HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

I. PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan dengan
konsekuensi serius terhadap ibu dan janin. Kelainan yang didiagnosis
dengan hipertensi gestasional dan proteinuria dan hanya dapat
disembuhkan dengan persalinan. (Roberts, 2005)
Kejadian preeklampsia angat bervariasi antara satu negara dengan
negara lain, insidennya berkisar antara 5-10% dari seluruh kehamilan dan
menyebabkan 3 - 25 kali lipat peningkatan risiko komplikasi obstetrik
yang berat. Di RSDi Amerika Serikat didapat angka 2-4 % komplikasi
kehamilan adalah hipertensi dan pre-eklampsia 3-5 % .. Dr. M. Djamil
(Widmer M, 2007;
padang ditemukan 5.5% preeklampsia dan 0.88% eklampsia.
Lim et al., 2007)

Pre-eklampsia terkait erat dengan bahaya resiko substansial

(Solomon 2004). Untuk fetus bahayanya adalah intrauterine growth
retardation, kematian dan kelahiran premature beserta bahaya yang
menyertainya. Sedangkan bahaya pada ibu adalah resiko untuk kejang
(eklampsia), gagal ginjal, edem paru, stroke dan kematian. Meskipun
sudah dilakukan banyak penelitian yang serius namun penyebab dari pre-
eklampsia ini masih belum benar – benar jelas dan belum ada skrining tes
yang dapat benar – benar bermanfaat untuk memprediksi wanita mana
yang akan menderita pre-eklampsia. Antihipertensi menurunkan tekanan
darah pada ibu namun tidak memperbaiki penurunan kualitas lahirnya
janin, satu – satunya pengobatan adalah melahirkan bayinya.
Pada negara dengan surveilans preeklampsia melalui prenatal care
yang efektif akan menyebabkan penurunan kematian akibat penyakit ini,
namun tidak dapat mengurangi kejadian preeklampsia. Sebaliknya, negara
dengan prenatal care yang rendah akan menyebabkan kematian yang
tinggi. dapat mengurangi mortalitas maternal, akan tetapi, morbiditas
maternal tetap tinggi, sekitar 50.000 tiap tahunnya (Roberts JM, 2005)

1
II. PATOFISIOLOGI
Abnormal Invasi Trofoblast

Pada awal kehamilan sel-sel trofoblast bermigrasi atau mengadakan invasi ke

arteri spiralis uterus menggantikan lapisan endotel. Konsekuensinya terjadi
kerusakan media elastis muskulus dan jaringan neural. Akhir trimester II
kehamilan, arteri spiralis uterus permukaannya ditutup oleh trofoblast dan sel-sel
endotel tidak lama bertahan pada endometrium atau daerah permukaan
miometrium.

Ini adalah hasil-hasil dari perubahan arteri spiralis uterus dalam

membentuk sistem arteriol resisten rendah sehingga suplai darah untuk
pertumbuhan janin meningkat. Dalam preeklampsia invasi arteri spiralis uterus
terbatas hanya sampai pada desidua proksimal. Sehingga 30%-50% arteri spiralis
pada dasar plasenta terbebas endovaskulernya dari remodeling sitotrofoblast.
Segmen miometrium uterus utuh tidak dilatasi, artinya diameter eksternal arteri
spiralis uterus pada wanita hamil dengan preeklampsia kurang setengahnya dari
diameter arteri spiralis pada wanita yang tidak preeklampsia. Dengan demikian
pada kehamilan dengan preeklampsia suplai darah kurang dibandingkan
kehamilan tanpa preeklampsia.

Plasenta Normal

Plasenta Preeklampsia

2
Gangguan Implantasi trofoblas

Iskemik Plasenta, Radikal Bebas Dengan Disfungsi Endotel

Iskemik plasenta terjadi oleh karena pembuluh darah yang mengalami
dilatasi hanya terjadi pada arteri spiralis desidua. Pembuluh darah didaerah
miometrium yaitu arteri spiralis dan arteri basalis tidak melebar. Penelitian
selanjutnya membuktikan bahwa sebagian besar arteri spiralis tidak mengalami
dilatasi. Pelebaran arteri spiralis adalah akibat invasi fisiologi dari sel trofoblast
kedalam lapisan otot arteri spiralis, sehingga arteri spiralis menurun tonusnya dan
melebar. Pada preeklampsia invasi sel-sel trofoblast tidak terjadi sehingga tonus
pembuluh darah tetap tinggi, seolah olah terjadi vasokonstriksi.
Dalam keadaan iskemik jaringan tubuh ataupun plasenta akan
menghasilkan radikal bebas, yang merupakan produk sampingan dari metabolisme
yang bersifat sangat labil. Radikal bebas bermuatan 1 atau 2 elektron sangat
reaktif karena itu berumur pendek. Radikal bebas dengan elektron yang tidak
berpasangan dengan mudah mengikat atom lain dalam sel-sel lain, sehingga
terjadi kerusakan dan kematian pada sel-sel. Radikal bebas yang timbul karena
iskemik plasenta akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak
jenuh ini banyak terdapat pada membran sel dalam bentuk phospolipid, dengan
demikian radikal bebas ini akan merusak membran sel selanjutnya jaringan yang
bersangkutan juga akan mengalami gangguan atau kerusakan.

Kerusakan membran sel atau jaringan akan menyebabkan gangguan

permiabilitas lapisan endotel plasma. Kemudian kerusakan sel-sel endotel akan
melepaskan lizosome, tromboxane dan serotonin. Terhentinya produksi
prostacyclin, meningkatkan ketahanan perifer dan meningkatkan vasopresor dan
menambah agregasi trombosit. Oksigen yang dipakai untuk menetralisasi asam
lemak menambah keadaan hipoksia pada plasenta, sehingga terjadi proses secara
berulang. Mekanisme tersebut menyebabkan spasme menyeluruh pada arteriole
dan juga menurunkan prostacyclin sel sehingga menyebabkan tekanan darah
meningkat. Kerusakan sel endotel ginjal menyebabkan terganggunya sistim filtrasi
sehingga terjadi proteinuri. Kerusakan membran sel menyebabkan gangguan

3
permiabilitas keluarnya dan tertimbunnya cairan ke ekstravaskuler jaringan
sekitarnya dan menjadikan edema.

Mochizuki dkk dalam penelitiannya menemukan bahwa disfungsi endotel

dapat disebabkan oleh hiperlipidemia. Dari penelitiannya didapatkan perbedaan
yang signifikan fraksi lemak antara kehamilan normal dengan preeklampsia. Juga
diketemukan trigliserida serum, Atherogenik Index (AI) dan peroksida lemak
serum lebih tinggi pada wanita preeklampsia dibanding kehamilan normal. Pada
trisemester II akan terjadi peningkatan Free Fatty Acid (FFA) karena adanya
rangsangan Hormon Sensitif Lipase dan Human Placenta Lactogen. Sedangkan
total lipid dalam hati tidak berubah sehingga terjadi peningkatan pengeluaran Very
Low Density Lipoprotein (VLDL). Estrogen dapat menghambat oksidasi lipid
dalam hati dengan hasil meningkatnya konsentrasi trigliserida serum.

Dalam keadaan normal FFA masuk kedalam hati melalui dua rute
metabolisme, yang merupakan subjek dalam β oksidase menghasilkan energi,
CO2 dan keton atau diesterifikasikan dan disekresi sebagai TriGliserida (TG)
dalam VLDL. Pada kehamilan aterm akan terjadi peningkatan flux FFA dan
penurunan fungsi β oksidase. Akhirnya terjadi peningkatan FFA yang disintesis
menjadi TG. Dalam kehamilan normal terjadi peningkatan sintesis TG dan
peningkatan VLDL.

Pada kehamilan preeklampsia, flux FFA akan meningkat dan β oksidase

sangat menurun. Hati memberikan respon terhadap peningkatan sekresi VLDL.
Mekanisme ini memberikan hasil penyimpanan TG dalam parenkim hati. Pada
preeklampsia peningkatan FFA diatas konsentrasi hamil normal jauh terjadi
sebelum gejala klinik nampak.

Rasio FFA albumin pada wanita menjadi dua kali dibanding pada
normal. Endersen dkk menemukan terjadi peningkatan akumulasi TG pada sel-sel
sebagai akibat peningkatan rasio FFA dengan albumin serum serta peningkatan
aktivitas lipolitik. Henning dan Wakin dalam penelitiannya dengan media kultur
endotel monolayer dengan titrasi FFA (lenoliat dan lenolenat) semakin tinggi FFA
semakin cepat penghancuran endotel. Dengan demikian FFA berperan dalam
patofisiologi pada preeklampsia sehingga menimbulkan gejala trias dimaksud

4
yaitu hipertensi, proteinuri dan edema. Dari hasil pengamatan ini meningkatkan
ketertarikan terhadap keuntungan pemberian antioksidan sebagai tindakan
preventif terhadap pre-eklampsi. Antioksidant adalah bermacam – macam
kumpulan senyawa yang berfungsi untuk mencegah overproduksi dan kerusakan
yang disebabkan racun radikal bebas. Contohnya adalah vitamin E, vitamin C dan
betacarotene.

Imunologi

Terdapat bukti yang mendukung bahwa pre-eklampsia disebabkan oleh respon

imun. Terdapat perubahan mikroskopis pada plasenta maternal yang
menunjukkan proses reaksi penolakan implantasi. Tetapi itu hanya kesimpulan,
sebagai contoh, resiko kenaikan pre-eklampsia masih cukup besar pada keadaan
ketika formasi penolakan antibody terhadap plasenta antigen mungkin lemah.
Dapat terjadi ketika terdapat peristiwa kekebalan dari kehamilan sebelumnya,
pada kehamilan pertama atau pada jumlah antigen yang tersedia sangat besar dari
pada jumlah antibody, pada kehamilan multipara. Pada perempuan hamil normal,
respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini
disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan
penting dalam modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil
konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas
janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan
mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G
merupakan prakondisi utuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua
ibu, di samping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta hipertensi
dalam kehamilan , terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di
desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas kedalam desidua. Invasi
trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur
sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang
produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G
juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi
inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre-eklampsia. Pada
awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai keenderungan

5
terjadi pre-eklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah
daripada yang normotensif

Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses infalmasi. Pada kehamilan
normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-sisa roses apoptosis
dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Bahan – bahan ini sebagai
bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada
kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga
reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis
pada pre-eklampsia, di mana pada pre-eklampsia terjadi peningkatan stres
oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga
meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar,
pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga
jumlah sisa debris trofolas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan
beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan
raksi inflamasi ada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi
sel endotelk dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga
terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala – gejala inflamasi pada
ibu. Redman menyatakan bahwa disfugsi endotel pada pre-eklampsia akibat
produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan
“aktivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh
Redman disebu sebagai kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravascular
pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.

Faktor Nutrisi

Kekurangan jumlah pasokan diet atau kelebihan dapat memicu factor penyebab
pre-eklampsia. Pantang makanan seperti daging, protein, purine, lemak, produk
susu, garam dan lain – lain terdapat dibeberapa tempat. Pada pendekatan sekarang
pendekatanya secara sains. Sebagai contoh tekanan darah pada wanita tidak hamil
dipengaruhi oleh sejumlah makanan yang dikonsumsi, termasuk mineral dan

6
vitamin. Beberapa penelitian menunjukkan antara kekurangan asupan makanan
dengan insiden pre-eklampsi. Ini disimpulkan dari penelitian suplementasi
dengan berbagai elemen seperti zinc, calcium, dan magnesium untuk mencegah
pre-eclampsia. Pada penelitan kasus kelola Zhang (2002) didapat bahwa insidens
pre-eclampsia meningkat pada wanita yang kekurangan vitamin C. Kegemukan
pada wanita menyebabkan aktivasi endothelial dan respon peradangan sistemik
yang berhubungan dengan arterosklerosis. Pada penelitian terhadap wanita hamil
oleh Wolf dkk (2001), c-reaktif protein, suatu penanda radang, tampak meningkat
pada kegemukan, yang dimana meningkatkan resiko pre-eklampsia.

Genetik

Predisposisi penyakit hipertensi yang terkait genetic sangat erat hubungannya

dengan pre-eklampsia, dan hal ini menyebabkan timbulnya kecenderungan untuk
menganggap pre-eklampsia diturunkan. Penelitian Chesley dan Cooper (1986)
pada saudara perempuan, anak perempuan dan cucu perempuan pada wanita
eklampsia menyimpulkan bahwa pre-eklampsia diturunkan. Ada factor keturunan
dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype
janin
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami pre-eklampsia 26 % anak
perempuannya akan mengalami pre-eklampsia pula, sedangkan hanya 8 % anak
menantu mengalami pre-eklampsia.

7
III. KLASIFIKASI

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National

High Blood Pressure Education Program Working Group o High Blood Pressure
in Pregnancy tahun 2001, ialah:

1. Hipertensi kronik
Adalah hipertensi yang timbul sebelum usmur kehamilan 20
minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur
kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca
persalinan
2. Preeklampsia dan Eklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yangn timbul setelah 20 minggu
kehamilan disertai dengan proteinuria. Eklampsia adalah preeklampsia
yang disertai dengan kejang-kejang dan/ atau koma
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah
hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi
kronik disertai proteinuria

8
 4. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)
Adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan
atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa
proteinuria.

Penjelasan tambahan

1. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik > 140/90 mmHg. Pengukuran

tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Kenaikan tenakan darah sistolik > 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah
diastolik > 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi
2. Proteinuria ialah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau
sama dengan > 1+ dipstick
3. Edema dahulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tanda preeklampsia,
tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema
generalisata (anasarka). Perlu dipertimbangkan faktor risiko timbulnya
hipertensi dalam kehamilan, bila didapatkan edema generalisata, atau
kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu.
Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah, yaitu < 0,34
kg/minggu, menurunkan risiko hipertensi, tetapi menaikkan risiko berat
badan bayi rendah.

Faktor risiko

Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan yang
dapat dikelompokkan menjadi:

1. Primigravida, primiparitas
2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes
melitus, hidrops fetalis, bayi besar
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/ eklampsia
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas

9
IV. PERUBAHAN SISTEM DAN ORGAN PADA PREEKLAMPSIA
a. Volume plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna
(disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin.
Peningkatn tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur
kehamilan 32 – 34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30% - 40%
dibanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi
dengan vasokontriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang
menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan
diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan
resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran
curah jantung.
Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskuler dimulai umur
kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester
II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan
mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal
beberapa hari pascapersalinan, kecuali beberapa kasus preeklampsia berat
kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2 – 4 minggu
pascapersalinan
Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume
plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh
dengan ukuran tekanan darah > 140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan
diastolik ditentukan pada hilangnya suara Korotkoff phase V. dipilihnya
tekanan diastolik 90 mmHg sebagai batas hipertensi, karena batas tekanan
diastolik 90mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan
kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai
absolut tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah

10
 tidak dipakai lagi sebagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai
tanda waspada.
Mean Arterial Blood Pressure (MAP) tidak berkorelasi dengan
besaran proteinuria. MAP jarang dipakai oleh sebagian besar klinisi karena
kurang praktis dan sering terjadi kesalahan pengukuran. Pengukuran
tekanan darah harus dilakukan secara standar.
c. Fungsi ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut:
- Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi
oliguria, bahkan anuria
- Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas
membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan
proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga
sering dijumpa preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu
lahir.
- Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel
glomerular membengkak disertai deposit fibril.
- Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi “nekrosis
korteks ginjal” yang bersifat irreversibel
- Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar
terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria

- Bila proteinuria timbul

o Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit
ginjal
o Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penylit
kehamilan
o Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik > 90mmHg, umumnya
ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang

11
 ditemukan proteinuria pada tekanan darah diastolik < 90
mmHg.
- Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi
proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga
sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah
lahir lebih dulu.
- Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik: 100
mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6
jam dan (b) pengumbulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap
patologis bila besaran proteinuria > 300 mg/ 24 jam.

Asam urat serum (uric acid serum): umumnya meningkat > 5 mg/cc. Hal
ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran
darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga
menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga
akiibat iskemia jaringan.

Kreatinin

Sama halnya dengan kadar asam urat, kadar kreatinin plasma pada
preeklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka
aliran darah ginjal juga menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi
glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan
kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma > 1 mg/cc, dan
biasanya terjadi pada preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

Oliguria dan anuria

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke

ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria),
bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan
berat ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat
ringannya preeklampsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria
tidak dibenarkan.

12
d. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada
preeklampsia kadar elektrolit sama seperti wanita hamil normal, kecuali
bila diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian
cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.
Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan
gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia
kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan
akibat kompensasi hilangnya karbondioksida.
Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil
normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena
kadar natrium dan kalium tidak berubah pada preeklampsia, maka tidak
terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklampsia tidak
diperlukan restriksi konsumsi garam
e. Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8
minggu. Pada preeklampsia tekanan osmotik makin menurun karena
kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskuler.
f. koagulasi dan fibrinolisis
gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang
yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi FDP,
penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.
g. Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro,
fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas darah meningkat,
mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran
darah ke organ.
h. Hematokrit
Pad a hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia, kemudian
meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada
preeklampsia hematokrit meeningkat karena hipovolemia yang
menggambarkan beratnya preeklampsia.

13
i. Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada
kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misal 40% edema dijumpai
pada kehamilan normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan
hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi
dan proteinuria.
j. Hematologik
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia, akibat vasospasme,
hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopati akibat spasme arteriole dan
hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat
berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas
darah, trommbositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.
Disebut trombositopenia bila trombosit < 100.000 sel/ml. hemolisis dapat
menimbulkan destruksi enterosit.
k. Hepar
Dasar perubahan pada hepar adalah vasospasme, iskemia, dan perdarahan.
Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi
nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat
meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsuler hematoma.
Subkapsuler hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan
dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.
l. Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa:
- Nyeri kepala disebabkan hipoperfusi otak, sehingga timbul vasogenik
edema
- Akibat spasme arteri retina dan edema retima dapat terjadi gangguan
visus. Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur, skotoma,
amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablatio
retinae (retinal detachment)
- Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan
faktor prediksi terjadinya eklampsia.

14
 - Dapat timbul kejang eklamtik. Penyebab kejang eklamtik belum
diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang
eklamtik ialah edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri.
- Perdarahan intrakranial meskipun jarang dapat terjadi pada
preeklampsia berat dan eklampsia.
m. Kardiovaskuler
Perubahan kardiovaskuler disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload
akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
n. Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadiya edema
paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantug kiri, kerusakan sel
endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis.
Dalam menangani edema paru, pemasangan Central Venour Pressure
(CVP) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari pulmonary
capillary wedge pressure.
o. Janin
Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan
janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta,
hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah
plasenta.
Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah:
- Intrauterine growth retardation (IUGR) dan oligohidramnion
- kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat
intrauterin growth retardation, prematuritas, oligohidramnion, dan
solusio plasenta.

15
ASPEK KLINIK

Preeklampsia

Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi

ante, intra, dan postpartum. Dari gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi
preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.

Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia ialah

edema, hipertensi, dan terakhir proeinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul
tidak daam urutan diatas, dapat dianggap bukan preeklampsia.

Dari semua gejala yang telah disebutkan, timbulnya hipertensi dan

proteinuria merupakan gejala yang paling penting. Namun sayangnya penderita
seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya
gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka
penyakit ini sudah cukup lanjut.

Preeklampsia Ringan

 Definisi
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme
pembuluh darah akibat aktivasi endotel.
 Diagnosis
Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya
hipertensi disertai proteinuria dan/ atau edema setelah kehamilan 20
minggu
- Hipertensi: sistolik/ diastolik > 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik > 30
mmHg dan kenaikan diastolik > 15 mmHg tidak dapat dipakai lagi
sebagai kriteria preeklampsia.
- Proteinuria : > 300 mg/24 jam atau > 1+ dipstik
- Edema: edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia,
kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.

16
 Manajemen umum terhadap preeklampsia ringan
Pada setiap kehamilan disertai penylit suatu penyakit, maka selalu
dipertanyakan bagaiman:
- Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan, atau terapi
medikamentosa
- Sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan ini
o Apakah kehamilan akan diteruskan sampai atterm?
Disebut perawatan kehamilan konservatif atau eksektatif
o Apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi)
Disebut perawatan kehamilan aktif atau agresif
 Tujuan utama perawatan preeklampsia
Mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi
organ vital dan melahirkan bayi sehat.
 Rawat jalan (ambulatoir)
Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan.
Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak
harus mutlak selalu tirah baring.
Pada umur kehamilan diatas 20 minggu, tidah baring dengan posisi
menghilangkan tekanan rahim pada v. kava inferior, sehingga
meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal
ini berarti pula meningkatkan darah ke organ-organ vital seperti ginjal,
kardiovaskuler, dll.
Pada preeklampsia tidak diperlukan retriksi garam sepanjang fungsi ginjal
masih normal. Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam
dapur) adalah cukup. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat,
lemak, garam secukupnya, dan roboransia pranatal. Tidak diberikan obat
obat diuretik, antihipertensi, dan sedatif. Dilakukan pemeriksaan
laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal.
 Rawat inap (dirawat di rumah sakit)
Kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak
ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu; (b)
adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Selama

17
 di rumah sakit, dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik.
Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler,
khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion.
Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi
dengan bagian mata, jantung, dan lain-lain.
 Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Pada kehamilan preterm (< 37 minggu), bila tekanan darah mencapai
normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
Sementara itu pada kehamilan aterm (> 37 minggu), persalinan ditunggu
sampai terjadi onset persalinan dan dipertimbangkan untuk melakukan
induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. persalinan dapat
dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II.

Preeklampsia Berat

 Definisi
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik >
160 mmHg dan tekanan darah diastolik > 110 mmHg disertai proteinuria
lebih dari 5g/24 jam.
 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preeklampsia berat sebagaimana
tercantum di bawah ini. Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila
ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:
- Tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan tekanan darah diastolik > 110
mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah
dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
- Proteinuria lebih dari 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
- Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/ 24 jam
- Kenaikan kadar kreatinin plasma
- Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma, dan pendangan kabur
- Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson)

18
 - Edema paru-paru dan sianotik
- Hemolsisi mikroangiopatik
- Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat
- Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler): peningkatan kadar
alanin dan aspartate aminotransferase
- Pertumbuhan intrauterin yang terhambat
- Sindroma HELLP
 Pembagian preeklampsia berat
Preeklampsia berat dibagi menjadi: (a) preeklampsia berat tanpa
impending eclampsia dan (b) preeklampsia berat dengan impending
eclampsia. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai
gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-
muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.
 Perawatan dan pengobatan preeklampsia berat
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia meliputi pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suprtif terhadap
penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.
 Monitoring selama di rumah sakit
Pemeriksaan sangat teliti diikuti observasi harian tentang tanda-tanda
klinik berupa: nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan
kenaikan cepat berat badan. Selain itu, perlu dilakukan penimbangan berat
badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan
laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.
 Manajemen umum perawatan preeklampsia berat
o Sikap terhadap penyakit
 Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah
sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring
ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada
preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena
penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai risiko
tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria.

19
 Pemberian obat antikejang
 Obat antikejang adalah:
o MgSO4
o Contoh obat-obat untuk antikejang adalah
 Diasepam
 Fenitoin
Pemberian magnesium sulfas sebagai antikejang lebih
efektif dibanding fenitoin, berdasar Cochrane Review
terhadap enam uji klinik, yang melibatkan 897 penderita
eklampsia. Magnesium sulfat menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolinpada rangsangan serat saraf
dengan menghambat transmisi neuromuskuler.
Cara pemberian regimen magnesium sulfat
 Loading dose: initial dose
4 gram MgSO4: intravena (40% dalam 10 cc) selama
15 menit
 Maintenance dose
Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/6 jam; atau
diberikan 4 atau 5 gram i.m. selajutnya maintenance
dose diberikan 4 gram i.m. tiap 4 – 6 jam
 Syarat-syarat pemberian MgSO4
o Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu Kalsium
glukonas 10% = 1 gr (10% dalamm 10 cc)
diberikan i.v 3 menit.
o Refelks patella (+) kuat
o Frekuensi pernafasam >16 kali/menit, tidak ada
tanda-tanda distress nafas.
 Magnesium Sulfat dihentikan bila :
o Ada tanda-tanda intoksikasi
o Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam
setelah kejang terakhir

20
  Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada
edema paru-paru, payah jantung kongestif atau anasarka.
 Pemberian antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang
penentuan batas (cut off) tekanan darah untuk pemberian
antihipertensi.
Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah
> 160/110 mmHg dan MAP > 126 mmHg.
 Antihipertensi lini pertama
Nifedipin : dosis 10 – 20 mg per oral, diulangi setelah
30 menit, mekasimum 120 mg dalam 24 jam
 Antihipertensi lini kedua
Sodium nitropruside 0.25 μg i.v/kg/menit, infus;
ditingkatkan 0.25 μg i.v/kg/ 5 menit
Diazokside: 30 – 60 mg i.v/ 5 menit; atau infus 10
mg/menit dititrasi
 Antihipertensi sedang dalam penelitian
Calcium channel blocker: isradipin, nimodipin
Seritonin reseptor antagonis : ketanserin
 Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin
tidak merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32 – 34
minggu. 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindroma
HELLP
o Sikap terhadap kehamilan
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia berat selama perawatan; maka sikap terhadap
kehamilannya dibagi menjadi:
1. Perawatan aktif agrsif: sambil memberi pengobatan,
kehamilan diakhiri
 Indikasi perawatan aktid ialah bila didapatkan satu atau
lebih keadaan dibawah ini:

21
  Ibu
o Umur kehamilan > 37 minggu,
Lockwood dan Paidas mengaambil
batasan umur kehamilan > 37 minggu
untuk preeklampsiaringan dan batasan
umur kehamilan > 37 minggu untuk
preeklampsia dan batasan umur
kehamilan > 37 minggu untuk
preeklampsia berat.
o Adanya tanda-tanda/ gejala-gejala
Impending Eclampsia
o Kegagalan terapi pada perasatan
konservatif
o Diduga terjadi solusio plasenta
o Timbul onset persalinan, ketuban pecah
atau persalinan
 Janin
o Adanya tanda tanda fetal distress
o Adanya tanda-tanda intra uterine growth
restriction (IUGR)
o NST nonreaktif dengan profil biofisik
abnormal
o Terjadinnya oligohidramnion
 Laboratorik
o Adanya tanda-tanda “Sindroma HELLP”
khususnya menurunnnya trombosit
dengan cepat.
 Cara mengakhiri kehamilan (terminasi
kehamilan)delakukan berdasar keadaan obstetrik pada
wktu itu apakah sudah inpartu atau belum

22
 2. Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm <
37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia
dengan keadaan janin baik.

Eklampsia

 Gambaran klinik
Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia yang
disertai dengan kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan
preeklampsia, eklampsia bisa timbul pada ante, intra, dan postpartum.
Eklampsia postpartum umumny hanya terjadi dalam waktu 24 jam
pertama setelah persalinan.
Preeklampsia uang disertai dengan tanda-tanda prodoma akan terjadinya
kejang disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclampsia.
 Diagnosis banding
Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang akibat
penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosis banding eklampsia menjadi
sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan
metabolik, meningitis, epilepsi iatrogenik.
 Perawatan eklampsia
Perawatan dasarr eklampsia yang utama adalah terapi suportif untuk
stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat Airway, Breathing,
Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi
hipoksemiia dan sidemia mencegah trauma pada psien pada waktu kejang,
mengatasi hipoksemia dan sidemia mencegah trauma pada pasien pada
waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis
hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat dengan cara yang
tepat.
 Pengobatan medikamentosa
o Obat antikejang
Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium
sulfat.

23
 o Perawatan waktu kejang
Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama
pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat
kejang-kejang tersebut.
o Perawatan koma
Tindakan pertama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar)
ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap
terbuka.
o Perawatan edema paru
 Pengobatan obstetrik
Kehamilan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi hemodinamika dan
metabolisme ibu.
 Prognosis
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, makan gejala
perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri.

SINDROMA HELLP

 Definisi
Sindroma HELLP adapal preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya
hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.
H (Hemolysis), EL (Elevated Liver Enzyme), LP (Low Platelet Count)
 Diagnosis
o Didahului tanda dan gejala yang tidak khas, malaise, lemah, nyeri
kepala, mual, munah
o Adanya tanda dan gejala mirip eklampsia
o Tanda-tanda hemolisis intravaskuler, khususnya kenaikan LDH,
AST, dan bilirubin indirek
o Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatosit hepar: kenaikan ALT,
AST, LDH
o Trombositopenia (trombosit < 150.000/ml)

24
 Klasifikasi sindroma HELLP menurut klasifikasi Mississipi
Berdasar kadar trombosit darah, maka sindroma HELLP diklasifikasi
dengan nama “Klasifikasi Mississipi”
- Klas I : Kadar trombosit < 50.000/ml, LDH > 600 IU/l, AST dan/atau
ALT > 40 IU/l
- Klas II : Kadar trombosit > 50.000/ml < 100.000/ml, LDH > 600 IU/l,
AST dan/atau ALT > 40 IU/l
- Klas III : Kadar trombosit >100.000/ml < 150.000/ml, LDH > 600
IU/l, AST dan/atau ALT > 40 IU/l
 Diagnosis banding preeklampsia-sindroma HELLP
o Trombotik angiopati
o Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya
 Acute fatty liver of pregnancy
 Hipovolemia berat / perdarahan berat
 Sepsis
o Kelainan jaringan ikat: SLE
o Penyakit ginjal primer
 Terapi medikamentosa
Mengikuti terapi medikamentosi preeklampsia-eklampsia dengan
melakukan monitoring kadar trombosit tiap 12 jam.
Pemberian deksametason deksametason rescue, pada antepartum diberikan
dalam bentuk idouble strenght dexamethasone (double dose)
 Sikap terhadap pengelolaan obstetrik
Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu
kehamilan diakhiri tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat
dilakukan pervaginam atau perabdominam.
 Pengelolaan
Diagnosis dini sangat penting mengingat banyaknya penyakit yang mirip
dengan sindroma HELLP. Pengobatan sindroma HELLP juga harus
memperhatikan cara-cara perawatan dan pengobatan pada preeklampsia
dan eklampsia. Pemberian cairan intravena harus sangat hati-hati karena
sudah terjadi vasospasme dan kerusakan sel endotel. Cairan yang

25
 diberikan adalah RD 5% bergantian dengan RL 5% kecepatan 100 ml.jam,
dengan produksi urin dipertahankan sekurang-kurangnya 20 ml.jam. Bila
hendak dilakukan seksio sesarea dan bila trombosit < 50.000/ml, maka
perlu diberikan transfusi trombsit.
Doublestrenght dexamethasone diberikan 10 mg i.v tiap 12 jam segera
setelha didiagnosis sindroma HELLP ditegakkan. Kegunaannya adalah
untuk (1) kehamilan preterm, meningkatkan pematangan paru janin (2)
untuk sindroma HELLP sendiri dapat mempercepat perbaikan gejala klinik
dan laboratorik.

HIPERTENSI KRONIK

 Definisi
Hipertensi kronik dalam kehamilan adalah hipertensi yang didapatkan
sebelum timbulnya kehamilan.
 Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan
Diagnosis hipertensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi yang telah
timbul sebelum kheamilan, atau timbul hipertensi < 20 minggu umur
kehamilan.
Ciri-ciri hipertensi kronik:
- Umur ibu relatif tua di atas 35 tahun
- Takanan darah sangat tinggi
- umumnya multipara
- Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan diabetes mellitus
- Obesitas
- Penggunaan obat-obat antihipertensi sebelum kehamilan
- Hipertensi yang menetap pascapersalinan.
 Dampak hipertensi kronik pada kehamilan
Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan adalah (a) solusio plasenta:
risiko terjadinya solusio plasenta 2 – 3 kali pada hipertensi kronik dan (b)
superimposed preeklampsia.

26
 Dampak pada janin
Dampak hipertensi kronik pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat.
Dampak lain pada janin adalah peningkatan persalinan preterm.
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan khusus berupa ECG, pemeriksaan mata, dan pemeriksaan
USG ginjal. Pemeriksaan laboratorium lain ialah fungsi ginjal fungsi
hepar, Hb, hematokrit, dan trombosit. Perlu dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi janin. Bila dicurigai IUGR, dilakukan NST dan profil
biofisik.
 Pengelolaan pada kehamilan
Tujuan pengelolaan hipertensi kronik dalam kelanilan adalah
meminimalkan atau mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin
akibat hipertensinya sendiri ataupun akibat obat-obat antihipertensi.
Antihipertensi diberikan:
- Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggapt hipertensi, yaitu
pada stage I hipertensi tekanan darah sistolik > 140 mmHg, tekanan
darah diastolik > 90 mmHg
- Bila terjadi disfungsi end organ.
 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Diagnosis superimposed preeklampsia sulit, apalagi hipertensi kronik
disertai kelainan ginjal dengan proteinuria.
Tanda-tanda superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik adalah
- Adanya proteinuria, gejala gejal neurologik, nyeri kepala hepat,
gangguan visus, edema patologik yang menyeluruh, oliguria, edema
paru.
- Kelainan laboratorium berupa kenaikan serum kreatinin,
trombositopenia, kenaikan transaminase serum hepar.
 Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik
Sikap terhadap persalinan ditentukan oleh derajat tekanan darat dan
perjalanan klinik. Secara umum persalinan diarahkan pervaginam,
termasuk hipertensi dengan superimposed preeklampsia dan hipertensi
kronik yang tambah berat.

27
PENCEGAHAN PREEKLAMPSIA

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia

pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia.
Pencegahan bisa dilakukan secara nonmedikal dan medikal.

 Pencegahan dengan nonmedikal.

Cara yang paling sederhana adalah tirah baring. Hendaknya diet ditambah
suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan asam
lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan: vitamin C,
E, β-karoten, CoQ10, N-Asetilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen logam
berat: zinc, magnesium, kalsium.
 Pencegahan dengan medikal.
Pemberian kalsium: 1.500 – 2000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen
pada risiko tinggi terjadinya preeklampsia. Selain itu dapat pula diberikan
zinc 200 mg/ hari magnesium 365 mg/hr. obat antitrombotik yang
dianggap dapat mencegah preeklampsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata
di bawah 100 mg/hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat
antioksidan, misalnya vitamin C, E, β-karoten, CoQ10, N-Asetilsistein,
asam lipoik.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Gant N, et al. William Obstetrics 22nd ed. McGraw Hill,
Medical Publising, division, 2005
2. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Pregnancy, 2001, Am Fam Physician.
3. Saifuddin AB dkk, Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo 4th ed, PT
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2008.
4. Granger JP, Alexander BT, Llinas MT, Bennet WA, Khalil RA.
Pathophysiology hypertension during preeclampsia linking placenta
ischemia with endothelial disfunction. American Heart Association;
2001;718-722.
5. Chapell LC et al. A longitudinal study of biochemical variables in women
at risk of preeclampsia. AJOG;2002;127-36
6. Dekker DA, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia.
AJOG; 2002
7. Saifuddin AB dkk, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehata Maternal
dan neonatal, 1st ed. JNPKKR – POGI dan Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta, 2001.

29