GAGAL NAFAS AKUT

Dr K. Adi Sujendra, Sp.PD

Bag/SMF Penyakit Dalam FKIK Untad/RSUD Undata
 Pendahuluan
• Gagal Nafas adalah ketidakmampuan sistem
pernafasan untuk mempertahankan suatu
keadaan pertukaran udara antara atmosfir dg sel-
sel tubuh yg sesuai dg kebutuhan tubuh normal!

• Suatu keadaan yg mengancam kehidupan akibat

tidak adekuatnya pengambilan O2 dan
pengeluaran CO2!

• Peranan sistim pernafasan : mempertahankan

PO2, PCO2, dan pH darah arteri tetap normal
Gagal nafas diakibatkan oleh kelainan pd :!

• Paru!

• Jantung!

• Dinding dada!

• Otot pernafasan!

• Mekanisme pengendalian sentral ventilasi di

med oblongata
 Etiologi

• Intrapulmoner : kelainan saluran nafas

bawah, sirkulasi pulmoner, jaringan
interstisial, daerah kapiler alveolar!

• Ekstrapulmoner : kelainan pada pusat nafas,

neuromuskuler, pleura, maupun saluran
nafas atas
• PaO2 < 60 mmHg, berarti terjadi Gagal Nafas
Hipoksemia!

• PaCO2 > 45 mmHg, berarti suatu Gagal nafas

hiperkapnia!

• PaO2 ialah ukuran efektifitas oksigenasi

• PaCO2 ialah ukuran efektifitas ventilasi

 Klasifikasi Gagal Nafas
1. Kelainan yg mempengaruhi parenkim paru ( termasuk
jalan nafas, ruang alveolar, interstisial, dan sirkulasi
pulmoner). Umumnya menyebabkan Hipoksemia!

Contoh : Pneumonia,aspirasi isi lambung, ARDS, emboli

paru, asma, penyakit paru interstisial

2. Kelainan yang terutama mempengaruhi komponen non

Paru dari sistim pernafasan. Umumnya menyebabkan
Hiperkapnia

Contoh : penyakit yg menyebabkan kelemahan otot

pernafasan, peny SSP yg mengganggu pengendalian
ventilasi, kondisi yg mempengaruhi bentuk atau ukuran
dinding dada.
Sesuai patofisiologinya gagal nafas akut
dibedakan dalam 2 bentuk

• Hiperkapnik atau kegagalan ventilasi

• Hipoksemik/ non hiperkapnik atau kegagalan

oksigenasi
Gagal Nafas Hiperkapnia
• PaCO2 arterial abnormal tinggi

• PaO2 arterial menurun

• Hiperkapnia dan hipoksemia bersama-sama

• Paru mungkin normal atau tidak

• PPOK yg parah, asma berat, ARDS berat tdk

jarang timbulkan gagal nafas hiperkapnia.
Gambaran Klinis Gagal Nafas Hiperkapnia

• Hiperkapnia : somnolen , letargi, koma, asteriks,

tidak dapat tenang, tremor, bicara kacau, sakit
kepala, edema papil

• Hipoksemia : anxietas, takikardia, takipnea,

diaforesis, aritmia, perubahan status mental,
bingung, sianosis, hipertensi, hipotensi, kejang,
asidosis laktat
Gagal Nafas Hipoksemia

• PO2 arterial rendah

• PaCO2 normal atau rendah (membedakannya

dari gagal nafas hiperkapnia) yg masalah
utamanya adalah hipoventilasi alveolar

• Gagal nafas hipoksemia jauh lebih sering

dijumpai dari pada gagal nafas hiperkapnia.
• Hipoksemia : menunjukkan PO2 yg rendah dalam
arteri (PaO2), kapiler, vena, dan kapiler paru.

Istilah tsb dipakai untuk menunjukkan rendahnya

kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi O2
dalam Hemoglobin

• Hipoksia : berarti penurunan penyampaian

(delivery) O2 ke jaringan atau efek dari penurunan
penyampaian O2 ke jaringan.

Hipoksemia berat akan sebabkan hipoksia

Hipoksia dapat pula terjadi karena penurunan O2
delivery pada keadaan :

• rendahnya curah jantung

• anemia

• syok septik

• keracunan Karbon monoksida

Mekanisme Hipoksemia :

• Berkurangnya PO2 alveolar

• Meningkatnya pengaruh campuran darah vena

(venous admixture) :

- Pirau kanan ke kiri (right-to-left shunt)

- Ketidak sesuaian ventilasi-perfusi (ventilation-

perfusion mismatching)

- Keterbatasan difusi
Gambaran Klinis Gagal Nafas Hipoksemia
• Merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia
arterial dan hipoksia jaringan

• Hipoksemia arterial meningkatkan ventilasi melalui

stimulasi kemoreseptor glomus karotikus, diikuti
dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya
hiperventilasi

• sianosis!

• Hipoksia : gangguan mental utk pekerjaan kompleks

atau berpikir abstrak , perubahan status mental seperti
somnolen, koma, kejang, kerusakan otak hipoksik
permanen ,
• Hipoksia dini :gangguan mental utk pekerjaan
kompleks atau berpikir abstrak ,

• Hipoksia lebih berat : perubahan status mental

seperti somnolen, koma, kejang, kerusakan otak
hipoksik permanen , aktivasi sistim saraf
simpatis (takikardi, diaforesis, vasokonstriksi
sistemik, hipertensi)

• Hipoksia lebih berat lagi : bradikardia,

vasodilatasi, hipotensi, iskemi miokard, infark,
aritmia, gagal jantung
Tatalaksana Gagal Nafas Akut
Dasar-dasar fisiologis terapi:

1. Gagal Nafas hiperkapnia: perbaiki ventilasi

alveolar , penyedotan sekret, stimulasi batuk,
drainase postural atau perkusi dada, membuat
jalan nafas artifisial dg endotracheal tube (ETT)
atau trakeostomi.

• Oksigen tambahan : Sering dibutuhkan terutama

bila disertai dg hipoksemia.Pd beberapa pasien
dapat berbahaya. Perlu monitor dan disesuaikan
hati-hati
2. Gagal Nafas Hipoksemia :!

• Suplementasi Oksigen adalah terapi terpenting.

• Ventilasi mekanik dg PEEP mungkin diperlukan

pada peny berat spt ARDS

• Perhatian terhadap transportasi oksigen, koreksi

anemia berat, pertahankan curah jantung
adekuat

• Atasi penyakit dasar

• Jalan Nafas (airway)

• Oksigen

• Bronkodilator

• Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik

• Antikolinergik

• Teofilin

• Kortikosteroid
 Kegagalan Ventilasi
Penyakit-penyakit/keadaan Penyebab Kegagalan Ventilasi

1. Ekstra pulmoner : !

• Overdosis sedatif atau opiat

• Stroke serebrovaskuler

• Koma

• Hipotiroid

• Kerusakan primer pusat nafas

• Trauma dada

• Cedera medula spinalis

• Miastenis gravis

• Guillain Barre
• Gangguan keseimbangan elektrolit

• sklerosis multipel

• paralisis diafragma

• Distensi abdominal

• obesitas

• neurotoksin

• deformitas dinding dada

• nyeri pada dada yg hebat

• efusi pleura

• obstruksi trakea

• hipertrofi tonsilar dan adenoid

2. Pulmoner :!

• Asma Bronkial

• PPOM

• Fibrosis kistik

• Penyakit Paru Interstisial

• Atelektasis

• Konsolidasi

• Fibrosis

• Edema Paru
 Kegagalan Oksigenasi

• Gangguan Pulmoner non spesifik akut, ARDS

• Penyakit Paru Spesifik akut

• Penyakit Paru Progresif kronik

ACUTE RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME
(ARDS)

Dr. K. Adi Sujendra, Sp.PD

 Definisi

• Sindrom ditandai oleh peningkatan

permeabilitas membran alveolar-kapiler
terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai
kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan
yang mengandung protein dalam parenkim paru
 Konsensus Komite Konferensi
ARDS Amerika-Eropa th 1994
1. Gagal Nafas

2. Rasio tekanan oksigen arteri berbanding fraksi oksigen

yg diinspirasi (Pa O2/FIO2) <200 mmHg—>hipoksemia
berat

3. Radiografi toraks :infiltrat alveolar bilateral, sesuai dg

udema paru

4. Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary

wedge pressure) < 18 mmHg tanpa tanda klinis ( Ro dll),
tanpa adanya hipertensi atrial kiri / tanpa tanda gagal
jantung kiri.
Fakror Risiko Penyakit yang
berhubungan dengan ARDS

Akibat Sistemik!

Luka bakar, sepsis, pankreatitis, shock,

transfusi berulang, DIC, obat/overdosis, opiat,
aspirin, phenothiazine, antidepresan trisiklik,
amiodaron, kemoterapi, nitrofurantoin,
protamin, trombotik trombositopenic purpura,
cardiopulmonary bypass, cedera kepala,
Fakror Risiko Penyakit yang
berhubungan dengan ARDS
Akibat Paru sendiri!

aspirasi asam lambung, emboli (pembekuan

darah, lemak, udara atau cairan amnion), TBC
milier, radang paru difus/luas (SARS), radang
paru eosinofilik akut, cryptogenic organizing
pneumonitis, obstruksi sal nafas atas, asap
rokok yg mengandung kokain, near drowning,
terhisap gas beracun, keracunan oksigen,
trauma paru, ekspose radiasi, high altitude
exposure, lung reexpansion or referfusion.
 Patogenesis dan Patofisiologi

• Injury langsung dan tidak langsung—>aktifkan

kaskade inflamasi—>Fase inisiasi :sel imun dan
non imun lepaskan mediator inflamasi ke paru dan
sistemik—> Fase amplifikasi : sel efektor spt
netrofil teraktivasi, tertarik ke paru dan tertahan.
Melepaskan mediator inflamasi, oksidan, protease
—> Fase injury —> kerusakan pada epitel
alveolar dan endotel mikrovascular (membran
alveolar-kapiler) —> peningkatan permeabilitas
membran —> aliran cairan yg kaya protein masuk
ke ruang alveolar —> merusak integritas
surfaktan di alveolus —> kerusakan lebih jauh.
 Diagnosis Klinis
• Takipnea!

• Retraksi interkostal!

• Ronkhi basah kasar yang jelas!

• Hipotensi, febris!

• Gambaran hipoksia/syanosis tak respon dg

pemberian oksigen!

• Disfungsi /gagal organ ganda; ginjal, hati, otak, sal

cerna, kardiovaskuler.
Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium : !

-Analisa Gas Darah!

- Lekositosis!

- Gangguan fungsi Ginjal dan Hati, DIC /

MODS!

• Radiologi : CXR, CT Scan paru

 Perjalanan Penyakit
• ARDS muncul sbg respon terhadap berbagai trauma dan
penyakit yg mempengaruhi paru baik langsung (aspirasi
isi lambung, pneumonia berat, kontusio paru) maupun
tak langsung (sepsis, trauma berat, pankreatitis)!

• 12-48 jam —> distress pernafasan, perburukan sesak

dan takipnea!

• pemeriksaan AGDA : hipoksemia. Tak respon terhadap

therapi O2 melalui nasal!

• Rontgen : infiltrat difuse bilateral tanpa disertai

gambaran edema paru kardiogenik
ARDS merupakan bentuk ALI (acute Lung
Injury) yg paling berat dg ciri :!

1. Riwayat trauma atau suatu penyakit yg

menjadi inisiatot!

2. Hipoksemia refrakter terhadap th/ O2!

3. CXR : infiltrat difuse bilateral!

4. Tidak ada bukti suatu edem paru kardiogenik

 Tatalaksana Penyebab
Penyakit
• Penanganan holistik pd tahap awal dg cepat
dan tepat!

• Diagnosis dan penangan infeksi yg tepat!

• Pengenalan renjatan dan resusitasi cepat!

• Tatalaksana trauma dan bantuan sarana

pendukung yg baik
• Pencegahan DVT, ulserasi karena tekanan,
infeksi nosokomial, nutrisi adekuat. (penting pd
semua psn penyakit kritis)

• Tatalaksana ARDS intinya adalah mengatasi

hipoksemia berat, mengobati penyebab dasar
ARDS, dan tindakan suportif utk cegah
komplikasi.
4 Prinsip dasar pegangan tatalaksana ARDS:!

• Pemberian oksigen, PEEP dan ventilasi

tekanan positif!

• Kegagalan multi organ non paru dan infeksi

adalah penyebab utama kematian!

• Pengaturan ventilasi mekanik yg hati-hati!

• Prognosisnya buruk apabila penyebab

dasarnya tdk diatasi atau tdk ditangani dg baik.
 Mengenali Pasien Kritis

• Pasien yg alami ARDS dpt dideteksi pd tahap

awal

• Deteksi dini dan observasi secara hati-hati pd

psn berisiko mrpkan hal yg penting utk
deteksi tanda perburukan dan identifikasi
kebutuhan unit terapi intensif
 Gambaran pasien kritis
• Frek nafas : < 8 atau > 30/menit!

• Denyut nadi : < 40 atau > 130/menit!

• Tek darah : < 90 mmHg!

• Suhu : hipertermia (>38c) atau hipotermia (<36c)!

• Produksi urin : < 30 ml/jam selama 3 jam!

• Derajat kesadaran : tdk respon terhadap perintah!

• Oksigenasi : saturasi oksigen < 90% atau PaO2 < 60

mmHg!

• Asidosis : pH < 7,2, bikarbonat < 20 mmol/L