MAKALAH ANGINA PEKTORIS

DI SUSUN OLEH

1. FARUK ABIDIN

2. VEBBIA AINUR QORIAH

3. WINDA ANNURIL JANNAH

KEPERAWATAN

SMKS KESEHATAN YANNAS HUSADA BANGKALAN

TAHUN AJARAN 2018/2019

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................

1.1 Latar Belakang ............................................................................................

1.2 Rumusan Masalah .......................................................................................

1.3 Tujuan .........................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN ...............................................................................................

2.1 Anatomi Fisiologi .......................................................................................

2.2 Definisi .......................................................................................................

2.3 Konsep Angina pictoris ..............................................................................

2.4 Tipe Serangan .............................................................................................

2.5 Etiologi .......................................................................................................

2.6 Patofisiologi ................................................................................................

2.7 Komplikasi..................................................................................................

2.8 Manifestasi Klinis .......................................................................................

2.9 Pemeriksaan Diasnostik ..............................................................................

2.10 penatalaksanaan .........................................................................................

2.11 Askep ...........................................................................................................

BAB III PENUTUP .......................................................................................................

3.1 Kesimpulan .....................................................................................................

3.2 Saran ...............................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT.yang telah memberikan

rahmat dan hidayahnya serta kesempatan kepada kelompok kami sehingga kami
dapat menyelesaikan makalah Keperawatan SMKS YANNAS HUSADA “Angina
Pectoris” ini tepat pada waktunya.
Tidak lupa kepada guru pembimbing kami, Ibunda IRVINA NUR ROHIM
yang telah membimbing serta mengajarkan kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini dengan baik.
Makalah ini tentu masih banyak kekurangannya, maka dari itu, kami
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi penyempurnaan makalah ini.
Penulis mengharapkan semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
pembacanya terutama bagi mahasiswa dan penyusun dalam membantu proses
pembelajaran.

Bangkalan, 18 januari 2018

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan, penyebab diperkirakan
berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak
adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan jantung meningkat. Angina
biasanya diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan 4actor selalu berhubungan
dengan sumbatan arteri koroner utama (Barbara C Long, 2006).

Di Amerika Serikat di dapatkan bahwa kurang lebih 50% dari penderita

penyakit jantung koroner mempunyai manifestasi awal angina pectoris stabil
(APS).Jumlah pasti penderita angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa
insiden angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213
penderita per 100.000 penduduk. Asosiasi jantung Amerika memperkirakan ada
6.200.000 penderita APS ini di Amerika Serikat. Tapi data ini nampaknya sangat
kecil di bandingkan dari laporan dua studi besar dari Olmsted Country dan
Framingham yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3%
sampai 3,5% dari penderita angina pectoris pertahun atau kurang lebih 30
penderita angina pectoris untuk setiap penderita infark miokard akut (Tucker,
2008).
Di Indonesia penyakit jantung adalah pembunuh nomor tiga.Jantung adalah
organ tubuh yang bekerja paling kuat.Setiap harinya organ tubuh ini memompa ±
16.000 liter darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah sekitar 90.000 km.
Walaupun relative kecil, namun organ ini bekerja dua kali lebih keras dari pada
betis pelari sprint atau otot petinju kelas berat.Tidak ada otot kecuali otot rahim
wanita yang bekerja siang dan malam selama 70 tahun atau lebih seperti jantung.
Berikut ini terdapat beberapa anjuran yang akan berguna bagi pemeliharaan
kesehatan jantung. Namun, yang perlu ditekankan bahwa dengan mengikuti
anjuran-anjuran bukan 4actor kita akan kebal terhadap penyakit jantung, sebab
sampai sekarang belum ada sesuatupun yang dapat 5actor kekebalan seperti
itu (Barbara C. Long, 2006).
Mengingat banyaknya jumlah penderita angina pectoris dan kerugian yang
ditimbulkan terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih
komperehensif.Tetapi angina pectoris stabil terutama ditujukan untuk
menghindarkan terjadinya infark miokard akut dan kematian sehingga
meningkatkan harapan hidup serta mengurangi gejala dengan harapan
meningkatnya kualitas hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit
dan pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk
menderita suatu penyakit jantung koroner perlu dilakukan tes secara noninvasive
maupun invasive untuk memastikan diagnose serta menentukan sertifikasi resiko.
Penderita angina pectoris stabil dengan resiko tinggi atau resiko sedang yang
kurang berhasil dengan terpi 5actor55, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi,
terutama bila penderita memang menghendaki.Walaupun telah banyak kemajuan
dalam penatalaksanaannya. (Departemen ilmu penyakit dalam fakultas k
edokteran universitas Indonesia, 2006 ).
1.2 RUMUS MASALAH

Adapun rumusan masalahnya adalah sebagai berikut :

1. Apakah pengertian dari angina 6actor66?
2. Apa etiologi dari angina 6actor66?
3. Ada berapakah klasifikasi angina 6actor66?
4. Bagaimanakah tanda gejala angina 6actor66?
5. Bagaimanaka pathways angina pectoris?
6. Bagaimanakah penatalaksanaan angina pectoris?
7. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan angina pectoris?

1.2 TUJUAN
1. Mengerti pengertian dari angina 6actor66.

2. Mengetahui klasifikasi angina 6actor66.

3. Dapat menjelaskan etiologi angina 6actor66
4. Mengetahui tanda gejala angina pectoris.
5. Mengetahui pathways angina pectoris.
6. Dapat menjelaskan penatalaksanaan angina pectoris.
7. Dapat mengkaji asuhan keperawatan angina pectoris.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan
otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan
kita.

1. Bentuk JantungBentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya

tumpil (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak
runcing yang disebut apeks kordis.

2. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada tempet
ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis.
3. Ukuran
Ukuran jantung + sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira – kira 250 –
300 gr
4. Lapisan

Adapun lapisan jantung terdiri atas :

a. Endokardium

Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam

sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung.

b. Miokardium

Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot –
otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan – bundalan otot yaitu :
 1) . Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri / kanan dan basis

kordis yang membentuk serambim / aurikula kordis.

2). Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang

dimulai dari cincin atrio ventrikuler sampai diapik jantung.

3) . Bundaran otot atrio ventrikuler, yaitu merupakan dinding pemisah

antara serambi dan bilik jantung.

c. Perikardium

Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan

selaput pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan
viseral yaitu bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung.
Antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk
menjaga agar pergeseran antara perikardium pleura tidak menimbulkan
gangguan terhadap jantung. Jantung di persyarafi oleh nervus simpatikus /
nervus akselerantis, untuk menggiatkan kerja jantung dan nervus para
simpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja
memperlambat kerja jantung.

d. Pergerakan Jantung

Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan

karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom.
Rangsangan ini diterima oleh jantung pada simpul syaraf yang terdapat
pada atrium dekstra dekat masuknya vena kava yang disebut nodus sino
atrial ( sinus knop simpul keith flak). Dari sisi rangsangan akan diteruskan
kedinding atrium dan juga kebagian septum kordis oleh nodus atrio
ventrikular atau simpul tawaran melalui berkas wenkebach.

Dari simpul tewara rangsangan akan melalui bundel atrio ventrikuler (berkas
his) dan pada bagian cincin yaitu terdapat antar atrium dan ventrikel yang
disebut anulas fibrosus, rangsangan akan terhenti kira – kira 1/10 detik.
 Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan kabgian apeks kordis dan
melalui berkas purkinya di sebarkan ke seluruh dinding ventrikel dengan
demikian jantung berkontrksi.

Dalam berkerja jantung mempunyai tiga periode :

a. Periode konstriksi (periode distol). Suatu keadaan dimana jantung

bagian ventrikel dalam keadaan mengatup. Katup bikus dan trukuspidalis
dalam keadaan tertutup valvula seminularis aorta dan valvula semilunaris
arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke
arteri pulmonalis masuk keparu – paru kiri dan kanan, sedangkan darah dari
ventrikel sinistra mengalir keaortra kemudian diedarkan keseluruh tubuh.

b. Periode dilatasi (periode diastol). Suatu keadaan dimana jantung

mengambang. Katup bikus dan triskupidalis terbuka, sehingga darah dari
atrium sinistra masuk ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk
ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada paru – paru kiri dan kanan
melalui vena pulmonalis masuk keatrium sinistra dan darah dari seluruh
tubuh melalui vena kava masuk keatrium dekstra.

c. Periode istirahat. Yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi

dimana jantung berhenti kira – kira 1/10 detik. Pada waktu beristirahat
jantung akan menguncup sebanyak 70 – 80 kali / menit. Pada tiap – tiap
kontraksi jantung akan memindahkkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc.

Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat bekontraksi sehingga darah
lebih banyak dialirkan keseluruhan tubuh.Kerja jantung dapat diketahui dengan
jalan meemeriksa perjalan darah dalam arteri, oleh karen dinding arteri akan
mengembangkan jika ke dalamnya mengalir gelombang darah. Gelombang darah
ini menimbulkan denyutnya pada arteri. Sesui dengan kuncupnya jantung yang
disebut dennyut nadi atau pulse. Baik buruknya dan teratur tidaknya denyut nadi
tergantung dari kembang kempisnya jantung.

6. Siklus Jantung

Pembuluh darah pada pereedaran darah kecil, terdiri atas :

 a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel

dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu dekstra dan

sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak mengandung CO2 di

dalam darahnya.

b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru

paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi dalam yang

banyak mengandung O2.

Pembuluh darah pada peredaran darah besar, yaitu ; aorta, merupaka

pembuluh darah arteri yang besar yang kelurdari jantung bagian vantrikel
sinistra melalui aorta asendens lalu membelok ke belakang melalui radiks
pulmonolis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus
diafragma lalu menurun ke bagian perut.

Jalannya arteri terbagi atas tiga bagian ;

a. Aorta asendens, aorta yang naik ke atas dengan panjangnya + 5 cm,

cabangnya arteri koronaria masuk ke jantung.

b. Arkus aurta, yaitu bagian aorta yang melengkung arah kekiri, di depan
trakea sedikit ke bawah sampai vena torakalis IV. Cabang – cabangnya :
Arteri brakia sefalika atau arteri anomina, Arteri subklavia sinistra dan
arteri karotis komunis sinistra.

c. Aorta desendens, bagian aorta yang menurun mulai dari vertebra torakalis
IV sampai vetebra lumbalis IV.

7. Bunyi Jantung

Bunyi jantung terdengar dua macam suara yaitu bunyi ritma disebabkan
menutupnya katup atrio ventrikel dan bunyi kedua karana menutupnya katup aorta
dan arteri pulmonar setelah kontraksi dari ventrikel. Bunyi pertama panjang yang
kedua pendek dan tajam.
8. Daya Pompa Jantung

Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak

pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20 – 25
liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah yang tepat sama sekalidialirkan
dari vena ke jantung, apabila pengambalian dari vena tidak seimbang dan
vantrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak
berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa
menjadi edema.

9. Katup – katup Pada Jantung

Didalam jantung terdapat katup yang sangat penting artinya dalam susunan
peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.

a. Valvula trikusvidalis, terdapat antara atrium dikstra dengan ventrikel dekstra

yang terdiri dari 3 katup.

b. Valvula bikuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan vantrikel sinistra

yang terdiri dari 2 katup.

c. Valvula semilunaris arteri pulmanalis, terletak antara ventrikel dekstra dengan

arteri polmunalis dimana darah mengalir menuju keparu – paru.

d. Valvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta

dimana darah mengalir menuju keseluruh tubuh.
2.2 Definisi

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa terbakar, rasa
bengkak dan rasa seperti sakit gigi.Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15
menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu,
punggung dan lengan kiri.Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan
kanan.Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat
aktivitas yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard (Sjaifoelah
Noor, 2010).

Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan didada depan, penyebab diperkirakan
berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen kejantung tidak
adekuat atau dengan kata lain suplai kebutuhan jantung meningkat. Angina biasanya
diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan 12actor selalu berhubungan dengan
sumbatan arteri koroner utama (Smaltzer, 2006).

Tejadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia.Iskemia yang terjadi pada

agina terbatas pada durasi serangan tidak menyebabkan kerusakan permanen
jaringan meokardium.Namun angina merupakan hal yang mengancam kehidupan
dan dapat menyebabkan disritmia atau bekembang menjadi infark meokardium
(Udjianti, 2010).
2.3 KONSEP ANGINA PEKTORIS

Angina Pectoris ini ditemukan oleh Herbeden pada tahun

1772.Diamenemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri,
terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Nyeri ini
sebenarnya tidak hanya karena kelainan organ didalam thorax, akan tetapi juga
dari otot, syaraf, tulang, dan 13actor psikis.

Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.(Brunner & Suddarth,
2005).

Angina Pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996 ).
2.4 TIPE SERANGAN

A. Angina Pektoris Stabil

1) Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang

meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

2) Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

3) Durasi nyeri 3 – 15 menit.

B. Angina Pektoris Tidak Stabil

1). Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan Angina

Pektoris stabil.

2). Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari Angina Pektoris stabil.

3). Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas

ringan.

4). Kurang actor terhadap nitrat.

5). Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

6). Dapat disebabkan oleh 14actor14 plak aterosklerosis, spasmus,

14actor14

atau trombosit yang beragregasi.

C. Angina Prinzmental (Angina Varian).

1). Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

2) . Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

3). EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

4). Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

2.5 Etiologi

Etiologi dari penyakit gangguangan 15actor kardiovaskuler berhubungan dengan

gangguan sirkulasi koroner ataupun Angina Pektoris ini adalah ;

a. Ateriosklerosis,merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana

dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana bahan lemak
terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

b. Spasme arteri koroner

c. Anemia berat,Artritis dan Aorta Insufisiensi

 Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:

 Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung

dibandingkan kebutuhan.

 Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung

meningkat. Otot jantung memompa lebih kuat.

 Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif)

 Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area

jantung. Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau
hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina.

 Ateriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,

dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana
bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding
arteri.

 Spasme arteri koroner

 Anemia berat

 Artritis
  Aorta Insufisiensi

 Faktor resiko antara lain adalah:

Dapat Diubah (dimodifikasi)

 Diet (hiperlipidemia)

 Rokok

 Hipertensi

 Stress

 Obesitas

 Kurang aktifitas

 Diabetes Mellitus

 Pemakaian kontrasepsi oral

Tidak dapat diubah

o Usia

o Jenis Kelamin

o Ras

o Herediter

 Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:

 Emosi

 Stress

 Kerja fisik terlalu berat

 Hawa terlalu panas dan lembab

 Terlalu kenyang
  Banyak mero

2.6 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina actor didasarkan pada ketidak adekuatan suplay

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada 17actor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering

ditemukan.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat.Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit

akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.

Angina Pectoris Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya

produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif.Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai
oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu

17actor bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi

kebutuhan 17actor mereka.Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.Apabila kenutuhan 17actor
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk 17actor. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
Sejumlah 18actor yang dapat menimbulkan nyeri angina:

1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan

kebutuhan

oksigen jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan

tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesentrik untuk

pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.

4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan

frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan

meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga
meningkat.

Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Obstruksi / hambatan aliran darah miokard

Iskemia (berkurangnya kadar oksigen)

 ↓

Mengubah metabolisme 19actor19 menjadi an 19actor19

Tertimbun asa laktat

Ph sel menurun

Muncul efek hipoksia

Mengganggu fungsi ventrikel kiri

Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan

berkurangnya jumlah curah jantung sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan
setiap kali jantung berdenyut)

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung (heremodinamik)

Tekana jantung kiri, tekanan akhir 19actor191919 ventrikel kiri dan tekanan dan
paru-paru kiri meningkat

Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung

Nyeri
2.7 Komlikasi

Stres psikologis
Infark Miokard
Aritmia
Gagal jantung

2.8 Manifestasi klinis

Iskemia otot jantung akan 20actor nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa
tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan
menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum
ketiga tengah (retrosentral).Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri
tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.

Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus
menerus. Rasa lemah di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai
rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal.
Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila 20actor presipitasinya
dihilangkan.

Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-
kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
2.9 Pemeriksaan diagnostic
 Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan

bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal.Gambaran EKG
kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard pada
masa lampau.Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada
pasien hipertensi dan angina.Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan
segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG
akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi
21actor2121.

 Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal,

tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-
kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pectoris.Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard
jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH.
Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina
kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL,
LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan 21actor resiko seperti
hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan 21actor risiko bagi pasien angina pectoris.

 Uji Latihan Jasmani

 Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani.Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill
atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai
EKG terus di monitor.Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST
sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya.Lebih-lebih bila
disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di
tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan
EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

 Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat

menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara
intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung
segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan
kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang
yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien
istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita
iskemia.
2.10 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan

oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen.Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan 23actor23 terhadap 23actor risiko. Secara
bedah tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui
bedah pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar perkutan
(PCTA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan
kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.

Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan

penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk
meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan
endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi.Penelitian yang
bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau
seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan.
Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran
proses angina yang diderita pasien.
2.11 Askep
Pengkajian
 Anamnesa
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit
dada yang mempunyai cirri khas sebagai berikut :
 letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum
atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau
ke lengan kanan.
 Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan
aktivitas. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam
 Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun
perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang . bila
sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit , mungkin pasien mendapat
serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa.
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan
informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau
ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat
menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan
fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.
 Pemeriksaan Penunjang
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG
12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina
pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya
angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
 Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks
lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark
miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung.
 Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih
dipertanyakan. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur
yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila
dibandingkan dengan tes 5 echo. Untuk mendapatkan informasi yang
optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar
dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan
darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan
juga pada saat abnormallitas segmen ST.
  metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill
dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting
adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya
uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung
maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas
yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu.
 Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan
tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal
meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain :
 angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun,
tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. Pada penderita yang tidak
bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan
uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah
thalium-210. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian
penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat.
Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard
adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel
kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada
saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang
berkaitan atau yang tidak ischemia.
 Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada
penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat
dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.
 Penatalaksanaan
Angina Pektoris Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
 Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup. 6
 Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
 Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah : meningkatkan
pemberian oksigen ( dengan meningkatkan aliran darah koroner ) dan
menurunkan kebutuhan oksigen ( dengan mengurangi kerja jantung ).
Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia.
 Penyekat Beta obat ini merupakan terapi utama pada angina.
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di
arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping
biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
 Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat
bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping
juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat
 menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan
arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah
terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang
cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil
nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
 Kalsium Antagonis obat ini bekerja dengan cara menghambat
masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan
relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah
amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, nimodipin, verapamil. 7 Terapi Farmakologis untuk
mencegah Infark miokard akut
 Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita
PJK baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka
penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
 Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin.
Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko
terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko . –
 Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (
low density lipoprotein ) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada
daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih
baik. Revaskularisasi Miokard Angina pectoris dapat menetap sampai
bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila
menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada
menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila
gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang
memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA ( angioplasty coroner
transluminal percutan ) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi
koronaria. Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang
diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain :
pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk
menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi
pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi
dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
 Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk klien angina
pectoris meliputi :
o Nyeri berhubungan dengan ischemia miokardium
o Curah jantung menurun berhubungan dengan gangguan kontraksi
o Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian
o Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan deficit
knowledge
 Intervensi

Diagnosa keperawatan Kriteria Intervensi

Nyeri berhubungan Setelah dilakukan asuhan 1. anjurkan pasien untuk
dengan ischemia selama 1- 3 jam diharap memberitahu perawat
miokardium nyeri berkurang/hilang dengan cepat bila terjadi
dengan kreteria: nyeri dada.
 pasien dapat 2. observasi pasien
mengekspresikan tentang skala nyeri atau
bahwa nyeri ketidaknyamanan
berkurang/hilang 3. Gunakan flow sheet
secara verbal dan untuk memonitor nyeri
oral. terhadap efek pemberian
 Tanda vital dalam obat angina.
batas normal. 4. Kaji tentang
 Individu dapat kepercayaan,
mendemonstrasik kebudayaan, terhadap
an teknik relaksasi nyeri pasien dan
untuk responnya.
meningkatkan 5. Managemen nyeri :
kenyamanan kaji secara komprehensif
 Gambaran EKG terhadap nyeri : lokasi,
tidak ada segmen karekteristik, onset,
ST durasi, frekuensi, dan
elevated/depresi. kualitasnya. - Observasi
nonverbal pasien
terhadap
ketidaknyamanan.
6. observasi gejala yang
berhubungan dengan
dispnea, mual/muntah,
pusing, palpitasi.
7. evaluasi laporan nyeri
pada rahang, leher, bahu,
tangan/lengan khususnya
sisi kiri.
8. Posisikan pasien pada
istirahat total selama
episode angina
9. Observasi tanda-tanda
vital tiap 5 menit selama
serangan angina.
10. Ciptakan lingkungan
yang tenang, nyaman bila
perlu batasi pengunjung
11. berikan makanan
yang lembut
12. Kolaborasi :
  pemberian
 oksigen
 Nitrit
 Penyekat beta
 Morfin sulfat
 EKG serial
Curah jantung menurun Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji tanda vital : blood
berhubungan dengan selama 1- 3 jam diharap pressure, status respirasi
gangguan kontraksi curah jantung normal rate, nadi dan suhu.
dengan kreteria: 2. Kaji status mental :
 Nyeri angina tidak disorentasi, bingung
ada - Klien 3. Catat warna kulit :
bertoleransi cianosis, capillary refile.
terhadap aktivitas. 4. Kaji toleransi pasien
 Klien terhadap aktivitas
berpartisipasi terhadap perubahan :
dalam prilaku nafas pendek, nyeri,
yang menurunkan palpitasi, pusing.
curah jantung 5. Evaluasi respon pasien
 Tanda vital dalam terhadap terapi O2.
batas normal. 6. Auskultasi bunyi nafas
 Hipotensi : bunyi tambahan dan
orthostatic tidak bunyi jantung : murmur
ada - AGD dalam 7. Pertahankan posisi
batas normal. tirah baring pada posisi
 Tidak ada suara yang nyaman selama
nafas tambahan episode akut.
8. Berikin periode
istirahat dalam melakukn
aktivitas keperwatan.
9. Tekankan untuk
menghindari regangan :
selama defekasi, batuk
10. Pantau dan catat efek
terapeutik/efek samping
selama pemberian
kalsium antagonis, beta
bloker,dan nitrat.
11. Kolaborasi :
 pemberian
kalsium
 antagonis.
 Tes katerisasi
untuk persiapan
PTCA
Cemas berhubungan Setelah dilakukan asuhan Jelaskan tujuan prosedur
dengan rasa takut akan keperawatan selama 1- 2 pemeriksaan :
kematian hari diharapkan 1. EKG, pemasangan
kecemasan berkurang : monitor
 klien menyatakan 2. Tingkatkan ekspresi
ansietasmenurun pasien terhadap takut :
sampai tingkat menolak, depresi, marah
yang dapat 3. Anjurkan keluarga dan
diatasi. teman untuk menganggap
 Klien pasien seperti sebelumnya.
menunjukkan 4. Beritahu pasien tentang
program medis yang telah
strategi koping
dibuat untuk menurunkan
yang efektif
serangan akan dating
5. Kaji tanda vital
6. Kaji orientasi pasien :
orang, tempat dan waktu
7. Kolaborasi :
 Pemberian
sedative
Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan 1. Jelaskan kembali
tentang penyakit keperawatan diharapkan : tentang perlunya
berhubungan dengan  berpatisipasi mencegah serangan
deficit knowledge. dalam proses ulang.
belajar 2. Dorong klien untuk
 Bertanggung menghindari factor yang
jawab untuk dapat sebagai pencetus
belajar dan episode angina : stress,
mencari informasi kerja fisik, makan terlalu
tentang banyak/berat, perubahan
penyakitnya. suhu yang ekstrem.
 Berpartisipasi 3. Bantu pasien untuk
dalam program mengidentifikasi sumber
pengobatan fisik dan stress dan
 Melakukan diskusikan cara yang
perubahan pola dapat mereka hindari.
hidup. 4. Jelaskan pentingnya
mengkontrol berat badan,
menghentikan rokok.
Perubahan diet dan olah
raga.
5. Dorong pasien untuk
mengikuti program yang
ditentukan untuk
pencegahan kelelahan.
6. Tunjukkan pada pasien
untuk memantau nadi
sendiri selama aktivitas
7. diskusikan langkah
yang diambil bila terjadi
 serangan angina :
menghentikan aktivitas,
pemberian obat,
penggunaan teknik
relaksasi.
8. Diskusikan tentang
obat-obat yang sesuai
dengan indikasi.

 Evaluasi
hasil yang diharapkan :
 Bebas dari nyeri.
 Menunjukkan penurunan kecemasan : memahami penyakit dan tujuan
perawatannya, mematuhi semua aturan medis, mengetahui kapan harus meminta
bantuan medis bila nyeri menetap.
 Mematuhi program perawatan diri : menunjukkan pemahaman mengenai terapi
farmakologi, kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesesuaian gaya hidup pada
pasien angina.
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Dari makalah yang telah dibuat maka dapat disimpulkan bahwa Angina Pektoris
merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan didaerah jantung. atau nyeri dada
yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen terhadap miokardium. Angina
Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul karena penyempitan arteri yang
menyalurkan darah ke otot-otot jantung.

3.2 Saran

1. Siswa - siswa diharapkan lebih memahami konsep dari penyakit angina pektoris
2. Sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas.
3. Siswa - siswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi pada keluarga
4. Dengan klien yang menderita angina pektoris.
 DAFTAR PUSTAKA

Mary Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, Yakobus Siswadi, 2008, Seri Asuhan
Keperawatan Kilen Gangguan Kardiovaskuler, Jakarta: EGC

http://samudra-fox.blogspot.com/2012/04/laporan-pendahuluan-angina-
pectoris.html

http://seputarsehat.com/asuhan-keperawatan-angina-pectoris

http://sistemkardiovaskular.blogspot.com/2009/01/penyakit-arteri-koronari.html

NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg