Cronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD)

A. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang dicirikan oleh
keterbatasan aliran udara yang tidak dapat pulih sepenuhnya. Keterbatasan aliran
udara biasanya bersifat progresif dan dikaitka dengan respon inflamasi paru yang
abnormal terhadap pertikel ataupun gas berbahaya, yang menyebabkan penyempitan
jalan napas, hipersekresi mukus dan perubahan pada sistem pembuluh darah paru
(Brunner & Suddarth, 2013)
Decramer (2015), Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyakit
yang dikarakteristikan dengan adanya sumbatan jalan napas secara progresive dan
hanya sebagian yang bisa kembali normal, terjadinya inflamasi pada jalan napas, dan
berpengaruh terhadap sistemik. Sari dan Suhartono (2016), PPOK adalah penyakit paru
kronik yang dicirikan oleh hambatan aliran udara khususnya ekspirasi yang bersifat
kronis, progresif dan semakain memburuk dan tidak dapat diubah.
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan
hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan
aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru
terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya (Kemenkes, 2008).

B. ANATOMI & FISIOLOGI

a. Hidung
 Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama,
mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi).Di
dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara, debu, dan
kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.
b. Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan
dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung,
dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ
lain adalah ke atas berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan
lubang yang bernama koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat
hubungan ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan
lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).
c. Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak
sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian
vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Pangkal tenggorokan
itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis,
yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan
makanan menutupi laring.
d. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang
dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang
berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir
yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang
trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh otot
polos.
e. Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2
buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai struktur
serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan ke
bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-paru. Bronkus kanan lebih pendek dan
lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin
mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut
bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi, dan pada ujung
bronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.
Bronkus pulmonaris,trakea terbelah menjadi dua bronkus utama: bronkus ini
bercabang lagi sebelum masuk paru-paru. Dalam perjalanannya menjelajahi paru-
paru,bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting lagi banyak sekali.
Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan yang dari trakea
mempunyai diinding fibrosa berotot yang mengandung bahan tulang rawan dan
dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang rawannya
dan akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan silia. Bronkus terminalis
masuk kedalam saluran yang agak lain yang disebut vestibula, dan disini membran
pelapisnya mulai berubah sifatnya: lapisan epitelium bersilia diganti dengan sel
epithelium yang pipih. Dari vestibula berjalan beberapa infundibula dan didalam
dindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu . kantong udara atau alveoli itu terdiri
atas satu lapis tunggal sel epitelium pipih, dan disinilah darah hampir langsung
bersentuhan dengan udara suatu jaringan pembuluh darah kapiler mengitari alveoli
dan pertukaran gas pun terjadi. Pembuluh darah dalam paru-paru. Arteri pulmonaris
membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari ventikel kanan jantung
ke paru-paru; cabangcabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial, bercabang-
cabang lagi sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu membelah belah dan
membentuk jaringan kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau
gelembung udara.
Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit , maka praktis dapat dikatakan
sel-sel darah merah membuat garis tungggal. Alirannnya bergerak lambat dan
dipisahkan dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membrane yang sangat tipis,
maka pertukaran gas berlangsung dengan difusi, yang merupakan fungsi
pernafasan.Kapiler paru-paru bersatu dan bersatu lagi sampai menjadi pembuluh
darah lebih besar dan akhirnya dua vena pulmonaris meninggalkan setiap paru-paru
membawa darah berisi oksigen ke atrium kiri jantung untuk didistribusikan keseluruh
tubuh melalui aorta.
Pembuluh darah yang dilukiskan sebagai arteri bronkialis membawa darah
berisi oksigen langsung dari aorta toraksika ke paru-paru guna memberi makan dan
menghantarkan oksigen kedalam jaringan paru-paru sendiri. Cabang akhir arteri-
arteri ini membentuk pleksus kapiler yang tampak jelas dan terpisah dari yang
terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonaris, tetapi beberapa dari kapiler ini
akhirnya bersatu dalam vena pulmonaris dan darahnya kemudian dibawa masuk ke
dalam vena pulmonaris. Sisa darah itu dihantarkan dari setiap paru-paru oleh vena
bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena cava superior. Maka dengan
demikian paru-paru mempunyai persendian darah ganda.
Hilus (tampuk) paru-paru dibentuk oleh struktur berikut: Arteri pulmonaris,
yang mengembalikan darah tanpa oksigen kedalam paru-paru untuk diisi Oksigen,
vena pulmonalis yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru-paru ke
jantung.Bronkus yang bercabang dan beranting membentuk pohon bronkial,
merupakan jalan utama udara.Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan menghantarkan
darah arteri ke jaringan paru-paru. Vena bronkialis, mengembalikan sebagian darah
 dari paru-paru ke vena kava superior. Pembuluh limfe, yang masuk keluar paru-
paru, sangat banyak.Persyarafan. Paru-paru mendapat pelayanandari saraf vagus
dan saraf simpati.Kelenjar limfe. Semua pembuluh limfe yang menjelajahi struktur
paru-paru dapat menyalurkan kedalam kelenjar yang ada ditampuk paru-paru.
Pleura, setiap paru-paru dilapisi membran serosa rangkap dua yaitu pleura.
Pleura viseralis erat melapisi paru-paru, masuk kedalam fisura, dan dengan
demikian memisahkan lobus satu dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat
kembali disebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis dan melapisi
bagian dalam dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis,
bagian yang menutupi diafragma adalah pleura diafragmatika, dan bagian yang
terletak dileher ialah pleura servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat
bernama membrane suprapleuralis (fasia sibson) dan diatas membran ini terletak
arteri subklavia.
Diantara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk minyaki
permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada
yang sewaktu bernafas bergerak. Dalam keadaan sehat kedua lapisan itu satu
dengan yang lain erat bersentuhan . ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang
yang tidak nyata, tetapi dalam keadaan tidak normal atau cairan memisahkan kedua
pleura itu dan ruang diantaranya menjadi jelas.
f. Paru-paru
Paru-paru ada dua, merupakan alat pernfasan utama. Paru-paru mengisi
rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah dipisahkan oleh
jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak
didalam media stinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan
apeks (puncak) diatas dan sedikit muncul lebih tinggi daripada clavikula didalam
dasar leher. Pangkal paru-paru duduk diatas landau rongga thoraks,diatas
diafraghma. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga,
permukaan dalam yang memutar tampuk paruparu, sisi belakang yang menyentuh
tulang belakang,dan sisi depan yang menutup sebagian sisi depan jantung. Paru-
paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru kanan
mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas
lobula. Jaringan paruparu elastis,berpori, dan seperti spons.
g. Fisiologi pernafasan
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondoksida. pada
pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen dipungut melalui
hidung dan mulut pada waktu bernafas; oksigen masuk melalui trakea dan pipa
bronkial ke alveoli, dan dapat behubungan erat dengan darah didalam kapiler
pulmonaris.Hanya satu lapisan membran, yaitu membran alveoli kapiler,yang
memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut
oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam
arteri kesemua bagian tubuh. Dan meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen
100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru, karbondioksida, salah satu hasil buangan metabolisme,
menembus membran alveoler kapiler darah ke alveoli, dan setelah melalui pipa
bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.Empat proses
yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau pernafasan eksterna:
1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam alveoli
dengan udara luar.
2. Arus darah melalui paru-paru.
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah tepat
dapat mencapai semua bagian tubuh.
4. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler, CO2 lebih
mudah berdifusi daripada oksigen.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan
paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih
banyak darah datang di paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau
sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam
darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otak untuk
memperbesar kecepatan dan dalamnya pernafasan. Penambahan ventilasi ini
mengeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2.
Pernafasan jaringan atau pernafasan interna,darah yang telah menjenuhkan
hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh dan
akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan
memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan
darah menerima, sebagai gantinya, hasil buangan oksidasi, yaitu karbondioksida.
Perubahan-perubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam alveoli, yang
disebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan eksterna dan pernafasan interna
atau pernafasan jaringan. Udara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan
mempunyai suhu yang sama dengan badan (20 persen panas badan hilang untuk
pemanasan udara yang dikeluarkan).
Daya muat udara oleh paru-paru,besar daya muat udara oleh paru-paru ialah
4.500 ml sampai 5000 ml atau 4½ sampai 5 liter udara. Hanya sebagian kecil dari
udara ini, kira-kira 1/10-nya atau 500 ml adalah udara pasang surut (tidal air ), yaitu
yang dihirup masuk dan diembuskan keluar pada pernafasan biasa dengan
tenang.Kapasitas vital,volume udara yang dapat dicapai masuk dan keluar paru-
paru pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas paruparu. Diukurnya
dengan alat spirometer. Pada seorang laki-laki, normal 4-5 liter dan pada seorang
 perempuan ,3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit paru-paru, penyakit
jantung (yang menimbulkan kongesti paru-paru), dan kelemahan otot pernafasan.

C. KLASIFIKASI
1. Klasifikasi COPD/PPOK berdasarkan Spirometri

2. Tahap PPOK menurut WHO

D. ETIOLOGI
Etiologi penyakit PPOK/COPD menurut Muttaqin (2008) adalah:
1. Kebiasaan merokok, merupakan penyebab utama pada bronchitis dan emfisema
2. Adanya infeksi: Haemopihilus influenza dan treptococus pneumonia.
 3. Polusi udara oleh zat-zat pereduksi
4. Faktor Keturunan, bersifat genetic yaitu difisiensi a-1 antitripsin merupakan
predisposisi untuk berkembangnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik dini.
5. Faktor sosial-ekonomi: keadaan lingkungan dan ekonomi yang memburuk
Pengaruh dari masing-masing faktor resiko terhadap terjadinya PPOK adalah
saling memperkuat dan faktor merokok dianggap paling dominan

E. FAKTOR RESIKO
Decramer (2015), penyebab utama munculnya PPOK adalah perokok tembakau,
dan faktor lain sebagai pendukungnya. Faktor lain seperti genetik, perkembangan paru,
dan faktor stimulus lingkungan. Vestbo, Et al ( 2013), faktor resiko munculnya PPOK
antara lain :
1. Perokok sigaret
2. Terpajan polutan, bahan kimia, kayu, pupuk dari hewan peliharaan, hasil panen,
batu bara, pembakaran, kompor listrik. Sebuah bukti menunjukkan bahwa polutan
dari bahan biomas untuk memasak dan menjahit mempunyai faktor resiko yang
sidnifikan terhadap munculnya penyakit paru kronis (PPOK)
3. Faktor lain yang beresiko terhadap munculnya COPD adalah genetik, abnormalitas
dari paru, faktor penuaaan, hiperactivitas dari bronkial, status sosial ekonomi

F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi Klinis PPOK/COPD menurut Smaltzer&Bare (2007) antara lain:
1. Mempunyai gambaran klinik dominan kearah bronchitis kronis (blue bloater)
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers)
3. Kelemahan badan
4. Batuk
5. Sesak Nafas
6. Sesak Nafas saat beraktifitas
7. Wheezing
8. Ekspirasi yang memanjang
9. Bentuk dada (barrel chest) data tong pada penyakit lanjut
10. Suara nafas melemah
11. Kadang ditemukan pernafasan paradox
12. Penggunaan otot bantu nafas
13. Edema Kaki

14. Ansietas

G. PATOFISIOLOGI
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang
diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,
perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang
kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada
saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen
dalam dinding luar salurannafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas.
Lumen saluran nafas kecil berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung
eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai beratsakit.
Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
seimbang. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di
paru. Radikal bebasmempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan
menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru.
Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan
menyebabkanterjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan
menimbulkan kerusakan sel daninflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel
makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akanmenyebabkan dilepaskannya faktor
kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrienB4, tumuor necrosis factor
(TNF),monocyte chemotactic peptide(MCP)-1 danreactive oxygen species(ROS).
Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan
merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan
hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit
CD8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal
terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada
dipermukaan makrofagdan neutrophil akan mentransfer satu elektron ke molekul
oksigen menjadi anion super oksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat
hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akandiubah menjadi OH dengan menerima
elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan halida akan diubah menjadi anion
hipohalida (HOCl).
Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk
kronissehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan fungsi paru
terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa
destruksi alveol yangmenuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang
berlebihan oleh leukosit dan polusidan asap rokok.
Merokok dan berbagai partikel berbahaya seperti inhalasi dari biomass fuels
menyebabkan inflamasi pada paru, respons normal ini kelihatannya berubah pada
pasien yang berkembang menjadi PPOK. Respons inflamasi kronik dapat mencetuskan
destruksi jaringan parenkim (menyebabkan emfisema), mengganggu perbaikan normal
dan mekanisme pertahanan (menyebabkan fibrosis jalan nafas kecil). Perubahan
patologis ini menyebabkan air trapping dan terbatasnya aliran udara progresif,
mengakibatkan sesak nafas dan gejala khas PPOK lainnya.
Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK muncul sebagai modifikasi dari
respons inflamasi saluran nafas terhadap iritan kronik seperti merokok. Mekanisme
untuk menjelaskan inflamasi ini tidak sepenuhnya dimengerti tetapi mungkin terdapat
keterlibatan genetik. Pasien bisa mendapatkan PPOK tanpa adanya riwayat merokok,
 dasar dari respons inflamasi pasien ini tidak diketahui. Stres oksidatif dan penumpukan
proteinase pada paru selanjutnya akan mengubah inflamasi paru. Secara bersamaan,
mekanisme tersebut menyebabkan karakteristik perubahan patologis pada PPOK.
Inflamasi paru menetap setelah memberhentikan merokok melalui mekanisme yang
tidak diketahui, walaupun autoantigen dan mikroorganisme persisten juga berperan.
Perubahan yang khas pada PPOK dijumpai pada saluran nafas, parenkim paru,
dan pembuluh darah paru. Perubahan patologi tersebut meliputi: inflamasi kronik,
dengan peningkatan sejumlah sel inflamasi spesifik yang merupakan akibat dari trauma
dan perbaikan berulang. Secara umum, inflamasi dan perubahan struktur pada jalan
nafas meningkat dengan semakin parahnya penyakit dan menetap walaupun merokok
sudah dihentikan.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada diagnosis PPOK antara lain:

a. Pemeriksaan radiologi (foto thoraks)
b. Spirometri
 c. Laboratorium darah rutin (timbulnya polisitemia menunjukkan telah terjadi hipoksia
kronik)
d. Analisa gas darah
e. Mikrobiologi sputum ( diperlukan untuk pemilihan antibiotik bila terjadi eksaserbasi)
Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada
PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan
diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan
pasien.
Hasil pemeriksaan radiologis dapat berupa kelainan paru hiperinflasi atau
hiperluse, diafragma mendatar, corakan Bronkovaskuler meningkat, bulla, jantung
pendulum. Catatan: Dalam menegakkan diagnosa PPOK perlu disingkirkan
kemungkinan adanya gagal jantung kongestif, TB paru, dan sindrome obstruktif pasca
Tb paru. Penegakan diagnosa PPOK secar klinis dilaksanakan di puskesmas atau
rumah sakit tanpa fasilitas spirometri. Sedangkan penegakan diagnosis penentuan
klasifikasi (derajat PPOK) sesuai dengan ketentuan perkumpulan dokter paru Indonesia
(PDPI), dilaksanakan di rumah sakit/fasilitas kesehatan lainnya yang memiliki spirometri
(PDPI, 2011).

I. PENATALAKSANAAN
Tata laksana PPOK dibedakan atas tata laksana konik dan tata laksana
eksaerbasi, masing-masing sesuai dengan klasifikasi (derajat) beratnya. Secara umum
tata laksana PPOK( Kemenkes, Keputusan Menteri Kesehatan repoblik Indonesia no
1022/menkes/sk/XI/ 2008 tentang pedoman pengendalian penyakit paru obstruktif
kronik, 2008), sebagai berikut :
1. Pemberian obat-obatan (farmakologik)
Bronkodilator, dianjurkan penggunaan dalam bentuk inhalasi kecuali
pada eksaserbasi digunakan oral atau sistemik. Anti inflamasi, pilihan utama
bentuk methilprednisolon atau prednison. Untuk penggunaan jangka panjang
pada PPOK stabil hanya bila uji steroid positif. Pada eksaserbasi dapat
digunakan dalam bentuk oral atau sistemik. Antibiotik, tidak dianjurkan
penggunaan dalam jangka panjang untuk pencegahan eksaserbasi. Pilihan
antibiotik pada eksaserbasi disesuaikan dengan pola kuman setempat.
Mukolitik, tidak diberikan secara rutin, hanya digunakan sebagai
pengobatan simptomatik bila terdapat dahak yang lengket dan kental. Antitusif,
diberikan hanya bila terdapat batuk yang sangat mengganggu. Penggunaan
secara rutin merupakan kontraindikasi.
2. Pengobatan penunjang
a. Rehabilitasi, diantaranya edukasi, berhenti merokok, latihan fisik dan
respirasi, yang dimaksudkan adalah terapi modalitas. Terapi modalitas untuk
penyakit pernapasa terdiri dari latihan batuk efektif, latihan nafas dalam,
latihan pernapasan diafragma, fisioterapi dada dan terapi oksigen.
 b. Terapi Oksigen
Harus berdasarkan analisa gas darah baik pada penggunaan jangka
panjang atau pada eksaserbasi. Pemberian yang tidak berhati-hati dapat
menyebabkan hiperkapnea dan memperburuk keadaan. Penggunaan
jangka panjang pada PPOK stabil derajat berat dapat memperbaiki kualitas
hidup.
c. Ventilasi mekanik, ventilasi mekanik invasif digunakan di intensive Care Unit
(ICU) pada eksaserbasi berat. Ventilasi mekanik noninvasif digunakan di
ruang rawat atau di rumah sebagai perawatan lanjutan setelah eksaserbasi
pada PPOK berat.
d. Operasi paru, dilakukan bulektomi bila terdapat bulla yang besar atau
transplantasi paru
e. Vaksinasi influensa, untuk mengurangi timbulnya eksaserbasi pada PPOK
stabil. Vaksinasi influensa diberikan pada usia diatas 60 tahun dan PPOK
sedang.
3. Penatalaksanaan Keperawatan pada PPOK
Penatalaksanaan keperawatan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:
a. Mempertahankan patensi jalan nafas
b. Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas
c. Meningkatkan masukan nutrisi
d. Mencegah komplikasi, memperlambat memburuknya kondisi
e. Memberikan informasi tentang proses penyakit atau prognosis dan program
pengobatan

J. KOMPLIKASI
Komplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:
1. Bronkhitis akut
2. Pneumonia
3. Emboli pulmo
4. Kegagalan ventrikel kiri yang bersamaan bisa memperburuk PPOK stabil

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga
dan infeksi bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
4. Gangguan pola tidur
5. Intoleransi aktivitas
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. (2013). Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 12. Jakarta: EGC.

Decramer. et al, 2015. Af-A-Glance Outpatient Management Reference for Chronic

Obstructive Pulmonary Disease (COPD). GOLD COPD

Departemen Kesehatan RI. 2008. Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruksi Kronik
(PPOK). Dirjen Pengendalian Penyakit Tidak Menular. Jakarta. Kep.Men.Kes RI
No.1022/Menkes/SK/XI/2008.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan. Sistem
Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika.

Tjahjono, HD. 2011. Analisis Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Nafsu Makan Pada Pasien
Penyakit Pernafasan Obstruksi Kronis di RSUD Dr. M. Soewandhie Surabaya.
Tesis. FIK UI. Jakarta.

Van de Bool., et al. 2014. Quality of Dietary Intake In Relation to Body Composition in
Patient With Chronic Obstructive Pulmonary Disease Eligible For Oulmonary
Rehabilitation. Eur J Clin Nutr, (2):159-65.