NAMA KELOMPOK
UNIVERSITAS JAMBI
DAFTAR ISI
A.PENDAHULUAN
Infeksi virus pada saluran pernapasan bagian bawah menyebabkan beban penyakit
yang sangat besar pada anak-anak, dan aktivitas virus pernafasan pada infeksi saluran
pernapasan bawah yang serius (ISPBs) pada orang dewasa semakin diperhatikan. Walaupun
virus bertanggung jawab untuk sebagian besar ISPB, antibiotik sering diresepkan untuk
pengobatannya. Platform diagnostik baru memiliki potensi untuk mendeteksi lebih luas virus
yang diketahui dan baru ditemukan dengan sensitivitas yang lebih besar. Hal ini akan
menciptakan tantangan tambahan. Meskipun jelas bahwa influenza, parainfluenza, respiratory
syncytial virus, metapneumovirus manusia, dan adenovirus adalah penyebab penting dari
pneumonia, peran rhinovirus dan beberapa virus yang baru dijelaskan, termasuk korona
manusia dan bocavirus, lebih sulit untuk menentukan. Tes diagnostik yang lebih baik yang
menentukan penyebab ISPB pada anak-anak memiliki potensi untuk kedua mengurangi
penggunaan antibiotik secara keseluruhan dan meningkatkan target penggunaan antibiotik.
Selain itu, identifikasi cepat infeksi virus dapat membantu mengontrol transmisi nosokomial.
Anak-anak menanggung beban terberat dari penyakit virus pernapasan. Studi yang
digunakan estimasi kultur virus itu, di negara maju, bayi dan anak-anak prasekolah
mengalami rata-rata 6-10 infeksi virus setiap tahun dan anak usia sekolah dan remaja
mengalami 3-5 Penyakit-penyakit setiap tahun. Karena sensitivitas terbatas metode kultur, hal
ini tentunya di bawah perkiraan. Meskipun banyak infeksi virus terbatas pada saluran
pernapasan bagian atas, infeksi virus pada saluran pernapasan bagian bawah menyebabkan
beban penyakit yang sangat besar pada anak-anak. Baru-baru ini, peran virus pernafasan pada
infeksi saluran pernapasan bawah yang serius (ISPB) pada orang dewasa yang lebih tua
sudah mulai diperhatikan.
Sindrom dari ISPB pada anak-anak termasuk bronchiolitis, eksaserbasi asma atau
mengi, sesak napas, dan pneumonia. Meskipun terdapat tumpang tindih antara sindrom.
Meskipun beberapa virus pernapasan yang lebih erat kaitannya dengan sindrom tertentu,
banyak virus telah terbukti menyebabkan setiap sindrom (Tabel 1). Hal ini sering sulit untuk
membedakan antara pneumonia virus dan bakteri pada anak-anak. Tujuh virus telah dianggap
sebagai tersangka untuk ISPB dan telah dicari dalam banyak studi: respiratory syncytial virus
(RSV); influenza A dan B; parainfluenza 1, 2, dan 3; dan adenovirus. Dalam dekade terakhir,
setidaknya 6 virus baru yang terkait dengan infeksi pernapasan telah diidentifikasi, termasuk
human metapneumovirus (hMPV), sindrom coronavirus pernafasan akut, human coronavirus
NL63 dan HKU1, parainfluenza 4, dan bocavirus.
Table 1.
Penyakit ini hampir selalu disebabkan oleh infeksi virus dan karenanya tidak
memerlukan terapi antibiotik. Antibiotik hanya dipertimbangkan jika ada infeksi bakteri yang
super. antibiotik disarankan jika gejala-gejala pasien semakin parah, sering dengan
perkembangan demam dan peningkatan jumlah serta purulence dari dahak. Dalam keadaan
ini, harus diperlakukan sebagai eksaserbasi akut bronkitis kronis.
meningkat dyspnoea
peningkatan volume sputum purulence
Dalam banyak infeksi, kultur memberikan informasi yang berguna untuk memilih
antibiotik, tetapi hal ini dapat menyesatkan pada pasien dengan eksaserbasi akut bronkitis
kronis. Saluran pernapasan pasien ini biasanya terinfeksi oleh satu atau lebih patogen saluran
pernapasan, yaitu : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Moraxella
catarrhalis. Meskipun organisme ini dapat menyebabkan infeksi, dahak yang positif dalam
isolasi bukan merupakan indikasi untuk memulai terapi. Satu-satunya manfaat dari kultur
adalah untuk mengidentifikasi keberadaan virus dan yang berpotensi menyebabkan infeksi
serta tahan terhadap salah satu antibiotik yang biasa digunakan pada saluran pernapasan.
3. Pneumonia
Meskipun diagnosis Pneumonia community dibuat atas dasar klinis dan radiografi,
informasi yang sama tidak dapat digunakan untuk menentukan identitas agen penyebab.
Selama bertahun-tahun, pilihan empiris antibiotik untuk pengobatan awal pneumonia telah
menjadi 'organisme berbasis'. Ini diasumsikan bahwa penampilan klinis dan radiografi
penyakit yang disebabkan oleh patogen yang berbeda yang cukup berlainan satu sama lain
sehingga dengan mudah dikenali.
Misalnya, penyakit akut ditandai dengan demam, batuk produktif dengan dahak
bernoda darah, tanda-tanda konsolidasi lobar dan neutrophilia telah dianggap sebagai
diagnostik untuk infeksi Streptococcus pneumoniae. Batuk kering, demam ringan, gejala
ekstra paru dan infiltrat difus pada rontgen toraks dianggap indikasi infeksi karena
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae atau Legionella spp. Meskipun hal ini
mungkin benar untuk banyak pasien, sayangnya banyak terdapat tumpang tindih. Studi yang
dilakukan di mana parameter klinis atau radiografi telah digunakan untuk memprediksi
etiologi mikroba menunjukkan prediksi yang tepat dalam waktu kurang dari 50% dari kasus.
Sebuah pendekatan yang berbeda untuk memilih terapi empiris awal diperlukan.
Pendekatan yang paling berguna adalah dengan mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang
berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas lalu kemudian pilih terapi empiris. prediksi
yang paling penting dari morbiditas dan mortalitas adalah : usia, adanya penyakit yang
mendasari keparahan penyakit, serta keparahan penyakit.
a. Usia
Hal ini penting karena dua alasan. Pasien lebih dari 60 tahun memiliki angka
kematian lebih tinggi secara signifikan dan harus diperlakukan lebih intensif, rawat inap
dipertimbangkan pada tahap awal dari untuk pasien yang lebih muda.
Streptococcus pneumoniae lebih sering terjadi pada orang tua, meskipun tidak terjadi
pada semua kelompok umur, sedangkan Mycoplasma pneumoniae adalah jauh lebih umum
pada kelompok usia 20-40.
b. Adanya penyakit yang mendasari
Kondisi yang mendasari yang paling umum dan signifikansi adalah penyakit paru
obstruktif kronik (COPD). Saluran udara diinfeksi dengan organisme seperti Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae dan Moraxella catarrhalis membuat infeksi organisme
ini lebih mungkin. Demikian pula, pasien dengan diabetes mellitus, alkoholisme, penyakit
ginjal, perubahan keaadaan mental, gagal jantung kongestif dan riwayat merokok lebih
cenderung memiliki penyakit ini.
c. Keparahan penyakit
dapat didefinisikan sebagai ringan, sedang atau berat. Pasien dengan pneumonia berat
biasanya dapat dikenali dan dikirim dengan cepat ke rumah sakit untuk perawatan spesialis
(Tabel 1). Pasien dengan pneumonia ringan atau sedang membutuhkan rawat inap mungkin
sulit untuk mengidentifikasi. Kehadiran dua atau lebih dari 5 faktor risiko yang tercantum
dalam Tabel 2 harus mengarah pada rumah sakit, sedangkan pasien dengan satu atau kurang
faktor risiko dapat diberikan percobaan terapi di rumah.
Table 1
Pilihan antibiotik
Kelompok 1 mencakup pasien yang lebih muda dengan penyakit ringan. Mereka dapat
secara memadai diobati dengan obat yang mencakup baik Streptococcus pneumoniae dan
Mycoplasma pneumoniae. Makrolida (eritromisin, roxithromycin) atau doksisiklin memiliki
spektrum yang diperlukan untuk terapi oral. Untuk penyakit moderat yang memerlukan terapi
parenteral, penisilin intravena (atau sefalotin pada pasien alergi penisilin) harus digunakan
dalam kombinasi dengan macrolide a. Macrolide sering diberikan secara oral pada pasien ini.
Kelompok 2 termasuk pasien yang lebih tua atau orang-orang dengan penyakit yang
sudah ada sebelumnya. Sebagai pasien ini lebih mungkin untuk memiliki infeksi
Haemophilus influenzae serta Streptococcus pneumoniae, terapi antibiotik harus ditujukan
terutama terhadap organisme ini. Untuk terapi oral, amoksisilin cocok untuk sebagian besar
pasien. Namun, karena kegagalan pengobatan dapat terjadi jika Haemophilus influenzae
menghasilkan beta laktamase, alternatif harus dipertimbangkan jika pasien diketahui dijajah
dengan organisme seperti itu atau jika respon terhadap terapi lambat. Obat alternatif termasuk
roxithromycin, doxycycline, amoksilin / kalium klavulanat atau cefaclor. Penisilin bila
diberikan secara parenteral mencapai konsentrasi jaringan yang memadai untuk mengobati
non-beta laktamase penghasil Haemophilus influenzae serta Streptococcus pneumoniae dan
karena itu dapat digunakan untuk pasien-pasien yang membutuhkan terapi parenteral.
Namun, pada pasien di mana organisme laktamase penghasil beta dapat menyebabkan
infeksi, terapi harus berubah menjadi 'generasi ketiga' cephalosporin seperti ceftriaxone atau
cefotaxime.
Pasien di Grup 4 dan 5 : biasanya memiliki moderat untuk pneumonia berat yang
membutuhkan rawat inap dan perawatan spesialis.
Rute awal terapi akan tergantung pada tingkat keparahan penyakit, kemampuan pasien untuk
mentolerir obat oral dan kepatuhan pasien mungkin. Jika pengobatan awal adalah parenteral,
transfer ke terapi oral dapat dipertimbangkan setelah kondisi klinis telah stabil dan pasien
dapat mentolerir cairan mulut dan memiliki suhu <38oC selama minimal 48 jam. Pilihan obat
harus dilakukan pada kerentanan diketahui apakah organisme penyebab telah diidentifikasi
atau dari obat empiris Bagi mereka awalnya dirawat karena pneumonia berat, kombinasi dari
macrolide lisan bersama-sama dengan baik amoksisilin / kalium klavulanat atau cefaclor akan
cocok.
C.Lama Pengobatan
Total panjang terapi akan tergantung pada respon klinis, tetapi biasanya 5-10 hari.
Untuk penyakit berat, terapi harus selama 7-14 hari, tetapi terapi berkepanjangan mungkin
diperlukan jika komplikasi seperti empiema atau pembentukan abses terjadi. Pengobatan
untuk Legionella harus untuk setidaknya 14 hari.
E. Ringkasan
Eksaserbasi akut dari bronkitis kronis dan pneumonia merupakan penyakit umum
dalam masyarakat kita. Resep antibiotik yang sesuai adalah penting untuk mendapatkan
respon pasien optimal. Antibiotik dianjurkan memiliki spektrum yang diperlukan kegiatan
untuk masing-masing pengaturan yang diuraikan. Dimana lebih dari satu obat yang telah
disebutkan, preferensi harus diberikan kepada obat dengan efek samping paling sedikit dan
biaya terendah, dan yang pasien sukai untuk dipakai.
DAFTAR PUSTAKA
1 . Anthonisen N, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA.
Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern
Med 1987;106:196-204.
4 . Farr BM, Kaiser DL, Harrison BD, Connolly CK. Prediction of microbial aetiology at
admission to hospital for pneumonia from the presenting clinical features. British Thoracic
Society Pneumonia Research Subcommittee. Thorax 1989;44:1031-5.