Analisa klinis dan Tatalaksana pada Pasien Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Melyun Riza Ridwan

102014165
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11470
No. Telp (021) 56942061 No.Fax (021) 5631731
Melyunridwan@gmail.com

Pendahuluan
Glaukoma merupakan istilah penyakit yang diambil dari bahasa Yunani yaitu glaukos yang
berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Hingga saat ini, glaukoma masih menjadi penyebab utama kebutaan secara global dan diperkirakan
jumlah orang dengan penyakit ini akan terus bertambah secara dramatis hingga tahun 2020.
Kelainan mata dari glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf
optik dan menciutnya lapang pandang pasien.

Penyakit ini ditandai dengan peninggian dari tekanan intraokular yang disebabkan oleh
karena bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan
mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada pasien glaukoma, kemudian akan tejadi
beberapa kejadian, antara lain yaitu melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang
pandang dan kerusakan secara anatomis berupa ekskavasi atau penggaungan serta degenerasi papil
saraf optik, yang dapat mengakibatkan kebutaan, sebagai akhir dari penyakit glaukoma yang
paling ditakuti. Glaukoma diklasifikasi menjadi beberapa jenis berdasarkan klasifikasi oleh
Vaughen, antara lain glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma
absolut. Glaukoma sendiri dapat berlangsung secara akut maupun secara kronik. Diperlukan
langkah diagnosis dan pemeriksaan fisik yang tepat untuk mengidentifikasi tipe glaukoma yang
dialami oleh seorang pasien dan apakah glaukoma yang dideritanya bersifat akut atau kronik.
Tatalaksana yang tepat dan cepat diharapkan dapat meminimalisir kerusakan yang disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokular ini.
Anatomi dan Fisiologi
Anatomi humor akueus

Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar

24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea,

lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.1

Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior

mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan

sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma,

kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan

glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera

anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya

kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan

drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung

pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari

kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam

sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat

sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera

anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di
dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera

menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.2

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut

ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis

Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda

pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe

glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi.

Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten

grading Shaffer.3

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm,

jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri

dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan

jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan

korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding

lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan

jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan

korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular

berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.4

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada

sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari

vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai

pembukaan saluran pengumpul.4

 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35,

meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini

dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek

intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum

ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.

Gambar 1 : Arah Aliran Humour

Akueus
Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional)

dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan

melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui

kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral.

Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-

vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.5

 Gambar 2: Drainase Aqueous
Humor Akueus

Anamnesis
Diagnosis oftalmologi yang tepat sangat bergantung pada anamnesis yang baik dan
pemeriksaan menyeluruh, seringkali diperlukan pemeriksaan tambahan untuk mendapatkan
keterangan-keterangan berkaitan dengan penyakit mata yang sedang pasien alami. Pasien dengan
keluhan mata dapat ditanyakan beberapa pertanyaan spesifik sebagai berikut:

 Berapa lama mata tampak merah?

 Apakah ada rasa tidak nyaman atau iritasi? Apakah nyeri? Apakah terasa lebih
buruk apabila mata digerakkan? Adakah nyeri kepala yang menyertai nyeri
pada mata?

 Adakah gangguan penglihatan? Apa mata terasa “lengket”? Adakah eksudat?

Apakah mata kering atau terasa perih?

 Apakah terdapat tanda sistemik? (demam, malaise, muntah, artralgia, ruam)

 Adakah rasa gatal pada mata atau adakah variasi musiman?

  Adakah fotofobia?

 Adakah riwayat masalah mata sebelumnya? Apakah pernah menggunakan

lensa kontak? Adakah riwayat penyakit sebelumnnya (sarkoid, imunosupresi)?

 Adakah riwayat glaukoma dalam keluarga?2

Anamnesis yang baik harus mencakup rincian dari:

 Gejala okular, onset mata yang sakit dan gejala nonokular terkait

 Riwayat okular sebelumnya (misal penglihatan buruk pada satu mata sejak
lahir, rekurensi penyakit sebelumnya, terutama peradangan)

 Riwayat medis sebelumnya (misal hipertensi yang dapat terkait dengan

beberapa penyakit vaskular mata, diabetes yang dapat menyebabkan retinopati
dan penyakit peradangan sistemik seperti sarkoid yang juga dapat
menyebabkan peradangan okular)

 Riwayat pengobatan, karena beberapa obat seperti isoniazid dan klorokuin

dapat toksik terhadap mata

 Riwayat keluarga (misal penyakit okular yang diturunkan seperti retinitis

pigmentosa, atau penyakit dengan riwayat keluarga yang mungkin merupakan
faktor risiko, seperti glaukoma.

 Alergi

 Tanyakan pula mengenai hilangnya penglihatan pada pasien, apakah

mendadak/perlahan, nyeri/tidak nyeri,transien/permanen, kedua mata/satu
mata/sebagian dari lapang pandang

 Apabila pasien mendapati matanya yang merah, tanyakan apakah

berair/lengket, nyeri, disertai hilangnya penglihatan dan durasi.3

Selain memperhatikan mengenai kesehatan okuler pasien, namun juga harus diperhatikan
mengenai kesehatan umum pasien. Beberapa aspek dari riwayat medis harus diambil dalam rangka
untuk melakukan pemeriksaan mata yang menyeluruh yang mungkin saja dapat mempengaruhi
diagnosis secara langsung maupun secara tidak langsung. Beberapa kelainan sistemik yang sudah
ditenggarai sebagai faktor risiko untuk glaukoma harus diperiksa. Sebagai contoh, diabetes
mellitus yang merupakan faktor risiko untuk beberapa bentuk glaukoma dan dapat memperburuk
penglihatan pasien glaukoma dengan cara mengurangi perfusi ke optic nerve head. Bila
menatalaksana pasien dengan glaukoma akut sudut tertutup menggunakan gliserin oral, perlu
diperhatikan secara baik, dikarenakan jenis obat ini dapat menyebabkan hiperglikemia yang
signifikan. Pasien dengan riwayat asma juga perlu ditanyakan dikarenakan penggunaan medikasi
untuk glaukoma dapat memperburuk asma pasien. Beberapa pasien asma sering diterapi dengan
steroid hirup maupun oral dan hal ini dapat menyebabkan peningkatan dari tekanan intraokuler
yang dapat berakibat glaukoma.6
Penggunaan obat-obatan antipsikotik dan antidepresan juga perlu ditanyakan pada pasien,
dikarenakan beberapa dari jenis obat ini dapat secara potensial berinteraksi dengan obat-obatan
untuk medikasi glaukoma. Sebagai tambahan, beberapa sediaan obat antipsikotik dan antidepresan
ini dapat mengeksaserbasi kasus glaukoma sudut sempit. Beberapa di antaranya yang dapar
menyebabkan masalah tersebut ialah obat-obatan golongan monoamin oksidase inhibitor dan
antidepresan trisiklik.
Satu dari aspek penting untuk pasien glaukoma yang perlu ditanyakan pula ialah riwayat
positif glaukoma pada keluarga dan apakah pasien sedang dalam terapi tetes mata untuk
menurunkan tekanan intraokuler atau sudah pernah menjalani bedah laser. Perhatikan pula
mengenai kelainan refraksi yang dialami pasien. Pasien miopia lebih umum mengalami glaukoma
sudut terbuka, sedangkan pasien hiperopia lebih prevalen untuk mengalami glaukoma primer sudut
tertutup. Ketika sedang berhadapan dengan pasien glaukoma sudut tertutup, pasien secara umum
akan mendeskripsikan mengenai rasa nyeri pada mata dan juga sakit kepala yang berat. Riwayat
keluarga akan glaukoma seperti yang sudah dikatakan sebelumnya, sangat penting dikarenakan
hal ini merupakan faktor risiko paling utama untuk glaukoma tipe glaukoma primer sudut terbuka.
Setelah pasien dicurigai mengalami glaukoma, maka perlu dilakukan evaluasi lanjut untuk anggota
keluarga yang lain, dan apakah anggota keluarga yang mengalami glaukoma tersebut hanya
membutuhkan beberapa medikasi saja atau memerlukan tindakan bedah untuk mengatasi
glaukomanya.
 Walaupun belum ada bukti nyata yang menyatakan merokok berkaitan dengan kerusakan
saraf optikus akibat glaukoma, namun sudah diketahui secara umum bahwa merokok dapat
menurunkan perfusi ke optic nerve head. Oleh karena itu, perlu ditanyakan mengenai hal ini
kepada pasien.6
Pemeriksaan Mata
Pemeriksaan mata yang berkaitan dengan kasus glaukoma, antara lain:

Tes Ketajaman Penglihatan

Tes ketajaman penglihatan atau visual acuity ialah tes untuk menilai kekuatan resolusi
mata. Tes standar yang dilakukan ialah dengan menggunakan kartu Snellen, yang terdiri dari baris-
baris huruf yang ukurannya semakin kecil. Tiap baris diberi nomor dengan jarak dalam meter.
Tajam penglihatan kemudian dicatat sebagai jarak baca (misal 6 meter) pada nomor baris, dari
huruf terkecil yang dapat dibaca. Jika jarak baca ini adalah 6 meter, maka ketajaman penglihatan
sebesar 6/6; jika jarak baca ini adalah garis 60 meter, maka ketajaman penglihatan ialah 6/60.
Penglihatan diperiksa dengan kacamata apabila pasien menggunakan kacamata, namun tes pinhole
dilakukan untuk mengkoreksi kelainan refraksi sedang.5

Lapang Pandang

Lapang pandang memetakan perluasan perifer dunia visual. Tiap lapang pandang dapat
direpresentasikan sebagai satu seri kontur atau isopter, mendemonstrasikan kemampuan untuk
melihat satu target dengan ukuran dan kecerahan tertentu. Lapangan pandang tidak rata; daerah
pusat mata dapat mendeteksi objek yang jauh lebih kecil dibandingkan di perifer. Hal ini
menghasilkan “bukit penglihatan” di mana objek yang dilihat dengan detil terbaik berada pada
puncak bukit (di fovea). Di sisi temporal lapang pandang terletak bintik buta. Ini berhubungan
dengan papil saraf optik di mana tidak terdapat fotoreseptor. Lapang pandang ini dapat diperiksa
dengan berbagai cara. Berikut ialah cara memeriksa lapang pandang:5

Tes Konfrontasi

Satu mata pasien ditutup dan pemeriksa duduk di seberangnya, menutup matanya pada sisi
yang sama. Satu objek, biasanya kepala jarum berukuran besar, kemudian digerakkan dalam
lapang pandang mulai dari perifer menuju ke pusat. Pasien diminta mengatakan kapan ia pertama
kali melihat objek tersebut. Tiap kuadran diperiksa dan lokasi bintik buta ditentukan. Selanjutnya,
lapang pandang pasien dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa. Dengan latihan dapat
juga diidentifikasi skotoma sentral (skotoma adalah daerah fokal dalam lapang pandangan dengan
sensitivitas yang berkurang, dikelilingi oleh area yang lebih sensitif. Tes lapang pandang kasar
dapat dilakukan sebagai berikut:

Mintalah pasien untuk menutup satu matanya. Duduklah di depan pasien dan angkat kedua tangan
Anda di depan mata yang tidak ditutup, dengan telapak tangan menghadap pasien, satu tangan
pada masing-masing sisi. Tanyakan apakah kedua telapak tangan terlihat sama. Ulangi tes dengan
mata satunya. Tes ini dapat berguna dalam mendeteksi hemianopia bitemporal (pasien mungkin
juga tidak dapat melihat huruf temporal pada kartu Snellen ketika dilakukan pemeriksaan tajam
penglihatan)

Mintalah pasien untuk menghitung jumlah jari yang diperlihatkan pada tiap kuadran lapang
pandang.

Tes yang digunakan untuk mengidentifikasi defek lapang padang neurologis adalah dengan
menggunakan objek berwarna merah. Lapang pandang merah merupakan yang paling sensitif
terhadap lesi saraf optik. Untuk melakukan tes konfrontasi digunakan jarum kepala berwarna
merah, pasien diminta untuk mengatakan saat ia pertama kali melihat kepala jarum tersebut
berwarna merah (bukan saat ia pertama kali melihat kepala jarum tersebut). Cara yang lebih
sederhana, satu objek berwarna merah dapat dipegang di tiap kuadran atau setengah lapang
pandang dan pasien diminta untuk membandingkan kualitas warna merah di tiap lokasi. Pada defek
lapang pandang hemianiopik, warna merah akan tampak lebih buram di lapang pandang yang
terkena.

Perimeter

Mesin ini memungkinkan pemetaan lapang pandang yang lebih akurat. Mesin ini mengukur:

 Lapang padang kinetik di mana pasien menunjukkan saat ia pertama kali melihat cahaya
dengan ukuran dan tingkat kecerahan tertentu yang digerakkan dari perifer. Hal ini seperti
menggerakkan kepala jarum pada tes konfrontasi
 Lapang pandang statik di mana pasien menunjukkan saat ia pertama kali melihat cahaya
stasioner pada tingkat kecerahan yang bertambah. Teknik-teknik ini terutama berguna pada
 kondisi okular kronis dan neurologis untuk memonitor perubahan lapang pandang (misal
pada glaukoma)5

Tekanan Intraokular

Tekana intraokular diukur dengan tonometer Goldmann. Satu silinder plastik jernih ditekankan
pada kornea yang suda dianestesi. Cincin pendataran, dilihat melalui silinder, dibuat terlihat
dengan adanya fluoresein pada film air mata. Prisma yang diletakkan secara horizontal dalam
silinder, memisahkan cincin kontak menjadi dua setengah lingkaran. Tekanan yang diberikan ke
silinder dapat divariasikan untuk mengubah tingkat pendataran kornea dan kemudian ukuran
cincin. Tekanan disesuaikan sehingga kedua setengah lingkaran saling bertautan. Ini merupakan
titik akhir dari tes, dan tekanan yang diberikan dikonversi ke dalam satuan tekanan okular (mmHg)
yang dapat dilihat di tonometer. Ahli optometri menggunakan tiupan udara dengan intensitas yang
berbeda-beda untuk menghasilkan pendataran kornea dan bukannya menggunakan prisma
tonometer Goldmann.7

Reaksi Pupil

Ukuran pupil (miosis, konstriksi; midriasis, dilatasi) dan responsnya terhadap cahaya dan
akomodasi memberikan informasi penting mengenai (1) fungsi jalur aferen yang mengontrol pupil
(saraf dan traktus optik) dan (2) fungsi jalur eferen. Pemeriksaan pupil dimulai dengan penilaian
ukuran pupil cahaya uniform. Jika terdapat asimetri (anisokoria) harus ditentukan apakah pupil
yang kecil atau yang lebar yang merupakan pupil abnormal. Pupil kecil yang patologis (setelah
kerusakan saraf simpatis) akan menjadi lebih jelas pada pencahayaan redup, karena dilatasi pupil
normal akan menjadi lebih besar. Pupil besat yang patologis (didapatkan pada penyakit sistem
parasimpatis) akan menjadi lebih jelas dalam cahaya. Pasien dengan riwayat inflamasi mata
anterior, trauma atau pembedahan mata sebelumnya mungkin mengalami perubahan struktur iris
yang secara mekanik mempengaruhi bentuk pupil. Beberapa individu memiliki diameter pupil
asimetris yang tidak terkait dengan penyakit. Pada pasien yang ukuran pupilnya sama, langkah
berikutnya adalah mencari defek fungsi saraf optik, dengan menggunakan ‘tes sentolop berayun’.
Pemeriksaan ini merupakan petunjuk sensitif untuk defek konduksi aferen. Pasien duduk di
ruangan dengan pencahayaan redup dan memandang objek yang jauh. Senter diarahkan pada tiap
mata secara bergantian sementara pupil diamati. Defek unilateral pada konduksi saraf optik
diperlihatkan sebagai defek pupil aferen relatif (relative afferent pupil defect, RAPD) Untuk
memeriksa eferen refleks pupil, pasien kemudian diminta untuk melihat objek yang dekat; pupil
yang normal mengalami konstriksi bersama dengan akomodasi dan konvergensi. Ini dinamakan
refleks dekat.7

Gerakan Mata

Beberapa hal yang dinilai, antara lain (1) posisi mata, (2) kisaran pergerakan mata, (3) jenis
pergerakan mata. Arah yang abnormal pada salah satu mata dalam posisi primer pandangan
(melihat lurus ke depan) dapat menandakan adanya strabismus. Hal ini dapat dikonfirmasi dengan
tes cover. Kisaran pergerakan mara dinilai dengan meminta subjek untuk mengikuti objek yang
bergerak. Pergerakan horizontal, vertikal, dan oblik diperiksa dari posisi primer pandangan dengan
cara meminta pasien melaporkan adanya penglihatan ganda (diplopia). Adanya pergerakan mata
yang berosilasi (nistagmus) juga harus dicatat. Pergerakan mata ketika mengikuti objek diperiksa.
Pergerakan mata ini (gerakan mengikuti) biasanya lancar namun dapat berubah bila ada penyakit.
Kemampuan untuk mengarahkan pandangan dengan cepat dari satu objek ke objek lain (pergeraan
mata sakadik) dapat diperiksa dengan meminta pasien untuk melihat target (seperti jari) yang
diletakkan pada tiap sisi kepala. Pergerakan ini harus cepat, halus, dan akurat (yaitu tidak
overshoot atau undershoot target) 5

Kelopak Mata

Biasanya kelopak mata letaknya sejajar. Tepi kelopak terletak dekat bola mata pada mata
yang sehat. Jika tepi kelopak mengarah keluar dari bola mata maka terdapat ektropion, jika tepi
ini mengarah ke dalam dan bulu mata bergesekan dengan bola mata maka terdapat entropion.
Kelopak mata yang jatuh atau ptosis dapat menunjukkan (1) kelainan anatomis misalnya karena
kegagalan tendon levator untuk berinsersi dengan benari di kelopak (2) masalah organik misalnya
kelemahan otot levator pada miastenia gravis atau gangguan persarafan pada palsi saraf ketiga.
Dalam menilai ptosis, jarak antara kelopak mata atas dan bawah diukur dengan pasien melihat
lurus ke depan. Kemudian dicatat ekskursi kelopak mata atas dari pandangan ke bawah yang
ekstrim ke padangan ke atas ekstrim. Slit lamp merupakan biomikroskop yang digunakan oleh
spesialis mata untuk memeriksa mata dan kelopak mata, dan memungkinkan pemeriksa
mendapatkan pandangan stereoskopik yang diperbesar. Dengan menyesuaikan sudut antara sinar
ini dengan mikroskop, cahaya dapat digunakan untuk memperjelas berbagai struktur dan proses
patologis dalam mata. Tanpa slit lamp, mata masih dapat diperiksa dengan baik dengan cahaya
yang cukup.7

Dapat diperiksa:

 Konjungtiva, apakah mengalami injeksi (inflamasi), apakah terdapat sekret, bagaiman

distribusi kemerahan, apakah terdapat perdarahan konjungtiva?
 Kornea, apakah jernih, apakah terdapat refleksi cahaya yang jelas dari film air mata yang
melapisinya?
 Bilik mata anterior, apakah intak (jika diduga trauma tembus), apakah terdapat hipopion?
 Iris dan pupil, apakah bentuk pupil normal?
 Lensa, apakah terdapat opasitas pada refleksi fundus pada pemeriksaan oftalmoskopi?

Penggunaan Fluoresein Diagnostik

Fluoresein memiliki sifat menyerap cahaya pada panjang gelombang biru dan
memancarkan fluoresensi hijau. Aplikasi fluoresein pada mata dapat mengidentifikasi abrasi
kornea (yaitu hilangnya sel epitel permukaan) dan kebocoran akueous humor dari mata. Untuk
memeriksa suatu abrasi (1) larutan lemah fluoresein diaplikasikan pada mata (2) mata diperiksa
dengan cahaya biru (3) area abrasi akan berfluoresensi menjadi hijau terang. Untuk menentukan
apakah cairan bocor dari dalam mata (misal setelah cedera tembus kornea: (1) larutan fluoresein
2% yang tidak berfluoresensi diaplikasikan pada mata (2) mata diperiksa dengan cahaya biru (3)
pewarna, yang terdilusi oleh akueous yang bocor, menjadi berwarna hijau terang ketika bercampur
dengan fluoresein gelap.

Eversi Kelopak Mata Atas

Bagian bawah kelopak mata atas diperiksa dengan membalikkannya menggunakan objek
kecil berujung tumpul (misalnya cotton bud) yang diletakkan di atas lipatan kelopak mata. Ini
adalah teknik yang penting dikuasai karena benda asing sering kali masuk di bawah kelopak mata
atas dan menyebabkan rasa nyeri yang cukup hebat.

Retina

Retina diperiksa dengan (1) oftalmoskopi direk dan (2) oftalmoskopi indirek yang mampu
melihat retina sampai ke area yang sangat perifer. Teknik yang harus dikuasai oleh nonspesialis
adalah oftalmoskopi direk. Oftalmoskop direk memberikan (1) suatu bayangan refleks fundus (2)
pandangan yang diperbesar dari papil saraf optik, makula, pembuluh darah retina, dan retina
hingga ekuator. Oftalmoskopi direk terdiri dari (1) sumber cahaya, yang ukuran dan warnanya
dapat diubah (2) sistem lensa yang memungkinkan kelainan refraksi pemeriksa dan pasien
dikoreksi. Beberapa hal yang perlu dinilai dalam oftalmoskopi direk, antara lain: Temukan
lempeng optik, nilailah batasnya (apakah jelas), nilailah warna lempeng (apakah pucat), nilailah
mangkuk optik. Periksa daerah makula. Apakah refleks fovea normal (pada orang muda lekukan
fovea tampa sebagai cahaya pinpoint terang di tengah retina). Apakah terdapat lesi abnormal
seperti perdarahan, eksudat atau cotton wool spot. Kembalilah ke lempeng optik dan ikuti tiap
cabang pembuluh darah utama hingga ke perifer. Apakah diameter pembuluh darah normal,
apakah arteri menekan vena di tempat mereka bersilangan (A/V Nipping), apakah terdapat emboli
di arteriol. Juga periksa apakah ada abnormalitas di sekitar retina. Periksa retina perifer dengan
gerakan menyapu 3600.3

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bersifat tidak definitif, namun ada beberapa pemeriksaan
yang dilakukan untuk mendapatkan data tambahan. Pada pasien glaukoma dapat dilakukan:

 Goldmann applanation tonometry masih menjadi pemeriksaan standar untuk menentukan

tekanan intraokular. Akurasi pengukuran dipengaruhi oleh ketebalan kornea sentral, oleh
karena itu, pengukuran ketebalan korne dengan ultrasound pachymetry diperlukan.
 Goniosopy statis dan dinamis digunakan untuk mengevaluasi dan mendokumentasikan
penyebab dari penutupan sudut.
 Fundus photography dapat dilakukan untuk mendokumentasikan keadaan dari kepala
nervus optik dan lapisan serat saraf retina.
 Slit lamp biomikroskopi, baik yang menggunakan lensa kontak maupun yang tidak dapat
mendokumentasikan adanya penipisan dari tebal lapisan serat saraf retina.
 Automated Static Perimetry, saat ini menjadi metode klinis paling umum untuk mengetahui
lapang pandang pasien glaukoma. Kelebihannya terletak pada kemampuan alat ini untuk
menyediakan prosedur terstandardisasi yang bebas dari bias oleh karena pemeriksa.4,5
Klasifikasi Glaukoma

Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :

Glaukoma Primer (Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma), Glaukoma Sudut

tertutup (closed-angle glaucoma)) terdiri dari Akut, Subakut, Kronik dan Iris Plateau, Glaukoma
Kongenital, Glaukoma Sekunder dan Glaukoma Absolut

Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma)

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila
penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan
pandang.2

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah, Bulbus okuli yang pendek, Tumbuhnya
lensa, Kornea yang kecil, Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit, Akomodasi, Dilatasi pupil, Letak lensa lebih
kedepan, Kongesti badan cilier

Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan
tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan
kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan
akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang
berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai
sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang.
Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis.,
atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau
tokolitik).2

Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal,
sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil dengan
pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan
di mata atau penglihatan yang semakin kabur.2

Gejala objektif : 6

 Palpebra : Bengkak
 Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva,
injeksi episklera
 Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
 Bilik mata depan : Dangkal
 Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
 Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total,
warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹

Gejala Subjektif : 2

 Nyeri hebat
 Kemerahan ( injeksi siliaris )
 Pengelihatan kabur
 Melihat halo
 Mual – muntah

Working diagnosis

Glaukoma Akut Sudut Tertutup (Acute Angle-Closure Glaucoma)

Glaukoma ialah istilah non-spesifik yang ditujukan untuk beberapa penyakit okuler yang
ditandai dengan peningkatan dari tekanan intraokuler dan penurunan ketajaman penglihatan.
Kasus glaukoma akut sudut tertutup ini termasuk dalam kasus emergensi okuler dan membutuhkan
pembedaan dilihat dari penampakan klinisnya, kebutuhan untuk penanganan secara cepat, dan
pemeriksaan patologi atonomis yang tepat. Diagnosis yang cepat. Intervensi segera dan rujukan
dapat memberikan efek besar bagi kesembuhan dan morbiditas pasien.

Dahulu, istilah glaukoma akut sudut tertutup masih belum dapat dipastikan, dikarenakan
defisini dan kriteria diagnostik yang masih rancu. Hanya dalam beberapa tahun belakang ini,
mulailah dilakukan standardisasi mengenai definisi dari tiap jenis penyakit glaukoma sudut
tertutup. Glaukoma primer sudut tertutup, dan glaukoma akut primer sudut tertutup dahulu
digunakan secara bergantian. Namun sekarang, glaukoma akut sudut tertutup didefinisikan sebagai
keadaan dimana paling tidak ada 2 dari gejala berikut: nyeri okuler, mual/muntah, dan riwayat dari
penglihatan kabur disertai dengan halo dan paling tidak 3 dari tanda-tanda berikut ini: tekanan
intraokuler lebih dari 21 mmHg, injeksi konjungtiva, edema epitelial kornea, pupil dilatasi yang
non-reaktif, dan ruang yang lebih dangkal akibat oklusi.

Sudut tertutup primer didefinisikan sebagai sudut drainase yang dapat teroklusi dan
mengindikasikan adanya obstruksi trabekular oleh iris perifer (misalnya oleh karena sinekia
anterior, peningkatan tekanan intraokuler, distorsi serat iris, kekeruhan lensa, deposit pigmentasi
trabekular yang berlebihan). Istilah glaukoma diberikan bila terdapat proses neuropati optik
glaukomatous.

Secara khas, pasien biasanya di dalam berusia tua, menderita hiperopia, dan tidak memiliki
riwayat glaukoma. Lebih umum lagi, biasa pasien akan menunjukkan gejala nyeri periorbital dan
defisit visual. Nyeri yang dirasakan pasien dikaitkan dengan sakit kepala ipsilateral. Pasien dapat
menandai adanya penglihatan kabur dan mendeskripsikan fenomena melihat halo sekitar objek.
Investigasi yang saksama dapat menyingkirkan faktor presipitatnya, seperti lampu dim, dan
penggunaan obat-obatan. (antikolinergik, simpatomimetik). Dalam persentase pasien yang besar,
gejala ekstraokuler dan manifestasi sistemik merupakan keluhan utama. Pasien dapat mengalami
sakit kepala dan mungkin mendapatkan pengobatan untuk migrain atau mendapatkan evaluasi
yang diperuntukkan untuk perdarahan subaraknoid. Beberapa kasus melaporkan bahwa pasien
dengan muntah dan nyeri perut dapat salah didiagnosis sebagai gastroenteritis.5

Manifestasi klinis: Gejala dari glaukoma akut sudut tertutup dapat cukup dramatis dan
meliputi nyeri mata yang hebat, kemerahan, penglihatan kabur, melihat halo di sekitar cahaya,
sakit kepala, dan biasa ditemani dengan mual dan muntah. Dan biasanya gejala-gejala awal ini
justru ditanggapi sebagai sebuah masalah gastrointestinal yang dapat memperlamban diagnosis
akurat dari penyakit ini sendiri. Pemeriksaan okuler dapat menyingkap adanya edema kornea,
injeksi konjungtiva, ruang anterioir yangg dangkal, sel dan flare di bilik anterior, pupil yang mid-
dilatasi dan terkadang juga ada pengeruhan lensa, umumnya dengan flek putih kecil di bawah
kapsul anterior lensa (Glaucomflecken). Bila mata tengah cukup jelas untuk melihat fundus mata
dengan oftalmoskop, maka optic disc dapat terlihat bengkak dengan pulsasi di arteri retina sentral.
Peningkatan tekanan intraokuler yang ekstrim dapat meningkatkan risiko oklusi vena retina sentral
atau arteri retina sentral. Gonioskopi menjadi metode definitif yang dapat menentukan diagnosis
glaukoma sudut tertutup ini. Bila hanya scleral spur dan band dari badan siler dapat terlihat, maka
sudut bilik anterior tidak teroklusi. Bila sudut bilik anterior pada perbatasan oklusi, maka akan
nampak bahwa trabecular meshwork terlihat pada posisi paling dalam, biasanya di inferior. Bila
hanya garis Schwalbe yang terlihat, maka sudut bilik anterior tertutup. Pasien dengan risiko
glaukoma aut sudut terutup harus diingatkan akan gejala mereka dan serangan akut yang dapat
terjadi. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup primer mungkin tidak mengalami serangan akut,
namun dapat saja mengalami penutupan intermiten dari sudut ini atau dapat saja mengalami
penutupan secara progresif dengan gejala yang lebih sedikit hingga akhirnya kerusakan nervus
optik terjadi.

Secara singkat, glaukoma akut ditandai oleh nyeri mata yang hebat dan gangguan lapang
pandang secara mendadak. Individu melaporkan bahwa ia dapat saja melihat cahaya “halo” di
sekitar benda. Pembesaran mata dapat terjadi.5-8

Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Glaukoma primer ialah jenis glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang dapat menyebabkan glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang
yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti (1) bakat yang berupa gangguan fasilitas
pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit dan (2) mungkin
disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa
trubekulodisgenesis, iridodisgenesis, dan korneodisgenesis, dan yang paling sering berupa
trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma primer sudut tertutup ini juga dapat timbul dengan tanda dan gejala yang cukup
dramatis yang dapat berakibat pada kebutaan permanen dalam jangka waktu pendek apabila tidak
dirawat dengan baik. Glaukoma sudut tertutup terjadi oleh karena humor akueous tidak dapat
mengalir melalui pupil ke dalam bilik anterior (blokade pupil), yang akan meningkatkan tekanan
di belakang iris dan mendorong iris ke anterior (iris bombe) untuk mengoklusi ke sudut bilik mata
anterior. Pada umumnya glaukoma sudut tertutup apabila tidak berlangsung secara akut, maka
akan berlangsung secara kronik, dengan gejala klinis yang lebig ringan. Pada kasus glaukoma
primer kronik dengan sudut tertutup, sudut bilik mata anterior tertutup secara permanen oleh
sinekia anterior. Pada pasien ini, gehala yang terjadi bersifat minimal, namun walau begitu
penutupan sudut, peningkatan tekanan intraokuler, dan kerusakan glaukomatous berlangsung
gradual. Tekanan intraokuler pada kasus glaukoma kronik sudut tertutup dapat normal atau
meningkat. Pembentukan sinekia anterior, dapat bersifat progresif, dan pada ketiadaan serangan
intermiten, tekanan intraokuler ini dapat meningkat sedikit dikarenakan kinerja trabecula
meshwork yang berkurang. Pada mata dengan serangan intermite, tekanan intraokuler dapat
meningkat relatif cepat dikarenakan kelanjutan dari formasi sinekia anterior yang menyebabkan
rekurensi oleh penutupan sudut yang bersifat transien. Pada kasus ini pula, sudut bilik mata
anterior lebih tenang dan biasanya lebih dalam dibandingkan dengan pasien akut, pupil normal
tidak berdilatasi.

Manifestasi klinis: Gejala yang ditimbulkan kurang lebih sama dengan serangan akut
glaukoma, namun dengan intensitas lebih ringan. Bahkan, tidak jarang bersifat asimtomatis
dikarenakan onset lambat dari penyakit. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan. Gangguan
saraf optik akan bermanifestasi sebagai gangguan fungsi berupa penciutan lapang pandang. Gejala
bersifat samar, bila ada berupa mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang
penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan
memerlukan kaca mata baca untuk presbiopia yang lebih kuat dibandingkan dengan orang-orang
usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukoma sudah
berat.1,3,6,9

Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum
oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor
predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata
depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer.
Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut atau merambat (
creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan , mendapat
pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi (
Glaukoma residual)6

Pemeriksaan fisik :2

 Peningkatan TIO
 Sudut coa yang sempit
 Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
 Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Differential Diagnosis

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma yang paling banyak ditemukan. Penyebab glaukoma
dari tipe ini sendiripun belum diketahui. Peningkatan TIO merupakan faktor risiko yang penting
disamping faktor lain seperti ras, penurunan ketebalan kornea sentral, peningkatan usia dan
riwayat keluarga menderita glaukoma. Glaukoma sudut terbuka etilogi tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang
yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti:10

1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis
bilik mata yang menyempit.

2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis
dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi kadang terjadi pada
anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes
atau miopia.10

Etiologi

Beberapa penyebab dari kasus glaukoma akut sudut tertutup yang menyebabkan penurunan
visus mendadak, ialah bilik mata anterior yang lebih dangkal, lensa yang berlokasi lebih anterior,
axial length mata yang lebih pendek, iris yang tebal, muskulus dilator iris yang terlalu berkembang,
dan sudutu yang sempit. Kesemua hal ini dapat berkontribusi lebih untuk terjadinya kasus
glaukoma akut sudut tertutup.

Faktor yang mempresipitasi kejadian glaukoma ini, seperti obat-obatan (simpatomimetik,

antikolinergik, antidepresan/SSRI, antikonvulsan, sulfonamid, kokain, toksin botulinum), lampu
dim, dan koreksi yang terlalu cepat dari hiperglikemia. Sebuah kasus melaporkan bahwa glaukoma
akut sudut tertutup dapat dikaitkan dengan fistula dari sinus karotis-kavernosus, trauma, posisi
yang rawan akan tindakan bedah dan giant cell arteritis.5

Menurut sumber lain, glaukoma umumnya disebabkan oleh obstruksi dari aliran aqueous
humor yang keluar dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi
aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris, yang dapat terjadi pada infeksi atau
cedera atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Sebaliknya, glaukoma sudut terbuka primer terjadi
lebih bertahap, biasanya akibat fibrosis yang berhubungan dengan usia di sudut tersebut atau
obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran aqueous humor. Pada kasus tersebut,
terdapat peningkatan progresif dari tekanan intraokuler. Kadang-kadang peningkatan produksi dari
aqueous hunmor dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Faktor risiko glaukoma itu
sendiri ialah usia (10% pada usia >80), riwayat keluarga positif, berasal dari Karibia-Afrika,
kornea tipis, miopia, dan mutasi genetik.7

Lebih lanjut lagi, pada kasus ini sudut antara kornea dan iris sangat sempit. Kadang-kadang
sudut benar-benar menutup, sehingga akan menghambat aliran akueous dan TIO akan meningkat
dengan cepat. Karena kerusakan permanen pada retina dapat terjadi selama serangan-serangan,
maka tekanan harus diturunkan secepat mungkin dengan penggunaan obat tetes pilokarpin secara
intensif yang dikombinasi, bila perlu dengan asetalozamid intravena dan manitol hipertonis
intravena (suatu agen osmotik) untuk mengeluarkan air.9

Epidemiologi

Glaukoma sudut tertutup primer mengenai 1 dari 1000 orang yang berusia lebih dari 40
tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan laki-laki. Pasien dengan glaukoma
sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan
struktur bilik mata anterior lebih padat.3
 Di Amerika Serikat, kasus glaukoma akut sudut tertutup terjadi di antara 1 dan 40 kali
untuk setiap 1000 orang Amerika, berdasarkan ras mereka.

Hasil perawatan yang didapatkan oleh seorang pasien glaukoma akut sudut tertutup,
didasarkan pada durasi dari sejak onset sampai perawatan, penyakit okuler yang mendasari dan
ras. Derajat dari elevasi tekanan intraokuler telah menunjukkan bahwa hal ini memiliki dampak
yang lebih kecil pada ketajaman penglihatan pasien di masa mendatang. Beberapa studi
melaporkan bahwa sebanyak dua pertiga individu dengan glaukoma akut sudut tertutup tidak
kehilangan lapang pandang mereka. Walau begitu, orang-orang Asia nampaknya lebih refrakter
terhadap penanganan medis awal dan bahkan setelah penanganan secara definitif sekali pun,
mereka masih mengalami peningkatan progresif dari tekanan intraokuler dan penurunan ketajaman
penglihatan.

Glaukoma akut sudut tertutup terjadi pada1 dari 1000 orang berkulit putih, sekitar 1 dari
100 orang Asia, dan sebanyak 2-4 dari 100 orang Eskimo.

Kasus ini, lebih banyak mendominasi wanita dikarenakan bilik mata anterior yang lebih
dangkal. Pasien-pasien tua yang berada di usia ke-60 atau ke-70, memiliki risiko yang lebih besar
untuk menderita kasus glaukoma ini.5

Patofisiologi

Kasus glaukoma akut sudut tertutup menggambarkan adanya tahap akhir dari proses-proses
yang berakibat pada gangguan pada sirkulasi aqueous humor dan peningkatan yang subsekuen
dari tekanan intraokuler. Aqueous humor diproduksi oleh badan silier di dalam bilik posterior mata.
Kemudian cairan ini akan berdifusi dari bilik posterior, melalui pupil, untuk masuk ke dalam bilik
anterior. Dari bilik anterior, cairan ini kemudian akan diserap ke dalam sistem vaskuler melalui
trabecular meshwork dan canalis Schlemm yang terletak di dalam sudut bilik mata anterior.
Kelainan pada beberapa anatomis mata dapat menyebabkan bilik anterior untuk menyempit
dan menjadi predisposisi untuk terjadinya kasus glaukoma akut sudut tertutup. Beberapa hal
tersebut antara lain seperti bilik anterior yang dangkal, badan silier yang lebih tipis, iris yang lebih
tiis, lensa yang lebih tebal dan terletak lebih anterior dan juga axial length mata yang lebih pendek.
Studi-studi terkini telah menunjukkan bahwa peningkatan dari ketebalan iris dan area kros-
seksional dikaitkan dengan risiko yang lebih bagi seseorang. Dari semua variasi anatomis yang
ada, sudut sempit memiliki akibat yang lebih membahayakan.
Pada jenis glaukoma akut sudut tertutup yang tradisional, respons alami dari mata berupa
dilatasi terhadap lingkungan atau stimulus kimiawi yang akan berakibat dari aposisi dari lensa dan
iris yang patologis. Aposisi dan kontak antara lensa dan iris disebut blok pupiler. Lebih jauh, blok
pupiler dideskripsikan sebagai suatu keadaan dimana permukaan paling depan lensa bertempelan
dengan iris, sehingga aliran dari humor akueous terobstruksi. Ketika blok pupiler terjadi dan
berhubungan dengan iris, maka peningkatan tekanan di bilik posterior menyebabkan iris dapat
terlipat, terutama di daerah perifernya, untuk kemudian membengkok membentuk iris bombe. Iris
bombe ini lebih jauh akan menutup sudut yang sebelumnya sudah sempit dan akan menghalangi
drainase dari akueous, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
Penelitian terbaru, menunjukkan bahwa ada sebuah patofisiologi alternatif dari jalur
terjadinya kasus glaukoma akut sudut tertutup. Cronemberger et all menyatakan bahwa kejadian
akut ini dapat merupakan jejas dari sebuah imbalans autonomik pada seseorang dengan kasus
glaukoma akut sudut tertutup, lebih spesifik lagi ialah terjadi peningkatan pada tonus simpatetik.
Lebih jauh, muskulus yang mendilatasi iris pada individu-individu ni ditemukan lebih berkembang
dan lebih kuat. Secara singkat, akibat dari peningkatan tonus simpatetik okular, mencakup karena
distres emosional, kondisi rendah cahaya, atau setelah penggunaan obat simpatomimetik,
kontraksi dari muskulur dilator iris menyebabkan pupil dilatasi dan terjadi pula penebalan dari iris
bagian medial-perifer. Penebalan ini akan berakibat pada penutupan sudut, yang kemudian akan
menghambat aliran keluar dari aqueous humor.
Mekanisme lain yang dapat mendasari kasus ini mencakup plateau iris, pembengkakan lensa
dan blok silier. Plateau iris lebih jarang terjadi dibandingkan dengan blok pupiler dan disebabkan
oleh karena anterior insertion dari iris. Akibatnya, iris akan memblok trabecular meshwork dan
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Pembengkakan lensa dan blok silier terbilang
sangat jarang. Pembengkakan lensa terjadi di dalam kasus katarak dimana tekanan hidrasi
memaksa pembesaran dari lensa dan menyebabkan bilik anterior menyempit. Tekanan dari
posterior lensa akan mendorong lensa dan iris maju ke depan menyebabkan blok silier.5
Tatalaksana

Farmakologi:

Obat yang menurunkan TIO dengan meningkatkan aliran keluar

Latanopros, ialah suatu prodrug dari prostaglandin-F2 (PGF2). Obat ini menembus kornea
dan menurunkan TIO melalui peningkatan aliran aquoeous uveosklera. Mekanismenya dengan
melibatkan aktivasi amtriks metaloproteinase yang menyebabkan penurunan resistensi keluar.
Latanopros sangat efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pembedahan.
Selain itu, juga memiliki efek samping sistemik minimal dan telah dipakai secara luas.

Pilokarpin, menurunkan TIO melalui kontraksi otot siliaris. Kontraksi tersebut akan
menarik taji sklera dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan terpisah. Jalur cairan akan
terbuka dan aliran keluar aquaeous meningkat. Semua parasimpatomimetik menyebabkan miosis,
membuat penglihatan malam hari menjadi buruk dan terdapat penglihatan remang-remang.
Spasme otot siliaris meningkatkan penglihatan dekat. Oleh karena itu, penglihatan kabur biasanya
tidak menjadi masalah. Keluhan hanya berupa sakit kepala dan sakit pada alis mata.

Obat yang menurunkan TIO dengan mengurangi sekresi aqueous

Beta-bloker, misalnya timolol memblok adrenoreseptor beta-2 pada prosesus siliaris,

sehingga menurunkan sekresi aquoeus. Selain itu timolol, bisa memblok reseptor beta pada
pembuluh darah afeen yang memperdarahi prosesus siliaris. Hal tersebut menyebabkan
vasokonstriksi yang kemudian menurunkan ultrafiltrasi dan pembentukan aqueous. Obat-obat
yang diberikan sebagai tetes mata dapat diabsorpsi melalui mukosa nasal dan menimbulkan efek
sistemik. Oleh karena itu, beta-bloker bisa mencetuskan bronkospasme pada pasien asma atau
bradikardia pada pasien yang peka. Oleh sebab itu, beta-bloker seharusnya dihindari pada pasien
dengan asma, gagal jantung, blok jantung, atau bradikardia.

Brimonidin, dan apraklonidin, merupakan agonis adrenoreseptor alfa-2. Obat ini

menurunkan pembentukan aqueous melalui stimulasi reseptor alfa-2 pada terminal saraf
adrenergik yang menginervasi badan siliaris (sehingga menurunkan pelepasan norepinefrin)

Inhibitor karbonik anhidrase, asetazolamid bekerja pada badan siliaris dan mencegah
sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan transpor natrium dan pembentukan aqueous
karena transpor bikarbonat dan natrium saling berkaitan. Asetazolamid dapat diberikan secara oral
atau intravena, tetapi obat ini terlalu toksik untuk pemakaian jangka panjang. Dorzolamid,
merupakan inhibitor aktif karbonat anhidrase yang diberikan topikal. Dorzolamid dapat digunakan
tersendiri pada pasien dengan kontraindikasi beta-bloker. Obat ini termasuk golongan sulfonamid
dan dapat memberikan efek samping sistemik misalnya ruam kulit dan bronkospasme.

Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan pilokarpin 2% setiap
menit selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam selama satu hari. Pengobatan glaukoma akut harus
segera berupa pengobatan topikal dan sistemik. Tujuan pengobatan ialah merendahkan TIO
secepatnya kemudian bila tekanan mata normal dan mata sudah tenang, baru dilakukan
pembedahan. Pengobatan topikal diberikan pilokarpin 2%. Sistemik diberikan intravena karena
sering disertai mual. Diberikan asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250 mg tablet setiap
4 jam sesudah keluhan eneg hilang. Intravena juga dapat diberikan manitol 1,5-2 MK/kgBB dalam
larutan 20% namun perlu diperhatikan kelainan ginjal pasien. Gliserol sering dipakai dokter mata
dan diberikan per oral 1g/kgBB dalam larutan 50%.5,9

Non-farmakologi

Pembedahan trabekular dengan laser, bisa digunakan sebagai alternatif selain obat pada pasien
glaukoma. Dengan anestesia lokal, ahli bedah menggunakan laser agon atau diode untuk membuat
kira-kira 100 lesi pada permukaan dalam anyama trabekular. Pembakaran laser menyebabkan
pengerutan lokal, menghasilkan tegangan pada jaringan terdekat yang tidak diterapi, membuka
ruangan pada anyaman trabekular, dan memungkinkan peningkatan aliran aqueous. Pada
glaukoma sudut tertutup, bisa digunakan laser yttrium aluminium garnet (YAG) untuk membuat
lubang pada bagian pinggir iris. Hal ini mencegah pergerakan iris ke depan yang mempresipitasi
glaukoma akut dan biasanya disebabkan oleh blok parsial aliran akueous melalui pupil.
Pembedahan lain yang dilakukan ialah iridektomi ketika mata sudah dalam keadaan tenang.1,9

Komplikasi

Komplikasi yang paling ditakutkan dari kasus glaukoma akut sudut tertutup ialah kebutaan,
yang dapat terjadi pada semua jenis glaukoma. Oleh karena itu, kasus ini merupakan suatu
kegawatdaruratan medis. Agen topikal yang digunakan untuk mengobati glaukoma dapat memiliki
efek sistemik yang merugikan, terutama pada lansia. Efek ini dapat berupa perburukan dari fungsi
jantung, pernapasan atau neurologis. Beberapa komplikasi lain, yaitu:

a. Penurunan ketajaman penglihatan permanen

b. Episode berulang

c. Glaukoma maligna

d. Serangan pada mata sebelah

e. Oklusi dari arteri retina sentral dan vena retina sentral5,7

Preventif

Sebagai tindakan preventif, perlu diketahui beberapa faktor risiko yang dapat mencetuskan
glaukoma sudut tertutup, antara lain (1) wanita (2) keturunan Asia (3) umur yang kian bertambah
(4) hipermetropia (5) riwayat keluarga positif (6) katarak. Mata yang sebelumnya mengalami
serangan akut primer glaukoma sudut tertutup memiliki kemungkinan lebih dari 50% untuk
berkembang menjadi tipe kronik, walaupun sudah dilakukan iridotomi perifer. Mata sebelah, pada
pasien yang sebelumnya sudah mengalami episode akut glaukoma sudut tertutup, memiliki
kemungkinan lebih dari 50% untuk terserang dalam jangka waktu 5 tahun dan harus dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut dan monitor dengan baik. Pelaksanaan LPI sebagai profilaksis dianjurkan
untuk mencegah hal ini. Berikut ialah beberapa nasihat yang dapat diberikan pada pasien yang
sudah mengalami glaukoma sudut sempit:

a. Emosi (bingung dan takut) dapat mencetuskan serangan akut

b. Membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan
serangan pada glaukoma dengan blok pupil

c. Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil dapat berbahaya

d. Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya memakai
obat anthistamin dan antispasme.1,8
Prognosis

Beberapa studi yang mengevaluasi pasien setelah perawatan dari kasus glaukoma akut
sudut tertutup sudah mendemonstrasikan hasil yang cukup memuaskan. Dengan perawatan yang
adekuat, sebagian besar pasien dapat mengembalikan penglihatan mereka yang hilang. Pada orang
berkulit putih, tekanan intraokuler dapat dilakukan hanya dengan LPI (Laser Peripheral
Iridotomy) dan pada 65-76% orang Asia seringkali refrakter terhadap pengobatan jenis ini dan
membutuhkan pengobatan lain setelah menjalani LPI. Selain itu, orang-orang Asia juga memiliki
tingkat kehilangan lapang pandang yang lebih tinggi dengan peningkatan tekanan intraokuler yang
sedikit lebih tinggi. Telah banyak yang menduga bahwa serangan awal lebih berat pada orang Asia
yang dapat berakhir pada kerusakan trabekular. Kemungkinan lain ialah, dapat terjadi
pembentukan sinekia perifer yang menyebabkan penutupan kembali. Semakin cepat diagnosis
ditegakkan dengan perawatan yang tepat, maka prognosis dapat membaik.5

Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan
intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak
serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan
lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Kebutaan karena glaukoma
tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Penderita
glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan
penglihatan yang sudah lanjut.
Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Hal
tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui
penderitanya. Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka
deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin. Glaukoma dapat ditangani
dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk
menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut.
Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan
kerusakan penglihatan.
Daftar Pustaka

1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.h.167-9.

2. Rahmalia A, alih bahasa. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit
Erlangga;2007.h.94.
3. Rachmawati AD, alih bahasa. Lecture notes: Oftalmologi. Ed ke-9. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2006.h.106.
4. Gupta D. Glaucoma diagnosis and management. USA: Lippincott Williams & Wilkins;
2015.p.43-6.
5. Freedman J. Acute angle-closure glaucoma. Medscape 2012 Oct 30. Diakses tanggal 18
Mar 2014. Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/798811-overview
6. Lee DA, Higginbotham EJ. Clinical guide to comprehensive ophtalmology. New York:
Thieme Medical Publishers; 2014.p.345-6.
7. Subekti NB, alih bahasa. Buku saku patofisologi corwin. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2007.h.382-3.
8. Tham CC. Chronic angle-closure glaucoma. Medscape 2012 Aug 7. Diakses tanggal 20
Mar 2014. Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1205154-
overview
9. Surapsari J, alih bahasa. At a glance: farmakologi medis. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2006.h.27.

10. Affandi E, Pudjiastuti I. Terapi glaukoma primer sudut tertutup akut dengan iridoplasti
dan iridotomi laser. September 2009 ; 39 (3): h.135