MAKALAH

“ASKEP DAN KASUS PANKREATITIS

Nama anggota :

1. Addinatul Khoiriyah 1422010001

2. Asmaul Khusna 1422010002
3. Astri Puji L 1422010003
4. Beatrice Achnes 1422010004
5. Chosidatul A 1422010005
6. Denis Kusumawati 1420010006
7. Diah Zulaiha 1422010007
8. Dika Himawan 1422010008
9. Dwi Juli A 1422010009
10. Dwi Muhimatul 1422010010
11. Eko Hardianto 1422010011
12. Febrian Mikodianti 1422010012
13. Firda Jubaidah 1422010013
14. I wayan Surya M 1422010014
15. Indira Yulia W 1422010015
16. Isbir 1422010016

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES MAJAPAHIT
MOJOKERTO
2016
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak
melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya
mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pangkreas mengandung enzim
pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon
dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut
pulau langershand.
Pankereas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam
duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat
makanan dengan mengendalikan sekret pangkreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm / hari.
Pankreatitis adalah penyakit peradangan serius yang akut atau kronis.
Pankreatitis merujuk pada peradangan, edema, dan necrosis yang terjadi sebagai
akibat “pencernaan-diri” pankreas oleh enzim yang biasanya dikeluarkannya.
Manifestasi klinis meliputi nyeri abdomen yang menjalar ke punggung atau
daerah panggul dan kondisi ini akan semakin buruk bila pasien makan. Pankreatitis
akut menyebabkan mual dan muntah-muntah, dehidrasi, demam ringan, tachycardia,
hypotensi, kuning, dan menurunnya kentut dan kembung. Pankratitis kronis ditandai
dengan nyeri yang sangat dan konstan, tanda dan gejala umum sakit akut, disertai
dengan berat badan turun, sakit kuning ringan, diare, steatorrhea, dan perut lembek.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pankreastits ?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Pankreastitis ?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pankreastitis.
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pankreastitis.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan
dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes,2000;558)

B. Klasifikasi

1. Pengertian Pankreatitis Akut

 Pankreatitis akut adalah akibat proses tercernanya organ ini oleh
enzim-enzim sendiri, khususnya oleh tipsin.
 Pankreatitis akut adalah inflamasi akut pada pancreas yang disertai
oleh gangguan pada berbagai organ jauh lainnya seperti paru-paru,
ginjal, dan jantung.
 Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang
mengenai pancreas dan ditandai oleh berbagai derajat odema,
pendarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus da pembuluh darah.
2. Pengertian Pankreatitis Kronis
 Pankreatitis kronis adalah kelainan inflamasi yang ditandai oleh
kehancuran anatomis dan fungsinya yang progresif pada pancreas.
 Pankreatitis kronis adalah terjadi kerusakan parenkim dari system
duktus pancreas yang tak berpulih dan disertai fibrosis.
 Pankreatitis kronis adalah serangan radang akut yang terjadi pada
pancreas yang telah mengalami cedera atau sebagai kerusakan kronik
disertai nyeri persisten atau melabsorsi.
C. Etiologi
Pankreastitis dibagi menjadi 2 :
1. Pankreastitis akut : pankreas yang disertai dengan rasa sakit hebat pada perut
bagian atas dan peningkatan serum lipase dan amilase dan fungsi pakreas dapat
kembali normal namun pankreastitis akut berat akan mengalami komplikasi lokal
seperti penumpukan cairan akut, nekrosis pankreas, abses, dan pseudosit.
2. Pankreastitis kronis : merupkan sindrom keruskan da inflamasi pankreas akibat
berkepanjangan. Karakteristik pankreastitis akut adalah fibrosis yang ireversibel
dan kerusakan jaringan endokrin dan eksokrin, tetapi bukan suatu penyakit yang
progresif. Kebanyaka pasien menderita seperti rasa sakit pada abdomen periodic.
Kegagalan pankreas progresif dapat menyebabkan gangguan pencernaan dan
diabetes melitus.

D. Tanda dan Gejala

1. Nyeri abdomen terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami
inflamasi sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan
tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut
menimbulkan rasa sakit.
2. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda
yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus
merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
3. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya
berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala
panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
4. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta
syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein,
karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat
mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala
hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
5. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat
memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil
pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia
 dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut
(Brunner & Suddart, 2001:1339)

E. Patofisiologi
Pankreas menyekresikan sejumlah enzim; amilase dan lipase disekresikan dalam
bentuk aktif sementara protease, elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai
proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam
duodenum. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal.
Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di dalam
pankreas; tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah berbagai proenzim
menjadi aktif prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin
serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Ciri-ciri
pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan perdarahan, terjadi karna efek
destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner.
Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal
berikut ini:
1. Obstruksi duktus penkreatikus. Batu empedu dapat terjepit di
dalam ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim
menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam
jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang
menggalakkan inflamasi local dan edema.
2. Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna
virus (parotitis), obat-obatan, trauma atau iskemia.
3. Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas
mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan
bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan
menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim.
4. Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim
intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang
mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus sehingga
terjadi inflamasi dan obstruksi lokal.
5. Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat
dan sudah di mulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh
mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada:
 a. Gen tripsinogen kationik (PRSS1), menimbulkan kehilangan suatu
tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri
(mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim
tripsin).
b. Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK1), yang
menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu
memperlihatkan aktivitas tripsin.

F. Komplikasi
1. Timbulnya Diabetes Mellitus
2. Tetani hebat
3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
4. Abses pankreas atau psedokista

G. PenataLaksanaan
Penatalaksanaan pasien pankreatitis bersifat simtomatik dan ditujukan untuk
mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk
menghambat stimulasi dan sekresi pancreas. Pelaksanaan TPN (total parenteral
nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus
pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic
yang menyertai pankreatitis akut.
1. Penangnan Nyeri ; Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan
tindakan yang esensial dalam perjalanan panyakit pancreastitis akut karena
mengurangi rasa nyeri dan kegilisahan yang dapat menstimulasi sekresi
pancreas.
2. Perawatan Intensif ; Koreksi terhadap , kehilangan cairan serta darah dan
kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk nenperhatikan lika untuj, serta
mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. ; perawatan yang agresif dipelukan karena resiko
untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru, dan
etelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier ; pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) dan
stent(selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah
dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.
 5. Intervensi Bedah ; meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat
mempunyai risiko bedah yang buruk, namun pembedahan dapat dilakukan
untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis, untuk membentuk
kembali drainase pancreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan
jaringan pancreas yang netrotik.
6. Penatalaksanaan Pasca-akut ; antacid dapat diberikan ketika gejala akut
pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan per oral yang
rendahlemak dan protein dimulai secara bertahap.
7. Pertimbangan Gerontologi ; pankreatitis akut dapat mengenai segala usia,
meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan
dengan pertambahan usia.

H. Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1) Anamnesa.
a. Biodata
pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin,
tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.
Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien
pada resiko pada pankreatitis akut.
b. Keluhan utama
nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh
pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah
atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis.
Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak
bersifat kram (Sabiston, 1994).
c. Riwayat penyakit sekarang
riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap
tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan
hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol,
anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996).
d. Riwayat penyakit lalu
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti
colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji
 apakah pernah menderita masalah medis lain yang
menyebabkan pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat
catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995).
e. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap
pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
f. Pengkajian psikososial
Penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling
sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat
penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien
mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami
trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan
yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol.
(Donna D, 1995)
g. Pola aktivitas
klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga
penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik
dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat
menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).
2) Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan
tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala
yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan
dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari
 penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra
abdomen
b. Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga
terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi
timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses
peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini
memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat
mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen
c. Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah
vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan
hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan
faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial
diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh
organ tubuh kemudian terganggu
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah
pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat
mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis
bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan
dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi
keseimbangan cairan
e. Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak
menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan
pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis,
efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma
distress pernafasan akut
f. Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk
hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan
 dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang
meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh
respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans
menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik
dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik
anaerob
g. Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa
menyebabkan gagal ginjal
h. Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat
berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi
hipoksia yang disertai syok
i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis
yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang
akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan
warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada
area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis
hemoragik yang luas
3) Pemeriksaan Penunjang
a. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
b. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi
inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi
traktus bilier.
c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk
diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali
duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada
fase akut.
d. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya
infeksi
e. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar
berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen
 yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh
perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
f. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim
pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
g. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
h. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap
tinggi lebih lama.
i. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan
oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
j. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan
permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
k. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah
timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat
disertai nekrosis pankreas).
l. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,
asidosis, insufisiensi ginjal.
m. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen
penyebab pankreatitis akut.
n. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal
karena gangguan bilier dalam hati.
o. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb
mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat
(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi
cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
p. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya
selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan
adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda
aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan
proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
q. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan
gagal pencernaan lemak dan protein.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif (
perdarahan di peritonium )
2. Nyeri akut b.d inflamasi, edema, distensi pada pankreas dan
iritasi peritonium
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
penurunan asupan makanan dan peningkatan kebutuhan
metabolisme
4. Resiko infeksi b.d ketidakadekuatan pertahanan sekunder (
penurunan leukosit), respon inflamasi sel pankreas
C. Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa Kep : Nyeri akut b.d inflamasi, edema, distensi pada pankreas
dan iritasi peritonium
Kriteria Hasil : Mengatakan nyeri hilang/ terkontrol,mengikuti
program terapeutik, menunjukan penggunaan metode yang menghilangkan
nyeri.
Intervensi dan Rasional
a. Menyelidiki keluhan verbal nyeri. Liat lokasi dan intensitas khusus.
Catat factor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.
Rasional : nyeri sering menyebar , berat dan tidak berhubungan pada
pankreatitis akut atau pendarahan.
b. Mempertahankan tiral, baring selama serangan akut. Memberikan
lingkungan tenang.
Rasional : Menurunkan laju metabolic dan rangsangan/ sekresi GI,
sehingga menurunkan aktivitas pancreas.
c. Memberikan pilihan tindakan nyaman ( contoh pijatan punggung );
mendorong teknik relaksasi
Rasional : Meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk
memfokuskan perhatian.
d. Memberikan obat sesuai indikasi.
1. Analgesic narkotik, contoh meperidin (Demerol)
Rasional : meperidin biasanya efektif pada penghilang nyeri
dan lebih disukai dari morfin, yang dapat menunjukan efek
samping spasme bilier pankreas.
 2. Sedative, contoh Mylanta, Maalox, amphogel, riopan
Rasional :mempunyai potensi kerja narkotik untuk
meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme otot/duktus,
sehingga menurunkan kebutuhan metabolic, sekresi enzim.
3. Antasida contoh Mylanta, Maalox, ampohongel, riopan:
Rasional ; menetralisir asam gaster untuk merunkan produksi
enzim pancreas dan menurunkan insiden pendrahan GI atas.
2. Diagnosa Kep : Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif (
perdarahan di peritonium )
Kriteria Hasil : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tabda
vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat , nadi perifer kuat,dan
secara
individu mengeluarkan jumlah urine adekuat.
Intervensi dan Rasional
a. Mengawasi TD dan ukur CVP bila ada.
Rasional : Perpindahan cairan pendarahan dan menghilangkan
vasodilator dan factor depresi jantung yang dipicu oleh iskemia
pancreas dapat menyebabkan hipertensi berat.
b. Mengukur masukan dan haluaran termaksud muntah, aspirasi gaster,
diare. Menghitung keseimbangan cairan 24 jam.
Rasional : Indikator kebutuhan penggantian / keefektifan terapi.
c. Menimbang berat badan ini sesuai indikasi. Hubungankan dengan
perhitungan keseimbangan cairan.
Rasional : Penurunan berat badan menunjukan hipovolemia; namun
edema, retensi cairan dan asites mungkin ditunjukan oleh peningkatan
atau berat badan stabil, meskipun pada adanya kehilangan otot.
d. Berikan penggantian cairan sesuai indikasi, contoh cairan garam faal,
albumin, produk darah, dekstram.
Rasional : pilih cairan pengganti kurang pentingpada kecepatan dan
keadekuat perbaikan volume. Cairan gambar faal dan albumin dapat
digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam
area vaskuler. Dekstran dengan berat molekul rendah kadang-kadang
digunakan untuk menurunkan risiko disfungsi ginjal dan edema paru
sehubung dengan pankreatitis.
 e. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh Hb/Ht, protein, albumin,
elektrolit, BUN, kreatinin, osmolalitas urine dan natrium/ kalium,
pemeriksaan kongulasi.
Rasional: menidentifikasi deficit/ kebutuhan pengganti dan terjadinya
komplikasi, contoh ; ATN, KID.
3. Diagnosa Kep : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b.d penurunan asupan makanan dan peningkatan kebutuhan metabolisme
Kriteria hasil :Menunjukan peningkatan berat badan mencapai tujuan
dengan bilai laboratorium normal, takmenandai tanda nutrisi, dan
menunjukan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan atau
memperthankan berat badab normal.
Intervensi dan Rasional
Mandiri
a. Mengkaji abdomen, catat adanya atau karakter bising usus, distensi
abdomen dan keluhan mual.
Rasional : Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi,
mengakibatkan penurunan atau tak ada bising usus. Kembalinya
bising usus dan hilangnya gejala menunjukan kesiapan untuk
penghentian aspirasi gaster.
b. Memberikan perawatan oral
Rasional : Menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi / iritasi
membrane mukosa kering berhubungan dehidrasi dan bernapas
dengan mulut bila NG dipasang.
c. Bantu pasien dalam pemilihan makanan atau cairan yang
memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan
pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan
penyembuhan.
d. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.
Rasional : mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pancreas ,
bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum.
e. Awasi glukosa serum.
 Rasional ; indicator kebutuhan insulin karena hiperglikemia sering
terjadi, meskipun tidak selalu pada kadar cukup tinggi untuk
menghasilkan ketoasidosis.
f. Berikan hiperalimentasi dan lipid, bila diindikasikan
Rasional : pemberian IV kalori, lipid dan asam amino harus
diberikan sebelum penurunan nutrisi / nitrogen memburuk.
4. Diagnosa Kep : Resiko infeksi b.d ketidakadekuatan pertahanan sekunder
( penurunan leukosit), respon inflamasi sel pankreas
Kriteria hasil : Meningkatkan waktu penyembuhan, bebas tanda infeksi,
tidak demam, berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko
infeksi
Intervensi dan Rasional
a. Menggunakan teknik aseptic ketat bila mengganti balutan bedah
atau bekerja dengan infuse kateter atau selang, drein. Ganti balutan
dengan cepat.
Rasional ; membatasi sumber infeksi dimana dapat menimbulkan
sepsis pada pasien tentang. Catatan ; penelitian menunjukan
komplikasi infeksi bertanggung jawab terhadap 80% kematian
sehubungan dengan pankreatitis.
b. Menekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
c. Mengobservasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi
napas.
Catat adanya batuk dan produksi sputum.
Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas
mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. Akumulasi cairan
asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan
abdomen dangkal.
d. Menganbil specimen kultur, contoh darah, luka, urine, sputum atau
aspirat pancreas.
Rasional ; mengidentifikasi adanya infeksi dan organisme
penyebab.
e. Memberikan terapi antibiotic sesuai indikasi ;
 Sefalosporin, contoh sefoksitin natrium (Mefoxin) ; aminoglikosida
plus contoh gentamisin (garamycin); tobramisin (Nebicin).
Rasional ; antibiotic spectrum luas secara umum diajurkan untuk
sepsis. Namun terapi akan didasari pada kultur organisme khusus.
I. Pathway
 Faktor penyebab: Aktivitas enzyme pankreas
Nekrosis sel asinal -Alchohol terganggu (intra & ekstra sel)
-Penyakit Saluran Empedu cedera pada sel pangkreas
-Toksin dan Asupan Protein dan
Mineral yang kurang dan buruk
Mencerna Fosfolipid
Tripsisn atau garam empedu
Fosfalipase A di aktifkan secara prematur

Elastase Kelikrein Lipase

Penurunan jaringan Aktifnya serum krenin Nikrosis lemak (gliserol

elastin pembuluh darah dan asam lemak)

Dilatasi dan permeabilitas Jaringan meradang

vaskuler Peradangan nikrotik
dalam pankreatitis

Nyeri Di tandai dengan edema

Invasi leokosit Peritoneum

Esiko infeksi

Perdarahan
Hemoragi

Kekurangan volume cairan Sirkulasi darah ke ginjal

menurun

Resiko ketidak efektifan

perfusi ginjal
 BAB III
PEMBAHASAN
A. Kasus
Ny. Andre 37 thn, BB: 54 kg, Tb: 160 cm, dibawa ke UGD dengan keluhan sakit
hebat pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke
punggung perut yang menjalar ke abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan
didapatkan TD: 80/60 mmHg. HR: 132 x/menit. Lemah RR: 30x/menit, T: 38,5°C.
Mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang terasa pada area
epigastrium. Nyeri tekan (+). Tugor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan
lebih lanjut PH darah: 7,3. PO3: 65 mmHg. PCO2: 37 mmHg. HCO3: 13 m Eq/lt
(serum amylase dan lipase meningkat), leukositosis dan oligoria dari USG didapatkan
adanya cholelitis yang disertai pancreatitis.

B. Pengkajian
1. Identitas Klien:
a. Nama : Ny. A
b. Usia : 34 tahun
c. Jenis Kelamin : perempuan
d. Pekerjaan : -
e. Diagnosa medis : Pankreatitis akut dan Cholelitiasis
2. Keluhan utama :
 Sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama
makin hebat.
3. Riwayat kesehatan sekarang :
 Nyeri menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen
bagian bawah
 Klien juga mual dan beberapa kali muntah.
4. Riwayat kesehatan masa lalu : -
5. Riwayat kesehatan keluarga :-
6. Pemeriksaan fisik :
a. Antropometri: TB=160 cm; BB=54 kg.
b. TTV: TD=80/60 mmHg; HR=132x/m lemah; RR=30x/m; suhu= 38,5oC.
 c. Inspeksi: mukosa mulut kering.
d. Auskultasi: -
e. Palpasi: kulit dingin, abdomen tegang, teraba masa pada area epigastrium,
nyeri tekan (+), turgor turun.
f. Perkusi: -
7. Pemeriksaan Diagnostik:
a. Pemeriksaan Laboratorium Ph darah=7,3 PO2=65 mmHg, PCO2= 37
mmHg, HCO3= 15 mEq/l, Serum lipase dan amilase meningkat,
Leukositosis, Oliguri
b. USG: didapatkan adanya cholelitiasis dan pancreatitis.

C. Analisa Data

MASALAH
No DATA ETIOLOGI
KEPERAWATAN
1 Ds : Pasien mengeluh sakit Nekrosis sel asinal Nyeri Akut
hebat secara tiba-tiba pada
epigastrium dan makin lama ↓
makin hebat. Nyeri ini
Mencerna fosfolipid
menyebar ke punggung perut
yang menjalar ke abdomen ↓
bagian bawah.
Tripin atau garam empedu
Do : diaktifkan secara prematur.

TD: 80/60 mmHg. ↓

HR: 132 x/menit. Kelikrein

RR: 30x/menit, ↓

T: 38,5°C Aktifnya serum krenin

K/U : Lemah ↓

Nyeri tekan (+) Jaringan meradang

Nyeri
2 Ds : pasien mengatakan mual Nekrosis sel asinal Kekurangan volume
dan beberapa kali muntah cairan
kulit dingin, abdomen tegang ↓
terasa pada area epigastrium.
Mencerna fosfolipid

Tripin atau garam empedu

diaktifkan secara prematur.

Elastase

Penurunan jaringan elastin

pembuluh darah

Hemoragi

Perdarahan

Kekurangna volume cairan

D. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b.d inflamasi, edema, distensi pada pankreas dan iritasi
peritonium
2. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif ( perdarahan di
peritonium )
E. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
1 Nyeri akut b.d Setelah 1. Observasi TTV - Mengetahui keadaan
inflamasi, edema, dilakukan tindakan 2. Observasi nyeri TTV pasien
distensi pada keperawatan selama pasien - Mengetahui tingkat
pankreas dan iritasi 2x24jam 3. Kendalikan skala nyeri pasien
peritonium diharapkan nyeri faktor yang dirasakan
pasien dapat lingkungan - Memberikan
berkurang dengan 4. Memantau kenyamanan pasien
kriteria hasil : aktivitas pasien yang memengaruhi
- Skala nyeri 5. Mengajarkan respon pasien
berkurang teknik relaksasi terhadap
menjadi 3 ( 6. Intruksikan ketidaknyamanan
1 sampai 10 pasien untuk - Membatasi tingkat
) menginformasi mobilsasi pasien
- Nadi kan kepada pemicu timbulnya
: 80- perawat nyeri
100x/menit 7. Kolaborasi - Tindakan tersebut
- Tekanan dengan dokter mengurangi
darah : dalam ketegangan atau
120/80mmh pemberian spasme otot,
g analgesic mendistrinisikan
8. Kolaborasi kembali tekanan pada
dengan tenaga bagian-bagian tubuh
medis lain dan membantu px
dalam memfokuskan subjek
melakukan penggurang nyeri
terapi - Teknik yang
digunakan adalah
distraksi untuk
mengalihkan rasa
nyeri pasien
- Pemberian analgesik
 dapat mempercepat
proses penyembuhan
- Terapi di berikan
apabila pemberian
analgesik di perlukan
2 Kekurangan Setelah 1. Observasi TTV - Tanda-tanda vital
volume cairan b.d dilakukan asuhan 2. Observasi rasa dalam rentang normal
kehilangan cairan keperawatan setelah mual pasien menunjukkan keadaan
aktif ( perdarahan 1x24jam 3. Memberikan umum pasien
di peritonium ) diharapkan keadaan cairan infus per - Mengetahui tingkat
umum pasien i.v mual yang dirasakan
membaik dengan 4. Memberikan pasien
kriteria hasil : asupan nutrisi - Memantau tingkat
- Mual hilang per oral kebutuhan cairan
- volume 5. Mengajarkan pasien
cairan pasien menelan - Tindakan tersebut
kembali secara sadar membantu
normal 6. Mengajarkan meningkatkan nutrisi
- Tanda-tanda pasien makan pasien
vital pasien secara teratur - Pasien dapat menelan
membaik 7. Kolaborasi makanan secara
dengan dokter efektif
dalam - Kebutuhan nutrisi
memberikan pasien terpenuhi
diit - Diit dapat
8. Kolaborasi meningkatkan
dengan ahli gizi kebutuhan nutrisi dan
dalam cairan pasien agar
memberikan keadaan pasien
asupan nutrisi memulih
- Ahli gizi dapat
membantu dalam
pemenuhan
kebutuhan nutrisi
yang seimbang
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Pankreas memiliki dua fungsi yaitu eksokrin (pembentukan enzim-enzim
pencernaan) dan fungsi endokrin ( pembentukan insulin dan glukagon ).
Pankreatitis disebabkan oleh banyak factor, tetapi penyebab yang paling umum
adalah penyakit batu empedu dan penyalah gunaan alcohol, dimana keduanya
bertanggung jawab pada lebih dari 70% kasus. Alcohol ini dikenal sebagai
pengubah konsumsi getah pankreatn dengan meningkatkan jumlah tripsinogen.
Penyakit ini memiliki kemampuan unk sembuh dengan sendirian dan umum
pasiendapat sembuh dengan cepat. Namun pada kasus kasus berat gagal system
organ multiple dan dapat dihubungkan dengan tingkat kematian yang bermakna.
 DAFTAR PUSTAKA

Admin. (2009). Asuhan keperawatan-pankreatitis. diambil pada 03 Mei 2011 dari

http://www.catatanperawat.byethost15.com
Doenges, Marilyan E . (2000) . Rencana Asuhan Keperawatan . Edisi 3 . Jakarta :
EGC
Harrison . (2002) . Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13 . Yogyakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson . (2006) . Patofisiologi . Edisi 6 . Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat , R . Jong , Wim de . (2005) . Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2 . Jakarta :
EGC
Smeltzer , Suzanne C . Bare, Breda G . (2002) . Buku Ajaran Keperawatan Medikal
Bedah
Brunner dan Suddarth . Edisi 8 . Jakarta ;: EGC
Sweringen . (2001) . Keperawatan Medikal Bedah . Edisi 2 . Jakarta :EGC