Nama : Bunnari

NIM : 4311415061
Prodi/Rombel : Kimia/002

TUGAS AKHIR KIMIA ORGANIK II

Review Jurnal

Judul Green Tea Polyphenol Epigallocatechin-3-Gallate Enhance Glycogen

Synthesis and Inhibit Lipogenesis in Hepatocytes
Jurnal Hindawi Publishing Corporation BioMed Research International
Volume & Halaman 2013, 8 Halaman
Tahun 2013
Penulis Jane J. Y. Kim, Yi Tan, Linda Xiao, Ya-Li Sun,2 and Xianqin Qu
Reviewer Bunnari
Tanggal 28 Desember 2016

Abstrak Efek menguntungkan dari GTP (green tea polyphenols) terhadap

sindrom metabolik dan diabetes tipe 2 dengan menekan nafsu makan
dan penyerapan nutrisi telah dilaporkan dengan baik. Namun efek
langsung dan mekanisme GTP pada metabolisme glukosa dan lipid
tetap harus dijelaskan. Karena hati adalah organ penting yang terlibat
dalam glukosa dan metabolisme lipid, kami meneliti efek dan
mekanisme GTP pada sintesis glikogen dan lipogenesis dalam sel
HepG2. Konsentrasi GTP yang mengandung 68% alami terjadi (-) -
epigallocatechin-3-gallate (EGCG) diinkubasi dalam sel HepG2 dengan
glukosa yang tinggi (30mm) di bawah 100nm dari stimulasi insulin
selama 24 jam. GTP ditingkatkan sintesis glikogen dengan cara yang
tergantung dosis. 10M dari EGCG meningkat secara signifikan sintesis
glikogen dengan 2fold (<0,05) dibandingkan dengan insulin
saja. Western blotting mengungkapkan bahwa fosforilasi Ser9 glikogen
sintase kinase 3 dan Ser641 glikogen sintase meningkat secara
signifikan dalam sel HepG2 GTP-diobati dibandingkan dengan sel
diterapi. 10 M dari EGCG lipogenesis juga secara signifikan
menghambat (<0,01). Kami lebih lanjut menunjukkan bahwa
mekanisme ini melibatkan ekspresi disempurnakan terfosforilasi AMP-
activated protein kinase dan asetil-CoA karboksilase dalam sel
HepG2. Kami Hasil penelitian menunjukkan bahwa GTP mampu
meningkatkan glukosa dan lipid metabolisme insulin-dimediasi dengan
mengatur enzim yang terlibat dalam sintesis glikogen dan lipogenesis.
Tujuan Penelitian Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk mengetahui efek dan
mekanisme GTP (green tea polyphenols) pada sintesis glikogen dan
lipogenesis dalam sel HepG2
Subjek Penelitian Subjek penelitian ini adalah Semua proses kimia termasuk sintesis
glycogen, Lipogenesis, proses katalis, dan semua reaksi kimia yang
terjadi
Metode Penelitian Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode eksperimen
yang meliputi metode kimia maupun mekanik (perlakuan). Eksperimen
ini didasarkan dengan step-step seperti diinkubasi, diekstraksi,
ditambahkan disintesis dan lain sebagainya dalam perlakuan terhadap
Green Tea Polifenol dan (-) -Epigallocatechin-3-gallate, kebudayaan
sel dan pengobatan, Pengukuran Perangsangan Insulin pada Sintesis
Glikogen, Lipogenesis Assay dan Pewarnaan Minyak Merah, Western
Blotting, dan Analisis Sintesis.
Hasil Penelitian a. GTP-EGCG Peningkatan Sintesis Glikogen di Sel HepG2
Penelitian sebelumnya pada viabilitas sel dengan konsentrasi EGCG
(0,01-10 M) menunjukkan bahwa EGCG tidak mengerahkan
toksisitas di sel (data tidak ditampilkan). Di bawah rangsangan
insulin 100nm, sintesis glikogen meningkat hanya 2% dibandingkan
dengan HepG2 sel dikultur dengan glukosa tinggi saja,
menunjukkan bahwa tinggi pengobatan glukosa resistensi insulin
yang diinduksi dalam sel HepG2. Sintesis glikogen ditingkatkan
dengan 41% dan 53% (<0,05) dengan 0,1 dan 1 M EGCG. 10 M
dari EGCG mengakibatkan 2fold sebuah meningkatkan (<0,01) di
HepG2. Data ini menunjukkan EGCG yang peningkatan sintesis
glikogen dengan cara tergantung dosis.
b. Lipogenesis dikurangi di pewarnaan HepG2 GTP-EGCG Se
Dalam penelitian ini ditunjukkan sedikit penurunan kadar lemak
dalam kultur sel dengan 100nm insulin dan pengurangan tampak
lebih besar dari tetesan lipid dalam sel HepG2
diperlakukan dengan 100 nM insulin dan 10 M EGCG. untuk
mengukur de novo sintesis lipid, sel HepG2 terkena glukosa yang
tinggi digunakan untuk menentukan lipogenesis hati dengan berbeda
pengobatan. Di hadapan 100nm insulin, lipogenesis berkurang 18%
glukosa diperlakukan sel HepG2 tinggi tetapi perbedaan yang
signifikan secara statistik tidak tercapai. GTP- Perawatan EGCG
(0,1, 1 dan 10 M) secara signifikan menghambat lipogenesis dalam
sel HepG2 sebesar 31%, 39% (baik <0,05), dan 65% (<0,01),
masing-masing, dibandingkan dengan sel HepG2 diobati dengan
insulin saja. Hasil ini menunjukkan bahwa GTP-EGCG
meningkatkan insulin-obat lipogenesis di hepatosit.
c. GTP-EGCG meningkatkan Sintesis hepatik Glikogen dengan
Meningkatkan Fosforilasi Ser9 GSK3 dan Ser641 GS di Sel HepG2.
 Fosforilasi GSK3 tidak hanya mengaktifkan enzim target insulin-
sinyal jalur [20] tetapi juga mengatur sintesis glikogen hati dengan
meningkatkan glikogen sintase (GS) ekspresi. angka-angka 4
(a) dan 4 (b) menunjukkan bahwa ekspresi phospho-GSK3 (Ser79)
berkurang secara signifikan di glukosa yang tinggi (30mm) kultur
sel HepG2 dibandingkan dengan sel HepG2 dengan yang normal
glukosa (5 mM). Ekspresi phospho-GS (Ser641) juga terhambat
oleh 23% dengan 30 mM glukosa (Angka 4 (a) dan 4 (c)). Di bawah
rangsangan insulin 100nm, pengurangan phos-fosforilasi dari GSK3
glukosa diperlakukan sel HepG2 tinggi ditingkatkan, dan ekspresi
phospho-GSK3 (Ser9) adalah lebih ditingkatkan oleh hampir 2fold
oleh EGCG (<0,01) dalam sel HepG2 dengan 10 perlakuan M
EGCG.
d. GTP-EGCG Menghambat Insulin-Mediated lipogenesis melalui
Peningkatan Fosforilasi Thr172 AMPK dan Ser79 ACC di Sel
HepG2. Kami ditemukan bahwa ekspresi phospho-AMPK (Thr172)
dan phospho-ACC (Ser79) di high-glukosa berbudaya Sel HepG2
mengalami penurunan bila dibandingkan dengan yang normal
budaya glukosa (data tidak ditampilkan). Paparan 100nm insulin
atau 10 M EGCG saja tidak mengubah ekspresi dari phospho-
AMPK (Thr172) dan phospho-ACC (Ser79). Menariknya, ekspresi
phospho-AMPK (Thr172) dan phospho-ACC (Ser79) meningkat
secara signifikan ketika Sel HepG2 diobati dengan 100 nM insulin
dan 10 M dari EGCG (Gambar 5), menunjukkan efek sinergis dari
EGCG dan insulin pada phospho-AMPK (Thr172) dan phospho-
ACC (Ser79) ekspresi
Kesimpulan Kami menemukan bahwa GTP-EGCG memiliki efek langsung pada
regulasi glukosa dan lipid metabolisme dalam glukosa tinggi
diperlakukan HepG2 sel. Hasil menunjukkan bahwa sintesis glikogen
hati adalah secara signifikan diregulasi dalam sel HepG2 dengan GTP-
EGCG pengobatan melalui peningkatan fosforilasi GSK3 dan GS, yang
merupakan elemen penting dalam regulasi hati sintesis glikogen in
vivo. GTP juga menghambat lipo- hati genesis dalam sel melalui
peningkatan ekspresi dari phospho-AMPK (THR 172) dan phospho-
ACC (Ser79). Kesimpulannya, temuan kami menunjukkan efek
menguntungkan GTP terhadap sindrom metabolik dan diabetes melalui
Peningkatan langsung sintesis glikogen dalam hati dan
penurunan lipogenesis hati.