BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik,

ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,
defek kerja insulin, atau keduanya.Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi
pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomi. Manifestasi komplikasi
kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa
kelainan pada retina mata glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung
(kardiomiopati). Pada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM
dapat terjadi pada pembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner)
dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa
kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi
saluran kemih, tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat
berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes.1
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling
ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetes sering mengecewakan baik bagi dokter
pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetes
berakhir dengan kecacatan dan kematian.1

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Pitauli Mani
Umur : 62 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : RT 02 Cendana
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
MRS : 13 Maret 2018, Pukul 22.00 (Ruang A3)

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama :
Pasien datang dengan keluhan luka di kaki sebelah kiri tidak kunjung
sembuh sejak ± 7 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang :
 Pasien datang dengan keluhan luka di kaki sebelah kiri tidak kunjung
sembuh sejak ± 7 hari SMRS. Pasien tidak tahu penyebab luka, pasien
tidak sadar bahwa kakinya terluka. Semakin hari luka semakin meluas
hingga kurang lebih 3. Pasien merasakan nyeri pada kakinya seperti
berdenyut, kemerahan, panas, bengkak, dan mulai bernanah..
 Kurang lebih 5 tahun SMRS pasien mengeluh sering merasa haus,
terutama pada malam hari sehingga pasien banyak minum, dan sering
terbangun untuk buang air kecil, nafsu makan seperti biasa, tetapi pasien
merasa berat badannya menurun. Pasien juga mengeluh mudah lelah saat
bekerja sehari-hari.
 Kurang lebih 5 tahun yang lalu pasien berobat ke puskesmas dengan
keluhan tersebut. Pasien dikasih obat dan kata dokter disana pasien
menderita kencing manis, namun pasien lupa nama obat. Obatnya rutin
diminum selama ±2 tahun 6 bulan. Namun, setelah itu, pasien tidak rutin

2
 minum obat lagi. Tidak ada riwayat pengobatan tradisional atau minum
ramu-ramuan.
 Demam disangkal,
 Mual dan muntah tidak ada, nyeri ulu hati (-)
 Buang air besar biasa, konsistensi padat, warna kuning kecoklatan
 Buang air kecil lancar, warna kuning tua, riwayat BAK berpasir dan keruh
(-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat Penyakit Jantung (-)
 Riwayat Penyakit Ginjal (-)
 Riwayat Penyakit kuning (-)
 Riwayat Alergi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat DM (+) kakak kandung pasien
 Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat Penyakit Ginjal (-)
 Riwayat Penyakit Jantung (-)

Riwayat Pekerjaan dan Sosial :

Pasien sehari-hari bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pendidikan terakhir
pasien Sekolah Menengah Pertama tetapi tidak tamat. Suami pasien sudah
meninggal sekitar 5 tahun yang lalu, dan memiliki riwayat penyakit kencing
manis. Pasien memiliki jaminan kesehatan yaitu BPJS kelas III. Riwayat
kebiasaan pasien; kurang berolahraga, tidak merokok, suka makan makanan yang
manis dan asin, serta minum teh yang manis.

3
2.3 Pemeriksaan Fisik
Status Generalisata
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign
TD : 110/70 HR : 85x/menit RR : 20x/menit Suhu : 36,4 C

Status Gizi
BB : 48 Kg TB :150 cm
IMT : BB(kg)/TB2 (m)
: 48/(1,50)2 = 21,33 (BB normal)

Kulit
 Warna : sawo matang
 Efloresensi : (-)
 Jaringan Parut : (-)
 Pertumbuhan Rambut : normal
 Pertumbuhan Darah : (-)
 Suhu : 36,4 C
 Turgor : normal, <2detik
 Lainnya : (-)

Kelenjar Getah Bening

 Pembesaran KGB : (-)

Kepala
 Bentuk Kepala : Normocephal
 Rambut : Beruban
 Ekspresi : Tampak sakit sedang
 Simetris Muka : Simetris

Mata
 Konjungtiva : Konjungtiva anemis (-/-)

4
  Sklera : Sklera Ikterik (-/-)
 Pupil : isokor
 Lensa : normal
 Gerakan : normal
 Lapangan Pandang : normal

Hidung
 Bentuk : Simetris
 Sekret :(-)
 Septum : deviasi (-)
 Selaput Lendir :(-)
 Sumbatan :(-)
 Pendarahan :(-)

Mulut
 Bibir : Kering (-), Sianosis (-)
 Lidah : atrofi papila lidah (-)
 Gusi : anemis (-)

Telinga
 Bentuk : simetris
 Sekret : (-)
 Pendengaran : normal

Leher
 JVP : 5+1 cmH2O
 Kelenjar Tiroid : tidak teraba
 Kelenjar Limfonodi : tidak teraba

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas Atas : ICS II Linea parasternal sinistra

5
 Batas Kiri : ICS V Linea midclavicula sinistra
Batas Kanan : ICS III Linea parasternal dextra
Batas Bawah : ICS IV Line parasternal dextra
Auskultasi : BJ I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, spider nervi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Sonor kanan dan kiri
Auskultasi : Vesikuler kanan dan kiri, Rhonki (-), Wheezing (-)

Abdomen
Inspeksi :Datar, Simetris, spider nervi (-).
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-) epigastrik
Perkusi :Timpani.
Auskultasi :Bising Usus (+), Normal

Ekstremitas
Superior :
Dextra : akral hangat, CRT <2 Detik, edem (-), luka (-)
Sinistra: akral hangat, CRT <2 Detik, edem (-), luka (-)
Inferior :
Dextra : akral hangat, CRT <2 Detik, edem (-), luka (-), pulsasi arteri
dorsalis pedis (+)
Sinistra : akral hangat, CRT <2 Detik, edem (+), luka (+) pada dorsum
pedis sinistra. Ukuran luka; panjang 3 cm, lebar 4 cm dengan
kedalaman ± 0,5 cm; berbau busuk, dengan bentuk tidak beraturan.
Warna kulit disekitar luka merah. Tepi luka merata, dasar luka
tampak fascia superficialis. Pus (+), tidak ada gangren dan
sensibilitas menurun.

Kriteria WAGNER : derajat 1 yaitu tukak superficial

6
Kriteria PEDIS :

 Perfusion : derajat 1

 Extent : 3cm x 4cm x 0,5cm

 Depth : derajat 1

 Infection : derajat 2

 Sensation : derajat 2

Pemeriksaan ABI :
lengan Tungkai
kanan : 110 kanan : 130
kiri : 110 kiri : 140

ABI kanan : 130:110 = 1,18 (normal)

ABI kiri : 140:110 = 1,27 (normal)

2.4 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin (13/03/2018)
WBC : 12.32x109/L MCV : 75.7 fL
RBC : 4.3x1012/L MCH : 26 pg
HGB : 11.2 g/dL MCHC : 344 g/L
PLT : 286x109/L HCT : 32.6%
GDS : 281 mg/dL

Urin Rutin (13/03/2018)

Warna : Kuning muda Protein : (-)
pH :5 Glukosa : (-)
BJ : 1,020 Bakteri : (-)
Leukosit : 1-3 /LPB Bilirubin : (-)
Eritrosit : 1-2 /LPB
Epitel : 3-5 /LPB

7
Feses Rutin (13/03/2018)
Warna : kuning
Konsistensi : Lunak
Parasit : (-)
Lendir : (-)
Telur cacing : (-)

Faal Ginjal
Ureum/Kreatinin : 36/1,1

2.5 Diagnosa Kerja

Ulkus Pedis Sinistra Wagner Grade 1 e.c Diabetes Melitus Tipe 2

Normoweight Tidak Terkontrol

2.6 Anjuran Pemeriksaan

 Pemantauan GDS dan GDP
 Kimia Darah (Faal Hati)

2.7 Tatalaksana
Farmakologis:
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novorapid 3 x 5 IU
Dosis Insulin : 0,5 IU x 48kg = 24 IU
40% dosis basal = 9 IU
60% dosis preprandial = 15 IU/3
= 5 IU
 Perawatan Luka : debridement 2x perhari dengan NaCl 0.9%+ gentamisin

8
 Non Farmakologis:
 Diet DM 1200 kkal
Kebutuhan kalori harian BBI x 25%
90% (TB-100) x kg x 25 kkal
90% (150-100) x kg x 25 kkal
45 kg x 25 kkal =1125 kkal
Stres metabolik ditambah 10-30 % =1125+375 = 1237,5, dibulatkan
menjadi 1200 kkal
 Tirah baring

2.8 Edukasi
 Luka dibersihkan secara rutin
 Berjalan menggunakan alas kaki, mencuci kaki dengan air hangat.
 Pemeriksaan telapak kaki regular setiap hari, antara jari kaki
 Kontrol gula darah secara rutin dan minum obat rutin
 Jika mengalami keluhan seperti badan lemas, lelah, gemetar, berkeringat,
berdebar-debar, pucat, segera minum air gula.
 Mobilisasi

2.9 Prognosis
 Quo Vitam : Dubia ad bonam
 Quo Functionam : Dubia ad bonam
 Quo Sanactionam : Dubia ad bonam

2.10 Follow Up
Tabel 2.1 Follow Up Pasien
Tanggal Perkembangan
13/03/2018 Perawatan hari ke I
S: Lemas, Nyeri pada luka, edema (+), nanah (+)
O: TD: 110/70 N : 76x/menit RR: 20x/menit T : 36,4
GDS : 281 mg/dL

9
 A: Ulkus Pedis Sinistra Wagner Grade 1 e.c Diabetes Melitus
Tipe 2 Normoweight Tidak Terkontrol
P:
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka (debridement) 2x/hari

14/03/2018 Perawatan hari ke II
S: Lemas, nyeri pada kaki (+)
TD : 110/70 N : 85 x/I S: 36 RR : 20 x/I
GDS : 348 mg/dl
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka 2x/hari

15/03/2018 Perawatan hari ke III
S: Lemas, nyeri pada kaki (+)
TD : 110/60 N : 77 x/i S : 36,7 RR : 20 x/I
GDS : 326 mg/dL
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka 2x/hari

10
16/03/2018 Perawatan hari ke IV
S: Lemas, nyeri pada kaki
TD : 120/70 N : 80 x/I S: 36,2 RR ; 20 x/I
GD2PP :09.00 :135mg/dl, 15.00 :104 mg/dl, 19.00 :307
mg/dl
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka 2x/hari

17/03/2018 Perawatan hari ke V
S: Lemas, nyeri pada kaki
TD : 120/70 N : 82x/I S :36,2 RR: 22x/I
GDS: 174 mg/dL
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka 2x/hari

18/03/2018 Perawatan hari ke VI
S: Lemas, nyeri pada kaki
TD : 120/80 N : 73 x/I S : 36,3 RR : 20 x/I
GDS : 202 mg/dL
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU

11
  Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka 2x/hari

19/03/2018 Perawatan hari ke VII
S: Lemas, pusing, nyeri pada kaki
TD : 120/80 N : 88 x/I S : 36,4 RR :20 x/I
GDS : 85 mg/dL
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka 2x/hari

20/03/2018 Perawatan hari ke VIII
S: Lemas , nyeri pada kaki
TD : 100/70 N : 108 x/I S : 36,2 RR 22 x/I
GD N : 196 mg/dl
GDPP : siang : 141 mg/dl, sore : 81 mg/dl
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka 2x/hari

21/03/2018 Perawatan hari ke IX
S: nyeri pada kaki(+) berkurang
TD : 120/80 N : 80 x/I S : 36,8 RR: 20 x/i
GD N : 145 mg/dl
GDPP : siang : 88 mg/dl, sore : 116 mg/dl
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm

12
  Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka 2x/hari

22/03/2018 Perawatan hari ke X
S: nyeri pada kaki (+) berkurang
TD : 110/70 N: 74 x/I S : 36,0 RR: 20 x/I
GD N : 150 mg/dl
GDPP : siang :148 mg/dl
 IVFD NaCl 0,9% 20 ttpm
 Inj Ceftriaxone 1x2 gr
 Inj Metronidazole 3x500 mg
 Inj Levemir 1 x 9 IU
 Inj Novoravid 3 x 5 IU

Perawatan luka 2x/hari

13
 BAB III
ANALISIS KASUS

3.1 Resume
A. Anamnesis
1. Awalnya luka hanya kecil, namun semakin hari luka semakin meluas
dan tidak kunjung sembuh pada punggung kaki disertai bengkak di
daerah sekitar luka, dan mulai bernanah dan nyeri pada luka di kaki
sebelah kiri
2. Gula darah yang tidak terkontrol
3. Sering merasa haus, banyak minum, sering kencing terutama pada
malam hari. Berat badan turun dan mudah lelah saat bekerja.
4. Faktor Resiko : Riwayat DM pada keluarga (+), sering makan dan
minum yang manis

B. Pemeriksaan Fisik
1. Ekstremitas Inferior
Sinistra : akral hangat, CRT <2 Detik, edem (+), luka (+) pada
dorsum pedis sinistra. Ukuran luka; panjang 3 cm, lebar 4 cm dengan
kedalaman ± 0,5 cm; berbau busuk, dengan bentuk tidak beraturan.
Warna kulit disekitar luka merah. Tepi luka merata, dasar luka tampak
fascia superficialis. Pus (+), tidak ada gangren dan sensibilitas
menurun.

C. Laboratorium
1. Leukositosis
2. Hiperglikemia

14
3.2 Identifikasi Masalah
1. Luka tidak kunjung sembuh pada punggung kaki
2. Gula darah yang tidak terkontrol
3. Sering merasa haus, banyak minum, sering kencing terutama pada malam
hari. Berat badan turun dan mudah lelah saat bekerja.

3.3 Analisis Masalah

1. Luka tidak kunjung sembuh pada punggung kaki

Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling

ditakuti. Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang
DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.
Neuropati, baik sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan
berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya
perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi
menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran
darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki
diabetes.Ulkus diabetik bisa menjadi gangren kaki diabetik. Penyebab gangren
pada penderita DM adalah bakteri anaerob, yang tersering Clostridium. Bakteri ini
akan menghasilkan gas, yang disebut gas gangren.1,4
Faktor risiko kaki diabetik, antara lain diabetes lebih dari 10 tahun, laki-
laki, kontrol gula darah buruk, ada komplikasi kardiovaskular, retina, dan ginjal.
Hal-hal yang meningkatkan risiko antara lain neuropati perifer dengan hilangnya
sensasi protektif, perubahan biomekanik, peningkatan tekanan pada kaki, penyakit
vaskular perifer (penurunan pulsasi arteri dorsalis pedis), riwayat ulkus atau
amputasi serta kelainan kuku berat.4
Luka timbul spontan atau karena trauma, misalnya kemasukan pasir,
tertusuk duri, lecet akibat sepatu atau sandal sempit dan bahan yang keras. Luka
terbuka menimbulkan bau dari gas gangren, dapatmengakibatkan infeksi tulang
(osteomielitis).4

15
 Ulkus kaki diabetes disebabkan tiga faktor yang sering disebut trias, yaitu:
iskemi, neuropati, dan infeksi. Kadar glukosa darah tidak terkendali akan
menyebabkan komplikasi kronik neuropati perifer berupa neuropati sensorik,
motorik, dan autonom.4-6
Neuropati sensorik biasanya cukup berat hingga menghilangkan sensasi
proteksi yang berakibat rentan terhadap trauma fisik dan termal, sehingga
meningkatkan risiko ulkus kaki. Sensasi propriosepsi yaitu sensasi posisi kaki
juga hilang.4,5,7
Neuropati motorik mempengaruhi semua otot, mengakibatkan penonjolan
abnormal tulang, arsitektur normal kaki berubah, deformitas khas seperti hammer
toe dan hallux rigidus. Deformitas kaki menimbulkan terbatasnya mobilitas,
sehingga dapat meningkatkan tekanan plantar kaki dan mudah terjadi ulkus.4,5,7
Neuropati autonom ditandai dengan kulit kering, tidak berkeringat, dan
peningkatan pengisian kapiler sekunder akibat pintasan arteriovenosus kulit. Hal
ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit, sehingga kaki rentan terhadap
trauma minimal. Hal tersebut juga dapat karena penimbunan sorbitol dan fruktosa
yang mengakibatkan akson menghilang, kecepatan induksi menurun, parestesia,
serta menurunnya refleks otot dan atrofi otot.4,5
Penderita diabetes juga menderita kelainan vaskular berupa iskemi. Hal ini
disebabkan proses makroangiopati dan menurunnya sirkulasi jaringan yang
ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi arteri dorsalis pedis, arteri
tibialis, dan arteri poplitea; menyebabkan kaki menjadi atrofi, dingin, dan kuku
menebal. Selanjutnya terjadi nekrosis jaringan, sehingga timbul ulkus yang
biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.4-6
Kelainan neurovaskular pada penderita diabetes diperberat dengan
aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan kondisi arteri menebal dan menyempit
karena penumpukan lemak di dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki
dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, kesemutan,
rasa tidak nyaman, dan dalam jangka lama dapat mengakibatkan kematian
jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus kaki diabetes. Proses angiopati

16
pada penderita DM berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer
tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian.4,7

Gambar 3.1 Patofisiologi terjadinya ulkus pada kaki diabetik1

Tabel 3.1 Klasifikasi Texas1

Stadium Tingkat
0 1 2 3
A Tanpa tukak Luka Luka sampai Luka sampai
atau pasca superficial, tendon atau tulang/sendi
tukak, kulit tidak sampai kapsul sendi
intak/utuh tendon atau
tulang kapsul sendi
B Dengan infeksi
C Dengan iskemia
D Dengan infeksi dan iskemia

17
3.2 Klasifikasi pada Ulkus Diabetik
Tabel 3.2 Klasifikasi pada Ulkus Diabetik1
Klasifikasi PEDIS International Consensus on the Diabetic Foot 2003
Impaired 1. None
Perfusion 2. PAD + but not critical
3. Critical limb ischemia
Size/Extentnin 1. Superficial fullthickness, not deeper than dermis
mm2 2. Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous
Tissue structures, fascia, muscle or tendon
Los/Dept 3. All subsequent layers of the foot involved including bone
and or joint
Infection 1. No symptoms or signs of infection
2. Infection of skin and subcutaneous tissue only
3. Erythema > 2 cm or infection involving subcutaneous
structure (s) No systemic sign (s) of inflammatory
response
4. Infection with systemic manifestasion : fever,
leucocytosis, shift to the left, metabolic instability,
hypotension, azotemia
Impaired 1. Absent
Sensation 2. Present
Klasifikasi Wagner (klasifikasi yang saat ini masih banyak dipakai)
0. Kulit intak/utuh
1. Tukak superficial
2. Tukak dalam (sampai tendo,tulang)
3. Tukak dalam dengan infeksi
4. Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki
5. Tukak dengan gangren luas seluruh kaki

18
Pengelolaan Kaki Diabetes

Pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu

pencegahan kaki diabetes dan ulkus (pencegahan primer sebelum terjadi
perlukaan kulit) dan pencegahan kecacatan yang lebih parah (pencegahan
sekunder dan pengelolaan ulkus/gangren diabetik).1
A. Pencegahan Primer
Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan
terjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit.
Pencegahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para
penyandang DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki
diabetik untuk mencegah timbulnya luka lain pada kulit.1
Keadaan kaki penyandang DM digolongkan berdasarkna risiko terjadinya
dan risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetik
berdasarkan risiko terjadinya masalah (Frykberg) yaitu: 1
1) Sensasi normal tanpa deformitas
2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi
3) Insensitivitas tanpa deformitas
4) Iskemia tanpa deformitas
5) Kombinasi/complicated
a) Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan/atau deformitas
b) Riwayat adanya tukak, deformitas Charcot.
Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya
tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan
dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan
alas kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik
akan dapat dicegah.1,6,7
Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut. Untuk kaki
yang insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang
insensitif tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenai
alas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk

19
kasus dengan permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk
memperbaiki vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan dibahas
lebih lanjut pada upaya pencegahan sekunder.1,7

Pencegahan Sekunder
Pengelolaan Holistik Ulkus/Gangren Diabetik Kerjasama multidisipliner
sangat diperlukan. Berbagai hal harus ditangani dengan baik dan dikelola
bersama, meliputi:1
 Wound control
 Microbiological control-infection control
 Mechanical control-pressure control
 Educational control
Terapi Farmakologis
Jika mengacu pada berbagai penelitian aterosklerosis (jantung, otak), obat
seperti aspirin yang dikatakan bermanfaat,akan bermanfaat pula untuk kaki DM.
Namun, sampai saat ini belum ada bukti kuat untuk menganjurkan pemakaian
obat secara rutin guna memperbaiki patensi pembuluh darah kaki penyandang
DM.1
Revaskularisasi
Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau kondisi klaudikasio
intermitten hebat, maka tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum
tindakan, diperlukan pemeriksaan arteriografi. Untuk oklusi panjang dianjurkan
operasi bedah pintas terbuka. Untuk oklusi pendek dapat dipikirkan prosedur
endovaskular. Pada keadaan sumbatan akut dapat dilakukan tromboarterektomi.
Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat
diperbaiki, sehingga pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik. Terapi hiperbarik
dilaporkan juga bermanfaat memperbaiki vaskularisasi dan oksigenisasi jaringan
luka pada kaki diabetes sebagai terapi adjuvan. Masih banyak kendala untuk
menerapkan terapi hiperbarik secara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetes.1

20
Wound Control
Perawatan luka sejak awal harus dikerjakan dengan baik dan teliti.
Evaluasi luka harus secermat mungkin. Klasifikasi ulkus pedis dilakukan setelah
debridement adekuat. Jaringan nekrotik dapat menghalangi proses penyembuhan
luka dengan menyediakan tempat untuk bakteri, sehingga dibutuhkan tindakan
debridement. Debridement yang baik dan adekuat akan sangat membantu
mengurangi jaringan nekrotik, dengan demikian akan sangat mengurangi produksi
pus/cairan dari ulkus/gangren.1,5,6
Berbagai terapi topikal dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba
pada luka, cairan normal saline sebagai pembersih luka, senyawa silver sebagai
bagian dari dressing. Povidone iodine dapat bersifat toksik pada penyembuhan
luka. Berbagai cara debridement non-surgikal seperti preparat enzim dapat
dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan nekrotik.1,6
Jika luka sudah lebih baik dan tidak terinfeksi lagi, dressing seperti
hydrocolloid dressing dapat dipertahankan beberapa hari. Untuk kesembuhan
luka kronik seperti luka kaki diabetes, suasana kondusif sekitar luka harus
dipertahankan. Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka
tidak akan beranjak ke proses selanjutnya. Untuk menjaga suasana kondusif dapat
dipakai kasa yang dibasahi dengan normal saline.1,5,6
Microbiological Control
Data pola kuman perlu diperbaiki secara berkala, umumnya didapatkan
infeksi bakteri multipel, anaerob, dan aerob. Antibiotik harus selalu sesuai dengan
hasil biakan kuman dan resistensinya. Lini pertama antibiotik spektrum luas,
mencakup kuman gram negatif dan positif (misalnya sefalosporin), dikombinasi
dengan obat terhadap kuman anaerob (misalnya metronidazole).1,6
Pressure Control
Jika tetap dipakai untuk berjalan (menahan berat badan/weight bearing),
luka selalu mendapat tekanan, sehingga tidak akan sempat menyembuh, apalagi
bila terletak di plantar seperti pada kaki Charcot. Berbagai cara surgikal dapat
dipakai untuk mengurangi tekanan pada luka seperti:1
a. Dekompresi ulkus/gangren dengan insisi abses

21
b. Prosedur koreksi bedah seperti operasi untuk hammer toe, metatarsal head
resection, achilles tendon lengthening, partial calcanectomy.
Education Control
Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik.
Dengan penyuluhan yang baik, seperti berhenti merokok, menggunakan alas kaki,
kontrol hiperlipidemia bagi penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik maupun
keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan
yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.1,7

Tabel 3.3 Edukasi perawatan kaki ulkus1

2. Gula darah yang tidak terkontrol

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup

penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi :2,3
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas
hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa
darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien
secara komprehensif.

22
 Kriteria pengendalian didasarkan pada hasil pemeriksaan kadar glukosa,
kadar HbA1C, dan profil lipid. Definisi DM yang terkendali baik adalah apabila
kadar glukosa darah, kadar lipid, dan HbA1c mencapai kadar yang diharapkan,
serta status gizi maupun tekanan darah sesuai target yang ditentukan.2,3,7

Tabel 3.4 Sasaran Pengendalian DM3

23
 Gambar 3.2 Algoritme Pengelolaan DM

3. Sering merasa haus, banyak minum, sering kencing terutama pada malam

hari. Berat badan turun dan mudah lelah saat bekerja.

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ
tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.2,3

24
 Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.2,3

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan

adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:2,3
 Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
 Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Tabel 3.5. Kriteria Diagnosis DM3

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM

digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).2,3
 Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaanglukosa
plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa
plasma 2-jam <140 mg/dl;

25
  Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma
2-jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa
<100 mg/dl
 Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
 Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.

Tabel 3.6 Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis daibetes dan
prediabetes.

Terapi Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:2,3
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Ketoasidosis diabetik
 Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
 Hiperglikemia dengan asidosis laktat
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
 Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

26
 Jenis dan lama kerja insulin
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:2,3
 Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
 Insulin kerja pendek (short acting insulin)
 Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
 Insulin kerja panjang (long acting insulin)

Efek samping terapi insulin2,3

 Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
 Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Tabel 3.7 Farmakokinetik Insulin Eksogen berdasarkan Waktu Kerja (Time

Course of Action)3

27
28