1.

KONSEP PENYAKIT
A. Anatomi Fisiologi Lambung
1) Anatomi Lambung

Sayifuddin, 2011
2) Fisiologi Lambung
Menurut (Sayifuddin, 2011) adapun bagian-bagian dari lambung adalah sebagai
berikut:
a) Fundus ventrikuli : bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri
ostreum kardiak, biasanya berisi gas. Pada batas dengan esophagus terdapat
katup sfingter kardiak.
b) Korpus ventrikuli : merupakan segitiga osteum kardiak yaitu suatu lekukan
pada bagian bawah kurvatura minor, merupakan bagian utama dari lambung.
c) Antrum pilorus : bagian lambung yang terbentuk tabung, mempunyai otot
yang tebal membentuk sfingter pilorus, merupakan muara bagian distal yang
berlanjut ke duodenum
d) Kurvatura minor : sebelah kanan lambung terbentang dari ostium kardiak
sampai ke pilorus. Kurvatura minor dihubungkan ke hepar oleh omentum
minor, lipatan ganda dari peritonium.
e) Kurvatura mayor : terbentang dari sisi kiri ostium kardiak melalui fundus
ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior, lebih panjang dari
kurvatura minor, dihubungkan dengan kolon transpersum oleh omentum
mayor lipatan ganda dari peritoneum.
f) Ostium kardiak : merupakan tempat esofagus bagian-bagian abdomen
masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisum pilorus, tidak
mempunyai sfingter khusus hanya berbentuk cincin membuka dan menutup.
 Dengan kontraksi dan relaksasi, osteum dapat tertutup oleh lipatan membran
mukosa dan serat otot pada dasar esofagus.
B. Pengertian
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, dengan
kerusakan “Erosive” karena permukaan hanya pada bagian mukosa (Inaya, 2004).
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003). Gastritis
adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung (Suyuno,
2001). Serta Ovedort (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa
gaster akut atau kronik. Jadi, pengertian yang lebih lengkap dari gastritis yaitu
peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila
mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Wijaya,
dkk, 2013).
C. Etiologi
Berbagai kasus yang terjadi pada gastritis sering berkaitan dengan hal-hal sebagai
berikut: (Sukarmin, 2013)
a. Pemakaian obat antiinflamasi nonsteroid seperti aspirin, asam mafenamat, aspilets
dalam jumlah besar.
Obat antiinflamasi non steroid dapat memicu kenaikan produksi asam lambung
yang berlebihan sehingga mengiritasi mukosa lambung karena terjadinya difusi
baik ion hidrogen ke epitel lambung. Selain itu jenis obat ini juga dapat
mengakibatkan kerusakan langsung pada epitel mukosa karena dapat bersifat
iritatif dan sifatnya yang asam dapat menambah derajat keasaman pada lambung.
b. Konsumsi alkohol berlebihan
Bahan etanol merupakan salah satu bahan yang dapat merusak sawar pada mukosa
lambung. Rusaknya sawar memudahkan terjadinya iritasi pada mukosa lambung.
c. Banyak merokok
Asam nikotinat pada rokok dapat meningkatkan adhesi thrombus yang
berkontribusi pada penyempitan pembuluh darah sehingga suplay darah ke
lambung mengalami penurunan. Penurunan ini dapat berdampak pada penurunan
produksi mukus yang salah satu fungsinya untuk melindungi lambung dari iritasi.
Selain CO yang dihasilkan oleh rokok lebih mudah diikat Hb daripada oksigen
sehingga memungkinkan penurunan perfusi jaringan pada lambung. Kejadian
gastritis pada perokok juga dapat dipicu oleh pengaruh asam nikotinat yang
menurunkan rangsangan pada pusat makan, perokok menjadi tahan lapar sehingga
 asam lambung dapat langsung mencerna mukosa lambung bukan makanan karena
tidak ada makanan yang masuk.
d. Pemberian obat kemoterapi
Obat kemoterapi mempunyai sifat dasar merusak sel yang pertumbuhannya
abnormal, perusakan ini ternyata dapat juga mengenai sel inang pada tubuh
manusia. Pemberian kemoterapi dapat juga mengakibatkan kerusakan langsung
pada epitel mukosa lambung.
e. Uremia
Ureum pada darah dapat memengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh
terutama saluran pencernaan (gastrointestinal uremik). Perubahan ini dapat
memicu kerusakan pada epitel mukosa lambung.
f. Infeksi sistemik
Pada infeksi sistemik toksik yang dihasilkan oleh mikroba akan merangsang
peningkatan laju metabolik yang berdampak pada peningkatan aktivitas lambung
dalam mencerna makanan. Peningkatan HCI lambung dalam kondisi seperti ini
dapt memicu timbulnya perlukaan pada lambung.
g. Stres berat
Stres psikologi akan meningkatkan aktivitas syaraf simfatik yang dapat
merangsang peningkatan produksi asam lambung. Peningkatan HCI dapat
dirangsang oleh mediator kimia yang dikeluarkan oleh neuron simpatik seperti
epinefrin.
h. Iskemia dan syok
Kondisi iskemia dan syok hipovolemia mengancam mukosa lambung karena
penurunan perfusi jaringan lambung yang dapat mengakibat nekrosis lapisan
lambung.
i. Konsumsi kimia secara oral yang bersifat asam/basa
Konsumsi asam maupun basa yang kuat seperti etanol, thinner, obat-obatan
serangga dan hama tanaman. Jenis kimia ini dapat merusak lapisan mukosa
dengan cepat sehingga sangat beresiko terjadi perdarahan.
j. Trauma mekanik
Trauma mekanik yang mengenai daerah abdomen seperti benturan saat
kecelakaan yang cukup kuat juga dapat menjadi penyebab gangguan keutuhan
jaringan lambung. Kadang kerusakan tidak sebatas mukosa, tetapi juga jaringan
otot dan pembuluh darah lambung sehingga pasien dapat mengalami perdarahan
 hebat. Trauma juga bisa disebabkan tertelannya benda asing yang keras dan sulit
dicerna.
k. Infeksi mikrooorganisme
Koloni bakteri yang menghasilkan toksik dapat merangsang pelepasan gastrin dan
peningkatan sekresi asam lambung seperti bakteri Helicobacter pylori.
D. Patofisiologi
Mukosa lambung mengalami pengikisan akibat konsumsi alkohol, obat-obatan
antiinflamasi nonsteroid, infeksi helicobacter pylori. Pengikisan ini dapat
menimbulkan reaksi peradangan. Inflamasi pada lambung juga dapat dipicu oleh
peningkatan sekresi asam lambung. Ion H+ yang merupakan susunan utama asam
lambung diproduksi oleh sel parietal lambung dengan bantuan enzim Na+/K+
ATPase. Peningkatan sekresi lambung dapat dipicu oleh peningkatan rangsangan
persarafan, misalnya dalam kondisi cemas, stres, marah melalui serabut
parasimpatik vagus akan terjadi peningkatan transmitter asetilkolin, histamine,
gastrin releasing peptide yang dapat meningkatkan sekresi lambung. Peningkatan
ion H+ yang tidak diikuti peningkatan penawarnya seperti prostaglandin, HCO3+,
mukus akan menjadikan lapisan mukosa lambung tergerus menjadi reaksi inflamasi
(Sukarmin, 2013).
Peningkatan sekresi lambung dapat memicu rangsangan serabut aferen nervus vagus
yang menuju medulla oblongata melalui kemoreseptor yang terdapat pada zona
pencetus kemoreseptor yang banyak mengandung neurotransmitter epinefrin,
serotonin, GABA sehingga lambung teraktivasi oleh rasa mual dan muntah. Mual
dan muntah mengakibatkan berkurangnya asupan nutrisi. Sedangkan muntah selain
mengakibatkan penurunan asupan nutrisi juga mengakibatkan penurunan cairan
tubuh dan cairan dalam darah (hipovolemia). (Sukarmin, 2013)
Kekurangan cairan merangsang pusat muntah untuk meningkatkan sekresi
antidiuretik hormon (ADH) sehingga terjadi retensi cairan, kehilangan NaCl dan
NaHCO3 berlebihan ditambahkan dengan kehilangan natrium lewat muntah maka
penderita dapat jauh hipontremia. Muntah juga mengakibatkan penderita kehilangan
K+ (hipokalemia) dan penderita dapat jatuh pada kondisi alkalosis yang diperburuk
oleh hipokalemia. Muntah yang tidak terkontrol juga dapat mengancam saluran
pernapasan melalui aspirasi muntahan. Perbaikan sel epitel dapat dicapai apabila
penyebab yang menggerus dihilangkan. (Price, 2005)
 E. WOC

Faktor Internal Faktor Eksternal

Alkohol Obat-obatan Kondisi Cemas, dan Stres

Peningkatan Asam Peningkatan Sekresi

Lambung Lambung HCL

Peradangan Mukosa
Lambung

Penatalaksanaan diit dan Peningkatan rangsangan

proses penyakit Seklerasi asam lambung
serabut evenem nervus dan
bikarbonat naik turun
egois

Kurangnya informas Neuro tranmita epineprin Iritasi mukosa

senotonin lambung

MK. Kurang Mual-Muntah MK. Nyeri Akut

Pengetahuan

Masukan Nutrisi Tidak MK : Kekurangan

Adekuat Volume Cairan

Mk : Ketidak
Seimbangan Nutrisi
Kurang Kebutuhan
Tubuh
Sukarmin (2013) dan Nurarif (2015)

F. Manifestasi Klinis
1) Keluhan dapat bervariasi, kadang tidak ada keluhan tertentu sebelumnya dan
sebagian besar hanya mengeluh nyeri epigastrium yang tidak hebat
2) Kadang disertai dengan nausea dan vomitus
3) Anorexsia
4) Gejala yang berat:
a) Nyeri epigastrium hebat
b) Pardarahan
c) Vomitus
d) Hematemesis
G. Klasifikasi
(Saferi, 2013)
a. Gastritis Superfisialis Akut
 1) Definisi
Adalah suatu peradangan permukaan lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi.
2) Etiologi
a) Obat anlgetik anti inflamasi terutama aspirin
b) Bahan kimia, misalnya lisol
c) Merokok
d) Alkohol
e) Stress fisis (combustio, sepsis, trauma, gagal ginjal)
f) Refluks usus lambung
g) Endotoksin bakteri
h) Makanan berbumbu
H. Penatalaksanaan
1) Gastritis superfisial akut biasanya mereda bila agen-agen penyebabnya dapat
dihilangkan
2) Penatalaksanaan medik yang diberikan:
a) Obat anti mual/muntah
b) Koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit IV (intra vena) jika masih
muntah
c) Penghambat H2 (ranitidine)
d) Antacid
2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Hal-hal yang menjadi orientasi pengkajian pada penderita gastritis antara lain:
(Sukarmin, 2013 & Rendi, 2012)
1) Keluhan utama
Penderita datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri epigastrium.
Munculnya keluhan pada epigastrium diakibatkan iritasi mukosa lambung
yang merangsang nociseptor nyeri pada lapisan otot lambung pada bagian
pleksus saraf mienterikus (aeurbach).
2) Riwayat kesehatan
Penderita dengan riwayat alkoholik, pola makan yang tidak teratur, makan
makanan yang merangsang pengikisan asam lambung seperti, pedas, asam,
dan konsumsi obat-obatan seperti aspilet, aspirin, merupakan faktor
 predisposisi terjadinya gastritis. Alkohol, aspilet aspirin yang dikonsumsi
dalam jangka panjang (>3 bulan) dapat mengikis mukosa lambung sehingga
mudah mengalami iritasi. Makanan yang bersifat iritatif seperti pedas, asam
dalam kurun waktu yang lama juga dapat mengikis mukosa lambung.
Mengkonsumsi makanan yang tidak teratur akan mengakibatkan asam
lambung meningkat, tetapi tidak ada makanan yang dicerna sehingga asam
lambung merusak lapisan mukosa lambung. Keluarga dengan kebiasaan
sering mengkonsumsi makanan yang pedas juga bisa turut andil dalam
memengaruhi jumlah anggota keluarga yang mengalami gatritis. Dari faktor
usia 40%-50% penderita gastritis karena infeksi mempunyai umur >50 tahun,
negara berkembang angka kejadiannya mencapai 90% dari rata-rata kasus
diseluruh dunia.
3) Data Pengunjung
a) Endoskopi: pada pemeriksaan endoskopi dapat dijumpai adanya edema
pada gaster.
b) Hematologi, pemeriksaan darah rutin
Pada penderita gastritis infeksi kemungkinan dijumpai angka leukosit
>10.000/µl. Angka ini naik sebagai respons masuknya mikroorganisme
yang dapat dikenali leukosit melalui kemampuan kemotaktik, sehingga
leukosit akan meningkat produksinya. Pada infeksi akut juga akan
dijumpai eusinophil >3%, karena eosinophil akan banyak dijumpai pada
awal –awal peradangan, sedangkan pada infeksi kronik akan terjadi
peningkatan limfosit. Hemoglobin kemungkinan di jumpai nilainya
<12gr/dl sebagai dampak penurunan intake nutrisi terutama yang
mengandung Fe. Selain itu penurunan Hb juga dapat diakibatkan oleh
menurunnya faktor intrinsik pada lambung sehingga terjadi gangguan
absorbsi kobalamin.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Gastritis Berdasarkan NANDA (2012)
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen biologis
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk menelan atau mencerna makanan atau menyerap nutrien
akibat faktor biologis