Anda di halaman 1dari 13

Cardiac Arrhythmia

Klasifikasi

Diklasifikasikan menjadi 2, yaitu :

1. Bradyarrhythmias
2. Tachyarrhythmias

A) BRADYARRHYTHMIAS

Denyut jantung yg normal, dihasilkan dari depolarisasi berulang dari sinus node dengan range
60-100 bpm. Namun pada bradiaritmia ritme denyut jantung kurang dari 60 bpm dikarenakan
adanya kelainan pembentukan impuls ataupun gangguan konduksi impuls.

Klasifikasi:

1. Sinoatrial Node
a. Sinus Bradycardia
Yaitu melambatnya irama normal jantung akibat penurunan hantaran dari SA node yaitu
kurang dari 60 bpm. Sinus bradikardi ini normal pada seseorang ketika sedang
beristirahat ataupun ketika tidur. Sedangkan keadaan patologis sinus bradikardia bisa di
sebabkan oleh beberapa faktor:
 Intrinsik factor yang dapat menekan aktivitas SA node: faktor usia (penuaan),
penyakit pada atrium seperti ischemic heart disease dan cardiomyopathy
 Ekstrinsik faktor yang dapat menekan aktivitas SA node, yaitu faktor medication
(β blocker dan calcium channel blocker), dan faktor metabolic (hipotiroidism)

Sinus bradikardi yang ringan (mild) biasanya asimtomatik dan tidak memerlukan
pengobatan. Namun penurunan denyut jantung (heart rate) akan menyebabkan cardiac
output menurun sehingga timbul fatigue, pusing dan pingsan.
b. Sick Sinus Syndrome (SSS)
Disfungsi SA node intrinsik yang menyebabkan periode bradikardi tidak tepat.
Kondisi ini sering menghasilkan gejala seperti dizzines, confusion dan syncope.
Pasien dengan sindrom ini (Akut) dapat diobati dengan di berikan antikolinergik
secara IV seperti atropine atau β adrenergik seperti isoproterenol yang akan
mempercepat denyut jantung. Sedangkan untuk (Kronik) bisa di lakukan permanent

pacemaker. SSS ini sering terjadi pada pasien lanjut usia. Disebut juga sindrom
bradikardi-takikardi yaitu pada EKG akan terlihat R-R interval yang cepat dan
lambat, diperkirakan disebabkan oleh fibrosis atrium yang merusak fungsi SA node
dan prediposisi AF dan Atrial Flutter. Untuk pengobatannya bisa di berikan terapi
obat antiaritmia dan pacemaker permanent.

2. Escape Rhythmk
Sistem secara ototmotis akan menggunakan AV node dan purkinje, tetapi hantaran
impuls lebih lambat dari SA node dan oleh karena itu akan ditekan selama rhythm sinus
normal. Jika SA node terganggu atau impuls konduksi dari SA node terblok maka escape
rhythm akan muncul dari pacemaker latent yang lebih distal.
a. Junctional escape rhythm
Berasal dari AV node atau proksimal bundle of his
- Dikarakteristikan :
- Kompleks QRS : normal, sempit yang terjadi secara berurutan
- HR :40-60 bpm
- QRS tidak di dahului oleh gelombang P, karena impuls berasal dari bawah atrium
- Bisa terdapat gelombang P retrograde, pada lead II, III dan Avf, menunjukan
aktivisi atria dari arah inferior

b. Ventricular escape rhythm


- HR : 30-40 bpm
- QRS : Melebar secara abnormal, karena ventrikel tidak terdepolarisasi oleh
konduksi branch kanan dan kiri tetapi lebih dari titik yang lebih distal dalam
sistem konduksi. Misalnya, ritme pelarian yang berasal dari cabang berkas kiri
akan menyebabkan bundel cabang memblokir pola QRS, karena dorongan
mendepolarisasi ventrikel kiri terlebih dahulu dan kemudian menyebar lebih
lambat melalui ventrikel kanan (RV). Sebaliknya, ritme pelarian yang berasal dari
cabang bundel kanan menyebabkan QRS muncul dengan konfigurasi blok cabang
bundel kiri. Melarikan diri ritme yang berasal lebih jauh, di miokardium ventrikel
itu sendiri, dicirikan oleh kompleks QRS yang lebih luas karena impuls seperti ini
dilakukan di luar serat Purkinje yang menyebar dengan cepat. Junctional dan
ventricular escape rhythms adalah mekanisme cadangan pelindung yang menjaga
detak jantung dan curah jantung ketika nodus sinus atau konduksi AV normal
gagal. Temuan klinis dan pengobatan bradikardia terkait dengan ritme melarikan
diri identik dengan yang dijelaskan SSS sebelumnya.
3. Atrioventricular conduction system
Terdiri dari AV node, bundle of his dan bundle of branch kanan dan kiri. Konduksi
terganggu antara atrium dan ventrikel. Terdapat 3 derajat :
a. First degree AV block
- Merupakan block AV tingkat pertama
- Terdapat Prolonged Delay depolarisasi atrium dan ventrikel, sehingga Interval PR
diperpanjang 0,2 detik atau lebih dari 5 kotak kecil pada EKG
- Hubungan (1:1) antara gelombang P dan kompleks QRS dipertahankan.
- Terdapat struktural defect yaitu pada AV. Seperti pada kasus MI dan chronic
degeneration disease
- Biasanya jinak (benign) dan tidak bergejala (asimptomatik)
- Pengobatan yang biberikan :β bloker, calcium channel antagonis, digitalis, dan
antiaritmia
b. Second degree AV block
Merupakan keadaan intermittent failure dari AV, menyebabkan gelombang P tidak di ikuti
komplesk QRS. Terdapat 2 tipe:
1). Tipe 1 ( Wenckebach block)
Yaitu delay AV meningkat secara bertahap pada setiap denyut/beat sampai impuls
benar-benar terblok/tidak ada. Sehingga gelombang P tidak di ikuti kompleks QRS
untuk satu denyut/beat, PR interval meningkat progresif sampai QRS hilang, setelah itu
PR interval akan memende (kembali keawal) lagi, dan siklusnya dimulai lagi. Tipe 1 ini
bersifat jinak (benign) dan biasanya mengenai anak-anak dan atlet terlatih. Untuk
pengobatan tipe 1 biasanya tidak diperlukan, tetapi dalam kasus-kasus simptomatik,
bisa di berikan atropine intravena atau isoproterenol, dapat meningkatkan konduksi
AV secara sementara. Kadang penempatan permanent pacemaker diperlukan, untuk
keadaan asipmtomatik yang tidak sembuh secara spontan atau menetap

2). Tipe 2
Merupakan kondisi yg lebih berbahaya daripada tipe 1.Hilangnya konduksi AV
secara tiba-tiba tanpa pemanjangan PR interval yang tertahap. Bahkan bloadenya ini
dapat bertahan hingga 2 atau lebih denyut/beat ( gelombang P berurutan yang tidak
diikuti oleh kompleks QRS) dikenal sebagai high grade AV block.

c. Third degree AV block


Disebut juga complete heart block, kegagalan total dari konduksi antara atrium dan
ventrikel. Pada orang dewasa, penyebab paling umumnya adalah acute myocard infarction
dan chronic degeneration. Blokade AV derajat 3 memutuskan aliran elektrik antara atrium
dan ventrikel atau pada gambaran EKG tidak terdapat hubungan antara gelombang P
dengan kompleks QRS karena atrium terdepolarisasi sebagai respons terhadap aktivitas SA
node, sementara escape rhythm yang lebih distal mendorong ventrikel secara mandiri.
disertai R-R 40-60 bpm. Treatmentnya, implantasi permanent pacemaker hamper selalu
diperlukan.
TAKIARITMIA

Tachyarritmia terjadi apabila heart rate >100 bpm. Tachyarritmia dapat dihasilkan dari 3
mekanisme, yaitu 1. Adanya automatisasi, 2. Reentry atau 3. Adanya triggered activity.

Tachyarritmia dapat dibedakan berdasar letak originnya menjadi supraventricular dan ventricular
berdasarkan :

1. Lebar QRS complex


2. Morfologi dan rate dari P wave
3. Relationship P waves dan QRS complex
4. Respon rhytm terhadap vagal manuvers

SUPRAVENTRICULAR ARRHYTHMIAS

a. Sinus tachycardia
 Dikarakteristikkan dengan adanya SA node discharge rate 100-180 bpm
 P wave dan QRS complex normal
 Biasanya normal timbul pada orang yang mengalami exercise, atau
peningkatan stimulus simpatetic seperti stress.
 Bisa timbul pada keadaan patologis seperti fever, hypoxemia,
hyperthyroidism, hypovolemia dan anemia

b. Atrial premature beat


 Atrial premature beat ini dapat timbul pada jantung yang sehat atau yang
mempunyai abnormalitas
 Dapat dihasilkan automatisasi atau reentry di atrial diluar SA node.
 APB biasanya asimptomatik tapi bisa menyebabkan palpitasi
 Di ECG akan terlihat P wave yang lebih awal dari seharusnya dengan bentuk
yang abnormal.

c. Atrial flutter
 Dikarakteristikkan dengan adanya aktivitas atrial yang cepat dan regular pada
rate 180-350 bpm
 Terjadi akibat adanya macro reentry pada fixed circuit pada area dinding
jantung. Sehingga terjadi kontraksi atrium besar-besaran sehingga terlihat
gelombang P yang besar dengan penampakan seperti gigi gergaji (SAW
TOOTH)
 Fixed circuit ini terbentuk dari adanya scarring dari penyakit lain, akibat
surgery atau prosedur abslasi.

d. Atrial fibrillasi
 Adanya chaotic rhytm dengan atrial rate yang sangat cepat (350-600 bpm) tapi
rate atrial ini tidak menyebabkan adanya kontraksi yang efektif sehingga
terlihat gelombang P yang kecil, tidak teratur dan bentuknya abnormal
 Penampakannya adalar ireegularly irregular
 Diakibatkan adanya wandering impuls akibat jalur micro reentry yang sangat
luas.
 Kadang atrial fibrilasi ini sering disertai dengan atrial flutter
 AF ini sangat berbahaya karena AF ini menyebabkan :
1. Rapid ventricular rate yang dapat mengakibatkan terganggunya
cardiac output
2. Tidak terorganisirnya kontraksi atrium dapat menyebabkan stasis
darah di chamber atrium, yang dapat menyebabkan pembentukan
thrombus, apabila terbentuk thrombus, apabila terbawa ke otak dapat
menyebabkan sumbatan dan mengakibatkan stroke.

e. Paroxysmal Supraventricular tachycardia


Paroxysmal supraventricular tachycardia manifestasi adalah :
1. sudden onset and termination
2. atrial rate berkisar antara 140-250 bpm
3. QRS complex masih narrow

Psvt terjadi akibat adanya reentry di AV node, atrium, atau adanya aksesory
pathway antara atrium dan ventricle. Di PSVT ada 2, yaitu AV node reentrant
tachycardia dan atrioventricular reentrant tachycardia.

a. AVNRT
 Pada AVNRT ini terjadi proses reentry dengan adanya unidirectional
blocked pathway dan slowed pathway, sehingga terjadi impuls masuk
yang banyak.
 Reentry ini terjadi di AV node, sehingga impuls ke ventricle lebih banyak
b. AVRT
Pada AVRT ini terbentuk adanya aksesory pathway dari atrium ke ventrikel
langsung tanpa AV node, karna impulse yang lewat aksesory pathway lebih cepat
dari pada impuls dari AV node, maka ventricle akan lebih cepat terdepolarisasi
karena dapat impuls dari 2 pathway. Yang mengakibatkan adanya tachyarritmia
 Contoh dari AVRT ini adalah WPW syndrome. Dimana terdapat aksesory
pathway, yang menyebabkan adanya tambahan impuls dari atrium,
sehingga pada ekg terlihat :
 PR interval memendek
 Adanya delta wave
 QRS lebih lebar

f. Focal atrial tachycardia


 Terjadi akibat adanya automatisasi jaringan atrial atau adanya reentry
 Pada ekg akan terlihat sinus rhtym yaitu P diikuti QRS complex, tapi
morphology P akan abnormal, menandakan bahwa gelombang P tidak
dihasilkan oleh SA node
 Dapat dihasilkan oleh adanya digitalis toxicity dan dipicu oleh peningkatan
tonus simpatetic
g. Multifocal atrial tachycardia
 Pada ECG terlihat adanya irregular rhytm dengan multiple P wave
morphologies (minimal 3)
 Atrial rate >100 bpm
 Disebabkan adanya automatisasi atrium atau reentry atau triggered activity.

VENTRICULAR ARRHYTHMIA

1. Premature Beats
 Terjadi akibat adanya ectopic ventricular focus action potential
 Dapat digolongkan menjadi bigemini, trigemini atau quadrigemini
 Diduga berkaitan dengan adanya sudden death heart failure pada pasien dengan
history myocard infarct sebelumnya
 Dapat diberikan treatment beta blocker atauintracardiac defibrillator pada pasien
yang parah kondisinya hingga mengancam jiwa

2. Ventricular Tachycardia
 Terjadinya tiga atau lebih ventricular premature beat
 Sustained VT bertahanlebihdari 30 detikdanterdapatgambaranklinis yang parah
seperti syncope serta memerlukan terapi antiarrhytmic drugs
 Non-sustained VT terjadikurangdari 30 detikdanmenghilangdengansendirinya
 Gambaran pada EKG akan terlihat komplek QRS lebih dari 0,12detik dengan rate
lebih dari 100 bpm.
 Jika kompleks QRS munculdengandengan rate yang regular danbentuk yang
sama, disebut monomorphic.
 Sedangkan jika bentuk kompleks QRS bervariasi disebut polymorphic

3. Torsades des Pointes


 Merupakan polymorphic VT dengan amplitude yang beragam
 Terjadiakibat early after depolarization
 Padagambaran EKG akanditemukangambaran prolonged QT interval yang
mengindikasikan durasi aksipotensial yang meningkat
 Jika tidak diterapi dengan baik dapat berdegenerasi menjadi ventricular
fibrillation
 Pasien dengan Torsades des Pointes diberikan IV magnesium dan IV beta
adrenergic
4. Ventricular Fibrillation
 Berbahaya karena dapat menyebabkan kematian
 Terjadi akibat stimuli yang cepatdari ventrikel
 Pada gambaran EKG dapatditemukan gambaran yang irregular “carutmarut “
 Pasien dengan VF diterapi dengan defibrillator dan diberikan obat antiarrhytmia
secara intravenous, atau pada intracardiac defibrillator pada pasien yang lebih
parah

Anda mungkin juga menyukai