E.

Dermatitis Atopik

1. Dermatitis Atopik Secara Umum

Dermatitis adalah penyakit kulit gatal-gatal, kering, dan kemerahan. Dematitis
juga dapat didefinisikan sebagai peradangan pada kulit, baik karena kontak langsung
dengan zat kimia yang mengakibatkan iritasi, atau reaksi alergi. Dengan kata lain,
dermatitis adalah jenis alergi kulit. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Pada
70% kasus dermatitis atopik umumnya dimulai saat anak-anak dibawah 5 tahun dan
10% saat remaja / dewasa.
Tipe dermatitis yang sering terjadi pada anak-anak yaitu dermatitis atopik
yang meruapakan suatu gejala eksim terutama timbul pada masa kanak-kanak.
Dermatitis atopik (DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang kronik,
ditandai dengan rasa gatal, eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium akut, pada
stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit (likenifikasi) dan distribusi lesi
spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga berhubungan dengan kondisi atopik lain
pada penderita ataupun keluarganya.

2. Klasifikasi Dermatitis Atopik

1.) Fase infatil (0-2 tahun)
Dermatitis atopik paling sering muncul pada tahun pertama
kehidupan,biasanya setelah usia 2 bulan.Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa
eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, akhirnya
terbentuk krusta dan dapat menjadi infeksi sekunder. Sekitar usia 18 bulan mulai
tampak likenifikasi.Pada sebagian besar penderita sembuh setelah usia 2
tahun,mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi akan berlanjut.

2.) Fase anak (usia 2 - 12 tahun)

Merupakan kelanjutan bentuk infatil atau timbul sendriri (de novo). Lesi pada
dermatitis atopik anak berjalan kronis akan berlanjut sampai usia sekolah dan
predileksi biasanya terdapat pada lipat siku, lipat lutut, leher dan pergelangan tangan.
Jari-jari tangan sering terkena dengan lesi eksudatif dan kadang-kadang terjadi
kelainan kuku.Pada umumnya kelainan kulit pada dermatitis atopik anak tampak
kering, dibanding usia bayi dan sering terjadi likenifikasi.Perubahan pigmen kulit bisa
terjadi dengan berlanjutnya lesi, menjadi hiperpigmentasi dan kadang hipopigmentasi.
 3.) Fase Dewasa ( > 12 tahun)
Pada dermatitis atopik bentuk dewasa mirip dengan lesi anak usia lanjut (8-12
tahun),didapatkan likenifikasi terutama pada daerah lipatan-lipatan tangan. Lesi
kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak
likenifikasi dengan sedikit skuama, sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena
garukan, lambat laun terjadi hiperpigmentasi.Selain gejala utama yang telah
diterangkan, juga ada gejala lain yang tidak selalu terdapat.Pada fase dewasa,
distribusi lesi kurang karakteristik , sering mengenai tangan dan pergelangan tangan,
dapat pula ditemukan setempat, misalnya

3. Etiologi Dermatitis Atopik

Etiologi dermatitis atopik masih belum diketahui dan patogenesisnya sangat
komplek ,tetapi terdapat beberapa faktor yang dianggap berperan sebagai faktor
pencetus kelainan ini misalnya faktor genetik,imunologik,lingkungan dan gaya hidup,
dan psikologi

4. Patofisiologi
Sampai saat ini patologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya
diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak
dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut
dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal
sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk
diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah
menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi
menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara
imunologik dan nonimunologik.
 Multifaktor: DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor
genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik.
 Respon Imun Sistemik: Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik
alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-
13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.
 Imunopatologi Kulit: Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah
CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk
 mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah
perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan
petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+,
HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang
menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis
karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM).
Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada
keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit.
Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan
sel-sel T atau yang berada di microenvironment.
 Respon imun kulit: Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang
diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer,
terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi
ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE.
Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik
didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi
makrofag dan eosinofil.
 Genetik: Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33,
kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang
independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan
HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma
dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya
menderita DA adalah 86%
 Faktor non imunologis: faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal
pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering
(xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas,
banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang
kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan
rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal
akan mengakibatkan rasa gatal.

5. Gejala Klinis
 Gejala klinis dan perjalanan dermatitis atopik sangat bervariasi, membentuk
sindrom manifestasi diatesis atopi. Gejala utama dermatitis atopik ialah pruritus,dapat
hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam
hari.Akibatnya, penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam
kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, eksoriasi, eksudasi, dan
krusta. Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat atau redup, kadar
lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat 1,5.
Lesi akut pada dermatitis atopik berupa eritema dengan papul, vesikel, edema
yang luas dan luka akibat menggaruk.Sedangkan pada stadium kronik berupa
penebalan kulit atau yang disebut likenifikasi.Selain itu, dapat terjadi fisura yang
nyeri terutama pada fleksor,telapak tangan,jari dan telapak kaki.Pada orang berkulit
hitam atau coklat dapat ditemukan likenifikasi folikular

6. Komplikasi
Barier kulit yang rusak, respon imun yang abnormal,
penurunanproduksipeptidaantimikrobaendogen, semua presdiposisi mempengaruhi
penderita dermatitis atopik terkena infeksi sekunder. Infeksi kutan ini dapat
menimbulkan lebih resiko yang serius pada bayi dan pada waktu mendatang akan
berpotensi untuk infeksi sistemik. Penderita dermatitis atopik juga sangat rentan
dengan infeksi virus, yang paling berbahaya adalah herpes simplex dengan
penyebaran luas dapat mengakibatkan ekzema hepetikum yang dapat terjadi pada
semua usia

7. Kriteria Diagnosis
1. Kriteria Diagnostik Dermatitis Atopik
Kriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena klinis yang
menonjol, yaitu gejala gatal. Diagnosis DA tidak dapat dibuat tanpa adanya riwayat
gatal. Kriteria diagnostik DA yang masih sering digunakan hingga saat ini:
1) Kriteria Mayor
o Pruritus (gatal)
o Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas.
o Bersifat kronik eksaserbasi.
o Ada riwayat atopi individu atau keluarga.
 2) Kriteria Minor

 Tanda Dennie-Morgan  Eczema of the nipple

 Keratokonus  Gatal bila berkeringat
 Konjungtivitis rekuren  Awitan dini
 Katarak subkapsuler anterior  Peningkatan Ig E serum
 Cheilitis pada bibir  Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2)
 White dermatographisme  Kemudahan mendapat infeksi
 Pitiriasis Alba Stafilokokus dan Herpes Simpleks
 Fissura pre aurikular  Intoleransi makanan tertentu
 Dermatitis di lipatan leher anterior  Intoleransi beberapa jenis bulu binatang
 Facial pallor  Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor
 Hiperliniar palmaris lingkungan dan emosi
 Keratosis palmaris  Tanda Hertoghe ( kerontokan pada alis
 Papul perifokular hiperkeratosis bagian lateral).
 Xerotic  Hiperpigmentasi daerah periorbita
 Iktiosis pada kaki

Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria diatas dibutuhkan sedikitnya 3 kriteria

mayor ditambah 3 atau lebih kriteria minor.

8. Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat–obat yang di
minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat).

a) Medica Mentosa
Pengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk
menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan. Secara
konvensional pengobatan DA pada umumnya menurut Boguniewicz &
Leung tahun 1996 adalah sebagai berikut:
1) Antibiotik : ditujukan pada DA dengan infeksi sekunder
 2) Antihistamin : Antihistamin digunakan sebagai antipruritus
yang cukup memuaskan dan banyak digunakan untuk terapi
DA.
I. Pengobatan Topikal:8
1) Hidrasi kulit: pada kulit diberikan pelembab misalnya
krim hidrofilik urea 10%; dapat pula ditambahkan
hidrokortison 1% didalamnya.
2) Kortikosteroid topikal: pengobatan yang paling sering
digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Pada bayi
dapat digunakan salap steroid berpotensi rendah misalnya
hidrokortison 1-2,5%.
II. Pengobatan Sistemik:8
1) Kortikosteroid: hanya digunakan untuk mengendalikan
eksaserbasi akut dalam jangka pendek dan dosis rendah
diberikan berselang seling atau dosis diturunkan secara
bertahap, kemudian diganti dengan pemberian
kortikosteroid topikal.
2) Antihistamin: untuk mengurangi rasa gatal yang hebat
terutama malam hari, sehingga menggangu tidur.
3) Anti-infeksi: bagi yang belum resisten dapat diberikan
eritromisis, asitromisin, atau klaritromisin, sedang yang
telah resisten dapat diberikan dikloksasin,oksasilin, atau
generasi pertama sefalosporin.
4) Interferon: menekan respon IgE dan menurunkan fungsi
dan proliferasi sel TH2.
5) Siklosporin: untuk DA yang sulit diatasi dengan
pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan
dengan siklosporin dalam jangka pendek.
6) Terapi sinar: dapat digunakan PUVA untuk DA yang berat
dan luas. Terapi UVB atau Goeckerman dengan UVB dan
ter juga efektif.
b) Non-Medica Mentosa
 1) Menghindari bahan iritan : bahan seperti sabun, detergen,
bahan kimiawi karena penderita DA mempunyai nilai ambang
rendah dalam merespon berbagai iritan.
2) Mengeliminasi alergen yang telah terbukti : pemicu
kekambuhan yang telah terbukti misal makanan, debu rumah,
bulu binatang dan sebagainya harus disingkirkan.
3) Mengurangi stress : stress pada penderita DA merupakan
pemicu kekambuhan, bukan sebagai penyebab.
4) Pemberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan
kulit : pemakaian pelembab dapat mempebaiki barier stratum
korneum.

DAFTAR PUSTAKA
Herwanto, Hutomo.,2012. Studi Retrospektif: Penatalaksanaan Dermatitis Atopik. Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga/Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya

Pohan,Saut.,2007. Mekanisme Antihistamin pada Pengobatan Penyakit Alergik: Blokade

Reseptor-Penghambatan Aktivasi Reseptor. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit &
Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ Rumah Sakit Dr. Soetomo
Surabaya

Gandjar, Ibnu Gholib dan Abdul Roman. 2007. Kimia Farmasi Analisis. Pustaka Pelajar:
Yogyakarta.