TUGAS INDIVIDU MATA KULIAH PATOFISIOLOGI LANJUT

“MAKALAH PATOFISIOLOGI SEPSIS DAN

PENATALAKSANAANNYA”

Dosen Pengampu : Dr. Ta’adi, S.Kp, Ns.,MH.Kes

Disusun Oleh:

Nismawardah

P1337420817018

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEM ARANG

PROGRAM STUDI MAGISTER TERAPAN KEPERAWATAN

2018
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi sebagai
manifestasi proses inflamasi imunologi karena adanya respon tubuh
yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Sepsis
merupakan puncak dari interaksi yang kompleks antara
mikroorganisme penyebab infeksi, imun tubuh, inflamasi, dan respon
koagulasi.(1) Berbagai respon yang terjadi memicu kerusakan pada
fungsi organ tubuh, menyebabkan organ-organ penting gagal dalam
bekerja sehingga berujung pada kematian.(2)
Penyebab infeksi tersering pada sepsis ialah bakteri yang saat ini
bergeser dari bakteri Gram negatif ke bakteri Gram positif. Penyebab
lain ialah virus, jamur, dan parasit. Infeksi paling banyak terjadi di paru
(40%), diikuti abdomen (30%) dan traktus urinarius (10%).(3)
Saat ini, sepsis masih merupakan penyebab utama morbiditas
serta mortalitas di Intensive Care Unit (ICU). Setiap tahunnya
diperkirakan sekitar 400.000 sampai 500.000 pasien mengalami sepsis
di seluruh Eropa dan Amerika Serikat. Sepsis merupakan suatu
keadaan yang dimulai dengan kejadian sistemic inflamation respiration
syndrome (SIRS) sampai syok septik dan multiple organ disfunction
syndrome (MODS) dengan angka mortalitas 26% pada SIRS sampai
mencapai 82% pada syok septik.(4)
Berdasarkan permasalahan diatas, dalam memberikan asuhan
keperawatan secara holistik dan komprehensif pada pasien, perawat
perlu memahami masalah sepsis, patofisiologi dan
penatalaksanaannya yang akan dibahas dalam makalah ini.
B. Tujuan
1. Memahami tinjauan pustaka sepsis dan penatalaksanaannya
2. Memahami tinjauan lapangan sepsis (empiris di lahan).
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA DAN LAPANGAN

A. Tinjauan Pustaka Sepsis

1. Definisi
Sepsis adalah suatu sindroma klinik dengan manifestasi
proses inflamasi imunologi akibat respon tubuh yang berlebihan
terhadap rangsangan produk mikroorganisme serta merupakan
puncak dari interaksi yang kompleks antara mikroorganisme
penyebab infeksi, imun tubuh, inflamasi, dan respon koagulasi.
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) merupakan
komplikasi yang berpotensi mengancam jiwa dari infeksi. Sepsis
terjadi ketika bahan kimia yang dilepaskan ke dalam darah untuk
melawan infeksi memicu respon inflamasi seluruh tubuh.
Peradangan ini dapat memicu perubahan yang dapat merusak
sistem organ dan menyebabkan terjadinya gagal organ.(5)
2. Etiologi
Penyebab sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif (60-
70%) yang menghasilkan berbagai produk yang menstimulasi sel
imun. Sel tersebut akan terpacu mengeluarkan mediator inflamasi.
Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah
lipopolisakarida (LPS). LPS atau endotoksin glikoprotein kompleks
merupakan kompleks utama membran terluar dari bakteri gram
negative. Selain disebabkan oleh endotoksin dapat pula disebabkan
oleh eksotoksin, jamur, virus, dan parasit yang berperan sebagai
superantigen.(6) Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan
sepsis yaitu: Infeksi paru-paru (pneumonia), Flu (influenza),
Appendiksitis, Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis),
Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius),
Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau
kateter telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit, Infeksi pasca
operasi, Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.
 3. Manifestasi Klinis
Kriteria Untuk Sepsis, Sepsis Berat dan Syok Septik. Infeksi
(dugaan atau terdokumentasi), dengan diikuti ≥ 1 atau beberapa
kondisi dari:(7)

VARIABEL UMUM VARIABEL INFLAMASI

 Demam (> 38.3°C)  Leukositosis ( > 12,000/μL)
 Hipotermia (suhu inti < 36°C)  Leukopenia ( < 4000/μL)
 Nadi > 90 kali / menit atau lebih dari 2SD diatas  Angka leukosit normal dengan sel
nilai normal sesuai umur imatur lebih dari 10%
 Takipnea  Plasma C-reactive protein lebih dari 2
 Perubahan status mental SD diatas nilai normal
 Edema signifikan / balans cairan positif (> 20  Plasma prokalsitonin lebih dari 2 SD
mL/kg dalam 24 jam) diatas nilai normal
 Hiperglikemia (glukosa plasma > 140 mg/dL
atau 6.7 mmol/L) tanpa diabetes
VARIABEL HEMODINAMIK VARIABEL DISFUNGSI ORGAN
 Hipotensi arterial (SBP < 90 mmHg, MAP < 70  Hipoksemia arterial (Pao2/Fio2 < 300)
mmHg, atau SBP menurun > 40 mmHg pada  Oliguria akut (produksi urin < 0.5
dewasa atau kurang dari 2 SD dibawah nilai mL/kg/jam atau 45 ml / jam selama
normal sesuai umur setidaknya 2 jam walaupun sudah
VARIABEL PERFUSI JARINGAN dilakukan resusitasi cairan yang
 Hiperlaktatemia (> 1 mmol/L) adekuat)
 Menurunnya capillary refill atau adanya bercak-  Kreatinin meningkat > 0.5 mg/dL atau
bercak (mottling) 44 μmol/L
Sepsis berat adalah Sepsis disertai adanya  Abnormalitas koagulasi (INR > 1.5
disfungsi organ atau APTT > 60 detik)
Syok septik adalah Sepsis plus either hypotension  Ileus (tidak adanya bunyi peristaltik
( hipotensi refrakter usus)
yang memerlukan vasopresor setelah diberikan  Trombositopenia (platelet <
cairan intravena ) atau 100,000/μL)
hyperlactatemia  Hiperbilirubinemia (plasma bilirubin
[
total > 4 mg/dL atau 68 μmol/L)

4. Patofisiologi
Patogenesis sepsis sangat kompleks akibat dari interaksi
antara produk bakteri yang berupa toksin.(6) Bakteri gram negatif
memiliki struktur dinding sel luar yang khas terdiri dari
lipopolisakarida sebagai endotoksin karena dapat memacu respon
toksin. Toksin akan direspon oleh sitokin yang mengaktivasi respon
imun.(1) Selanjutnya dapat dilihat pada pathway berikut:
 Pathway Sepsis

Infeksi jamur Protozoa (malaria Bakteri gram negatif (pseudomonas Bakteri gram positif
dan virus (dengue, falciparum) auriginosa, klebsiella, enterobakter, (stafilokokus aureus,
herpes viruses) echoli, proteus) stretokokus, pneumokokus)

Invasi ke dalam tubuh

infeksi

Respon sistemik
Gangguan Penurunan TD
hemodinamik (<90 mmHg) PK Syok
SEPSIS Sepsis
Pelepasan NO

Stimulasi NO terhadap Produksi IL-1 Pengaktifan sistem Merangsang sintesa dan

soluble guanylyl komplemen pelepasan zat pirogen oleh
cyclase (sGC) dan leukosit
guanosine Produksi sitokin Produksi prostaglandin
dan leukotrien Neutrofil saling mengikat dan
triphosphate (GTP) menempel di endotel Zat pirogen beredar dalam
Vasodilatasi vaskuler darah
Membentuk cyclic GMP vaskuler Kerusakan endotel
(guanosine vaskuler
Ekstravasasi Aktivasi prostaglandin
monophosphate)
Peningkatan komponen darah
permeabilitas Kebocoran kapiler
Tonus otot polos kapiler Peningkatan suhu tubuh
sistemik
berkurang Penurunan volume
darah intravaskuler
Hipertermi
Depresi otot-otot Kerusakan Ventilasi
pernapasan Spontan 1 Risiko Syok
 1

Hipoperfusi jaringan

Jaringan perifer Jaringan Otak Jaringan Ginjal Otot jantung

Ketidakefektifan Risiko Risiko Iskemik otot jantung

Perfusi Jaringan Ketidakefektifan Ketidakefektifan
Perifer Perfusi Otak Perfusi Ginjal
Pompa jantung tidak
adekuat

Penurunan Cardiac
Output
5. Penatalaksanaan
a. Terapi Antibiotika
Terapi antibiotika spektrum luas seharusnya diberikan setelah
memperoleh spesimen mikroskopi dan kultur termasuk kultur
darah namun tanpa menunggu hasil keluar. Berdasarkan
penelitian retrospektif dan observasi menyarankan untuk
mengurangi peningkatan signifikan pada mortalitas diberikan
antibiotika empirik dan direkomendasikan paling lama satu jam
secara parenteral untuk mendapat dosis optimal setelah
diketahui sepsis dan hipotensi. Pemilihan antibiotika empirik
berdasarkan perkiraan tempat infeksi, patogen terbanyak di
daerah tersebut, organisme yang ada di rumah sakit atau
komunitas, status imun pasien, dan antibiotika yang dapat
digunakan dan resisten dari profil pasien.(8)
b. Terapi Cairan
Pasien sepsis membutuhkan banyak cairan karena
vasodilatasi perifer dan kebocoran kapiler. Resusitasi cairan
cepat adalah intervensi terapi terbaik yang dibutuhkan untuk
hipotensi pada sepsis. Sekitar 50% pasien sepsis dengan
hipotensi, resusitasi cairan dapat mengatasi hipotensi dan
mengembalikan stabilitas hemodinamik. Tujuan dari terapi
cairan adalah memaksimalkan cardiac output dengan
meningkatkan preload vantrikel kiri, dimana akan
mengembalikan perfusi jaringan.(8)
c. Vasopresor
Jika resusitasi cairan gagal untuk mengembalikan kecukupan
perfusi dan tekanan perfusi dari semua organ vital, obat
vasopresor digunakan untuk mengembalikan kekurangan ini.
Terapi farmakologi dibuat untuk tujuan memperbaiki sirkulasi
abnormal, selanjutnya hanya untuk manajemen cairan, sehingga
hal ini dibutuhkan.(9) Vasopresor sering digunakan untuk
 monitoring tekanan rata-rata arteri (MAP) setidaknya 65 mmHg
pada pasien hipotensi yang diikuti dengan resusitasi intravena.
d. Diuretik
Gagal liver akut merupakan komplikasi yang sangat umum
dari sepsis. Pengembalian cairan tubuh menggunakan infus
cairan dengan maksud untuk mengoptimalkan transportasi
oksigen merupakan prioritas utama pada pasien sepsis. Sebuah
deduksi berdasarkan patofisiologi didapat bahwa volemia yang
optimal juga mengoptimalkan perfusi ginjal tetapi hal tersebut
tidak dapat diverifikasi.
e. Steroid
Penggunaan steroid pada syok sepsis bermacam-macam
selama bertahun-tahun. Cochrane memberikan ulasan
mengenai penggunaan steroid saat hipotensi meski diberikan
cairan dan terapi vasopresor. Umumnya digunakan hidrokortison
200-300 mg dalam 24 jam selama 7 hari. Studi di Eropa
menunjukkan bahwa efek menguntungkan pada pengembalian
syok, gagal menurunkan mortalitas dengan dosis rendah.
Hidrokortison yang sering digunakan adalah deksametason
karena efek mineralkortikoidnya.(10)
B. Tinjauan Lapangan Sepsis
1. Insiden Sepsis
Sepsis merupakan salah satu penyebab utama kematian di
Amerika dengan angka kematian lebih dari 34.000 per tahun dan
case fatality rate mencapai 20%. Biaya perawatan sepsis di Amerika
mencapai 17 milliar dollar tiap tahunnya. Semakin tingginya angka
kejadian sepsis disebabkan oleh karena tindakan medis seperti
kateter intravaskuler, penggunaan implan prostetik (katup jantung
dan sendi artifisial), dan administrasi obat-obatan imunosupresif dan
kemoterapi. Berbagai intervensi medis seperti inilah yang
meningkatkan risiko terjadinya infeksi dan sepsis.(1)
 Sebanyak 10% pasien yang dirawat di ICU merupakan pasien
sepsis dan terdapat 750.000 pasien sepsis yang dirawat di rumah
sakit per tahun dengan angka kematian >200.000 pasien per tahun.
Tingkat mortalitas sepsis berat berkisar antara 15%-40% dan tingkat
mortalitas karena syok septik berkisar antara 20%-72%.(11) Data
yang diperoleh dari Instalasi Rekam Medis RSUP Dr. Kariadi
terdapat 142 pasien yang meninggal dimana 77 diantaranya pernah
mengalami sepsis dan 65 meninggal karena penyebab bukan
sepsis.(12)
2. Mortalitas Sepsis
Karakteristik Dasar Pasien Sepsis yang Meninggal di ICU
RSUP Dr.Kariadi Semarang dapat dilihat pada tabel berikut ini:(12)
No. Karakteristik Dasar Pasien Sepsis yang Persentase
Meninggal (%)
1 Jenis Kelamin Laki-laki 46,8
Perempuan 53,2
2 Usia ≤44 41,5
45-54 24,7
55-64 13
65-74 15,6
≥75 5,2
3 Diagnosa Masuk ICU Non Infeksi 37,6
Sepsis 41,6
Sepsis Berat 6,5
Syok Sepsis 14,3
4 Lama Rawat ICU ≤7 74
(hari) 8-14 18,2
15-21 2,6
≥21 5,2
5 Fokus Infeksi Paru 75,3
Saluran Cerna 19,5
Kulit 5,2
6 Intervensi Medis Ventilator Mekanis 67,9
Vasopresor 27,5
RRT (hemodialisa) 4,6
Kateter Arteri 0
Pulmonal

3. Etiologi Sepsis
Penyebab sepsis berdasarkan penyakit dasar:
 No. Penyakit dasar Persentase (%)
1 Pneumonia 71,4
2 Kolangitis 2,8
3 Urosepsis 8,5
4 ARDS 2,8
5 Ulkus dekubitus 2,8
6 Laparatomi 8,5
7 Tifoid 2,8

Penyebab mortalitas sepsis berdasarkan kultur kuman di ICU

RSUP Dr.Kariadi Semarang:(12)
Kuman/Jenis kultur Kultur Kultur Kultur Total Persentase
Darah Urin Sputum (%)
Gram Positif 8 2 0 10 28,6
Staphylococcus aureus 3 1 0 4 11,4
Staphylococcus haemolyticus 3 0 0 3 8,5
Staphylococcus hominis 1 0 0 1 2,9
Streptococcus pneumonia 1 0 0 1 2,9
Enterococcus species 0 1 0 1 2,9
Gram Negatif 5 0 15 19 54,3
Acinetobacter baumanii 2 0 6 8 22,8
Klebsiella pneumonia 0 0 3 3 8,5
Pseudomonas aeruginosa 0 0 3 3 8,5
Enterobacter species 0 0 2 2 5,7
Stenotrophomonas maltophilia 1 0 0 1 2,9
Rhizobium radiobacter 0 0 1 1 2,9
Eschericia coli 1 0 0 1 2,9
Fungi 0 5 1 6 17,1
Candida species 0 4 0 4 11,3
Candida non albicans 0 1 0 1 2,9
Candida tropicalis 0 0 1 1 2,9

4. Penatalaksanaan Sepsis
Penggunaaan antibiotik pada pasien sepsis yang meninggal
di ICU paling banyak adalah ceftriaxone (43,4%), diikuti
metronidazole (19,8%), levofloxacin (10,4%), meropenem (10,4%).
Hal ini dapat disebabkan terkait pemberian terapi dini secara empiris
pada pasien sepsis di ICU dengan antibiotik spektrum luas untuk
menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas.(12)
 BAB III

PEMBAHASAN

Sepsis adalah suatu keadaan inflamasi imunologi tubuh secara

sistemik akibat respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk
mikroorganisme. Mikroorganisme yang menyebabkan sepsis adalah bakteri
gram negatif yang menstimulasi aktivasi sistem imun tubuh. Bakteri gram
negatif yang menyebabkan sepsis yaitu Acinetobacter baumanii, Klebsiella
pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter species,
Stenotrophomonas maltophilia, Rhizobium radiobacter dan Eschericia coli
dengan penyakit dasar penyebab sepsis yaitu pneumonia, kolangitis,
urosepsis, ARDS, ulkus decubitus, laparatomi dan tifoid. Ketika
mikroorganisme tersebut menginvasi ke dalam tubuh maka bahan kimia
yang dilepaskan ke dalam darah untuk melawan infeksi memicu respon
inflamasi seluruh tubuh. Peradangan ini dapat memicu perubahan yang
dapat merusak sistem organ dan pada akhirnya akan menyebabkan
terjadinya gagal organ. Perubahan pada tubuh dapat dilihat melalui tanda
dan gejala meliputi demam (> 38.3°C) atau hipotermia (suhu < 36°C), nadi
> 90 kali / menit, takipnea, edema, hiperglikemia sampai pada perubahan
status mental. Sehingga diperlukan berbagai penatalaksanaan untuk
penyakit sepsis seperti penggunaaan antibiotik pada pasien sepsis yang
paling banyak adalah ceftriaxone, diikuti metronidazole, levofloxacin, dan
meropenem. Hal ini dapat disebabkan terkait pemberian terapi dini secara
empiris pada pasien sepsis dengan antibiotik spektrum luas untuk
menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas.
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Sepsis adalah suatu sindroma klinik dengan manifestasi proses
inflamasi imunologi akibat respon tubuh yang berlebihan terhadap
rangsangan produk mikroorganisme serta merupakan puncak dari
interaksi yang kompleks antara mikroorganisme penyebab infeksi, imun
tubuh, inflamasi, dan respon koagulasi. Inflamasi tersebut dapat
memicu perubahan yang dapat merusak sistem organ dan
menyebabkan terjadinya gagal organ. Sehingga penatalaksanaan yang
diperlukan oleh pasien sepsis meliputi terapi antibiotika, terapi cairan,
diuretik vasopresor dan steroid.
B. Saran
Diperlukan pemahaman dari tenaga kesehatan khususnya
perawat tentang perjalanan penyakit dan penanganannya sebagai
acuan dalam memberikan asuhan keperawatan yang menyeluruh
kepada pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. dr. Aswoco Andyk Asmoro SpAn. Problematika Penanganan

Sepsis, Ketamin Awal Sebuah Pemikiran. Malang: Tim UB Press; 2017.
2. Ade Ayu NAH. Implementasi Metode Dempster Shafer Pada Sistem
Pakar Diagnosa Penyakit Sepsis. KOMIK (Konferensi Nasional
Teknologi Informasi dan Komputer) 2017;I(1).
3. Dellinger RP LM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. .
Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2012. Critical Care Medicine.
2013;41(2):580-637.
4. Immanuel Wiraatmaja EO, Tinni T. Maskoen CO2 Gap Sebagai
Prediktor Tingkat Mortalitas Pasien Sepsis Berat di Intensive Care Unit.
Jurnal Anestesi Perioperatif 2014;2(3):194-9.
5. Ayala A BB, Lomas-Neira J.,. Biomarkers for Sepsis: What Is and What
Might Be? : Biomark Insights. ; 2015.
6. Guntur A H. Sepsis Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI.; 2011.
7. Jean-Louis Vincent. Annual update in intensive care and emergency
medicine. Brussels, Belgium: Dept. of intensive care; 2015.
8. Kang-Birken SL. Sepsis and Septic Shock. In: Dipiro, J.T., Talbert, R.L.,
Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M.,
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. Edition N, editor.
United States of America: The McGraw-Hill Companies, Inc., ; 2014.
9. Girbes ARJ, Beishuizena, A., and Schijndel, R.J.M.S.V., .
Pharmacological treatment of sepsis. 2008.
10. Bennett SR. Sepsis in the intensive care2012.
11. Angus DC VdPT. 2013. NEJM;369:840-51. Severe sepsis and septic
shock. .
12. Victoria Natasha Suwondo HDJ, Meita Hendrianingtyas,. Karakteristik
Dasar Pasien Sepsis Yang Meninggal Di ICU RSUP DR.Kariadi
Semarang Periode 1 Januari – 31 Desember 2014. Media Medika
Muda. 2015;4(4).