letalitas dari literatur dunia dan konstipasi. Pada
antara tahun 1956 sampai 1976 intraoperatif juga didapatkan
juga didapat angka yang adanya usus yang collaps,
hampir sama (tabel 1). sebagian distensi, dan
sebagian dalam keadaan
Di RS. Immanuel pada tahun avaskular. Pada kasus ini
1988 ditemukan 2 kasus dilakukan dekompresi tertutup
(penderita yang sama). Terapi serta penutupan kembali
yang dilaksanakan adalah dinding abdomen tanpa
reseksi usus. Pada serangan dilakukan reseksi. Penderita
pertama penderita, tidak diamati terus
didapatkan adanya tanda-tanda perkembangannya di ICU
penyumbatan pembuluh darah namun pada hari ke-10
arteri. Pada serangan kedua, perawatan, keluarga meminta
yang timbul ±2 bulan setelah agar penderita dibawa pulang
serangan pertama juga ke rumah. Kondisi terakhir
didapatkan keadaan yang penderita tidak kami ketahui.
sama dan telah dilakukan pula
terapi yang sama. Pada intra-
operatif didapatkan adanya KESIMPULAN
tanda-tanda bendungan vena
tanpa dapat diketahui sebab Meskipun infark mesenterial
primernya. Penderita dapat merupakan kasus yang jarang
sembuh tanpa komplikasi. terjadi, letalitas/ mortalitasnya
Pada kasus demikian terapi sangat tinggi, di beberapa
yang dianjurkan hanyalah literatur bahkan mencapai
reseksi ususnya saja, karena angka di atas 90 persen.
thrombektomi tidak akan Etiologinya tersering adalah
memberikan hasil yang baik emboli yang berasal dari
sebab thrombus dapat jantung, serta sebagian lagi
mencapai cabang-cabang yang termasuk dalam kelompok “non
perifer sehingga secara occlusive mesenteric vascular
chirurgis tidak akan dapat disease”. Demikian pula di RS
diangkat lagi. Selain itu Immanuel, dalam kurun waktu
kambuhnya penyakit ini pada 13 tahun hanya terdapat 3
vena, yang sistem tekanannya kasus serta kebetulan 2 kasus
rendah, tidak akan dapat sembuh. Tampaknya
dihindarkan. kurangnya data/ kasus yang

6
 Mesenterial Infark
(Otje Hudaya & Roys Pangayoman)

Tabel 1. Letalitas Pada Sumbatan Pembuluh Darah Mesenterial

Akut

Sumber Tahun Kasus Letalitas

dalam (%)
Jenson, C.B., and Smith, G.A. 1956 51 88,6
Mayor, GE., Lyall, AD., Chrystal, 1962 71 93,0
K.M.R., and Tsapogas, M.
Zimberg, Y.H 1963 21 88,0
Liavag, I. 1967 22 90,0
Ottinger, LW, and Austen, WG. 1967 136 92,0
Huber, FB. 1969 60 80,0
Senn, A. 1969 33 66,0
Pierce, GE., and Brockenbrough, 1970 56 100
ED.
Schennach, W, undDorfmann, A. 1972 32 85,0

ada ini menyebabkan tidak Mesenterial venen

representatifnya kasus yang thrombose. Helv. Chir.
kami dapatkan sehingga tidak Acta 41 (1974) 85
dapat dipakai sebagai 4. Muhler, K-H et al Der akute
patokan Mesentenial
gefassverschluss.
Deutsches Arzteblatt. Heft
Kepustakaan 48 vom 1 Dezember 1977.
2863.
1. Albutt, C.: Historical 5. Nathan M., R. Bernstein.
relations of medicine and C.Blatt Mesentenic
Surgery. Mc Millan. London infraction. Amer. J.
1905. Gastroenterol. 53 (1970)
2. Brooks, D.H.. L.C. Carey 539
Base deficit in Superior 6. Stallkamp. B und Haning.
mesenteric artery R Mescntenial infarkt. In
acclusion. an aid to early Dringliche Bauchchirurgie.
diagnosis. Ann. Sung. 177 hrsg.von R.Haning.
(1973) 352. Thieme, Stuttgart. New
3. Bun P. Die Familiare York (1982) 398.