KAJIAN PUSTAKA

TERAPI OKSIGEN

PENDAHULUAN
Peranan oksigen dan nutrient dalam metabolisme memproduksi energi utama untuk
berlangsungnya kehidupan sangat bergantung pada fungsi paru yang menghantarkan oksigen
sampai berdifusi lewat alveoli kekapiler dan fungsi sirkulasi sebagai transporter oksigen
kejaringan.Disamping sebagai bahan bakar pembentukan energi oksigen dapat juga dipakai
sebagai terapi berbagai kondisi tertentu.Peran oksigen sebagai obat maka pemberian oksigen
juga punya indikasi, dosis, cara pemberian dan efek samping yang berbahaya.
Untuk aman dan efektifnya terapi oksigen perlu dikuasai fisiologi respirasi dan sirkulasi
dan sifat sifat oksigen itu sendiri.

FUNGSI RESPIRASI

Tiga faktor utama yang terlibat dalam proses pernafasan yaitu ventilasi, pulmonary
blood flow dn diffusi gas antara alveoli dan darah dalam kapiler pulmonalis. Dengan perkataan
lain adanya keseimbangan antara ventilasi, perfusi dan diffusi.Tujuan dari proses ventilasi
adalah menyediakan udara segar kedalam paru untuk ditukar pada membran alveolo kapiler.
Prinsip pergerakan gas adalah karena ada perbedaan tekanan dimana gas akan bergerak dari
tekanan tinggi ketekanan rendah.Dalam keadaan istirahat tekanan dalam paru sama dengan
tekanan atmosfer. Ketika inspirasi spontan dimulai akan terjadi kontraksi diafragma dan otot
interkostalis eksterna akibatnya rongga dada berkembang maka tekanan intrapulmoner jadi
negatif sehingga udara masuk kedalam paru. Inspirasi merupakan proses aktif yang
membutuhkan energi dimana diafragma bertanggung jawab 60% udara ventilasi waktu
terlentang dan 70% waktu tegak, sedang ekspirasi merupakan proses passif oleh karena
elastisitas jaringan paru.

Transport Oksigen

Sistem sirkulasi bekerja sama dengan sistem respirasi dalam transport oksigen dari
udara luar ke sel mitokondria. Oksigen dalam darah diangkut dalam bentuk terikat dengan Hb
dan terlarut dalam plasma.
Setiap 100 cc darah yang meninggalkan kapiler paru membawa oksigen kira-kira 2o
cc, dimana hanya 3% yang dibawa terlarut dalam plasma. Oksigen diikat oleh Hb terutama
oleh ion Fe dari unit heme.Masing-masing unit heme mampu mengikat 4 molekul oksigen untuk
membentuk oksihemoglobin dimana ikatannya bersifat reversible. Setiap eritrosit

1
mempunyai 280 juta molekul Hb, dimana setiap molekul Hb mempunyai 4 unit heme. Setiap
eitrosit dapat membawa miliaran molekul oksigen.
Prosentase unit heme yang mengandung okigen terikat, dikenal sebagai saturasi
hemoglobin (SaO2).Jika semua molekul Hb dalam darah penuh berisi oksigen artinya
saturasinya 100%.
Kebanyakan oksigen dalam tubuh (97-98)% ditransport dalam bentuk terikat dengan
Hb.Molekul Hb tersusun dalam 2 bagian dasar.Bagian protein atau globin dibuat oleh rantai
polipeptide dimana tiap rantai mengandung kelompok heme yang mengandung Fe membawa
satu molekul oksigen karena ada 4 rantai maka setiap molekul dapat mengikat 4 molekul
oksigen. Kapasitas Hb membawa oksigen setiap gram Hb dapat mengikat 1,34 cc oksigen,
maka menurut persamaan :

Ikatan O2 = (Hb x SaO2 x 1,34)

Bila PaO2 tinggi, seperti dalam kapiler paru oksigen berikatan dengan Hb, bila PaO2
rendah seperti dalam kapiler jaringan oksigen dilepas dari Hb.
Fungsi utama sistem respirasi adalah mempertahankan tekanan partiel O2 dan CO2 dalam
darah arteri sedekat mungkin kenormal,dalam keadaan tertentu.
Adekuat tidaknya fungsi respirasi diukur dengan nilai PaO2 dan PaCO2 sedangkan cara lain
hanya bisa menilai tidak adekuatnya fungsi repirasi tetapi tidak menjamin adekuatnya fungsi
respirasi.
Untuk dapat mengetahui kapasitas angkut oksigen dengan jelas harus diketahui
affinitas oksigen untuk jaringan maupun pengambilan oksigen oleh paru. Ketika eritrosit
melalui kapiler alveoli; oksigen akan berdifusi ke plasma dan meningkatkan PaO2 dan
berikatan dengan Hb.
Kurva dissosiasi oksihemoglobin menggambarkan hubungan antara SaO2 dan PaO2,
dimana kita dapat mengetahui sejauh mana peningkatan dan penurunan PaO2 mempengaruhi
SaO2 secara bermakna, semakin besar saturasi semakin baik mutu Hb, semakin besar volume
O2 yang dapat diangkut oleh darah kejaringan.
Menurut rumus :
g HbO2
SaO2 = ----------- x 100 %
Hb total
g HbO2 = Saturasi O2 x total Hb
Volume persen O2 yang diangkut sebagai HbO2 = SaO2 x total Hb x 1,34.
2
Setiap gram Hb dapat bergabung dengan 1,34 ml O2.
Deliveri O2 = CaO2 x CO x10
CaO2 (oxygen content dalam darah arteri) = (SaO2 xHbx1,34) + (PaO2x0,031).
CO (cardiac output) = SV(stroke volume ) x HR (heart rate).
Dikalikan 10 karena CO dalam L sedangkan CaO2 per 100 cc darah.
Rumus diatas diperlukan untuk mencari tahu faktor mana yang perlu dikoreksi agar
DO2 terpenuhi. Hubungan antara SaO2 (sebagai ordinat) dan PaO2 (sebagai absis) dalam satu
kurve berbantuk S disebut kurve disosiasi oxyhaemoglobine. Oksigen yang larut dalam plasma
adalah setiap 100 cc plasma darah pada tekanan O 2 arteri 100 mmHg terlarut O2 sebesar 0,3
cc PaO2 x 0,003. Pada PaO2 100 mmHg maka SaO2 97% dan bila PaO2 27 mmHg maka SaO2
50%. PaO2 27 mmHg disebut P50 artinya pada tekanan partiel tersebut Hb mengikat O2 hanya
50%, bila P50 diatas 27 mmHg maka artinya diperlukan PaO2 yang lebih tinggi untuk mengikat
O2 dimana kurve bergeser kekanan dan sebaliknya kurve bergeser kekiri mudah mengikat O 2
tetapi sulit melepaskannya kejaringan. Setiap melihat data O2 dalam darah sebaiknya
mempelajari arti point-point tertentu pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Point yang harus
diingat pada kurva disosiasi O2 adalah :
PaO2 SaO2(%) Clinical
(mmHg)
100 97 Muda normal
80 95 Orang tua
60 90 Bahu kurva (penurunan O2 yang bermakna)
40 75 Transport O2 lemah,kadar O2 dalam darah vena
(normal), hipoksemia kritis.
20 35 Level terendah yang ditoleransi.

Penurunan PaO2 kira-kira 25 mmHg dari 95 menjadi 70 mmHg hanya mempengaruhi

sedikit perubahan pada oksihemoglobin sama artinya dengan situasi seorang mendaki
ketinggian 6000 feet dari permukaan laut, atau bertambahnya umur dari 20 tahun menjadi 70
tahun, atau penderita penyakit paru yang moderate. Tetapi penurunan PaO2 sebesar 25
mmHg dari 6o menjadi 35 mmHg lain halnya, akan terjadi perubahan yang serius.
Pengikatan PaO2 diatas 90 mmHg tidak akan mempengaruhi kemampuan Hb
mengangkut O2 karena Hb cukup jenuh pada PaO2 80 mmHg. Penurunan affinitas oksigen
digambarkan dengan kurve bergeser kekanan.Sebaliknya peningkatan affinitas oksigen
dengan gambran kurve bergeser kekiri.Jika pH darah menurun (asidosis) maka kurva bergeser
kekanan artinya oksigen lebih mudah dilepas dijaringan sebaliknya bila alkalosis maka affinitas
3
Hb tehadap oksigen meningkat dan oksigen sukar dilepas. Disamping pH ada beberapa faktor
yang mempengaruhi kurve bergeser kekanan:
a. Peninggian konsentrasi CO2.
b. Peninggian temperatur darah
c. Peninggian 2,3 difosfogliserat(DPG) dalam darah
Sebaliknya akan menggeser kurve kekiri dan Hb fetus dalam jumlah besar dalam darah akan
menggeser kurve ke kiri juga.

Tabel 1. Cascade oksigen, perbedaan tekanan transfer oksigen dari gas inspirasi ke jaringan.

Udara inspirasi 150 (20.0)

Alveoli 103 (13.7)

Arteri 100 (13.3)

Kapiler 51 (6.8)

Jaringan 20 (2.7)

mitokhondria 1-20 (0.13 – 1.3)

TERAPI OKSIGEN
4
Tujuan : Mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat.sehingga metabolisme intra
sellular berjalan lancar untuk memproduksi fosfat bernergi tinggi sebagai motor kehidupan
disamping untuk terapi beberapa keadaan tertentu.
Untuk mencapai tujuan tak cukup hanya pemberian oksigen saja tetapi harus dikoreksi latar
belakang penyebab terjadi gangguan oksigenasi mulai dari sumber oksigen,ventilasi,diffusi
perfusi sampai deliveri dan kemampuan sel menerima oksigen.
Kita ketahui bahwa rendahnya kadar O2 dalam darah disebut hipoksemia sementara
rendahnya kadar oksigen dijaringan disebut hipoksia.
Hipoksia dapat terjadi akibat:
1. Penurunan kadar O2 udara inspirasi
2. Penurunan tekanan parsial O2 arteri
3. Penurunan kandungan oksigen arteri.
4. Penurunan curah jantung (cardiac output)
5. Peningkatan kebutuhan oksigen
6. Peningkatan pintasan paru.
Secara praktis hipoksia dengan sebab apapun dibagi atas :
1. Hipoksi hipoksemia: Penyebabnya adalah hipoksemia yaitu kurangnya kadar O2
dalam darah akibat gangguan mulai ventilasi, distribusi dan diffusi dalam paru. Ventilasi
bisa berupa obstruksi jalan nafas, hipoventilasi (karena faktor sentral atau perifer), diffusi
karena odem atau penebalan dinding alveoli. Terdiri dari hipoksia atmosferik yaitu
hipoksia akibat kurangnya tekanan oksigen pada udara ruangan sedangkan hipoksia
respiratorik terjadi akibat gangguan pengangkutan oksigen dalam tubuh akibat adanya
kelainan / gangguan.
2. Hipoksi anemia :Pengangkut oksigen (Hb) kurang kwantitas/kualitas walaupun
oksigenasi baik, Transfusi adalah jalan keluarnya.
3. Hipoksia stagnasi : Terlambatnya aliran darah karena viskositas meningkat, obstruksi,
syok stadium lanjut.
4. Hipoksia histotoksik : Kerusakan dijaringan/sel tidak mampu lagi menggunakan O2
yang dihantarkan pada keracunan atau sepsis yang berat
Indikasi :
1. Gagal nafas akut dibutuhkan pembebasan jalan nafas dan nafas bantu.
2. Syok oleh berbagai kausa dimana terjadi gangguan perfusi jaringan.
3. Infarct myocard acute dimana tidak seimbang oksigen demand dengan oksigen supply.
4. Dalam kondisi metabolisme rate tinggi( tirotokikosis, sepsis,hipertermia).dimana
kebutuhan oksigen meningkat.
5
5. Keracunan gas CO (karbon monoksida) dimana affinitasnya terhadap Hb tinggi.
6. Preoksigenasi menjelang anestesi.mencegah hipoksia dan hiperkarbia
7. Penderita tak sadar untuk memperbaiki oksigenasi diotak.
8. Untuk mengatasi keadaan seperti empisema paska bedah, pneumotorak, emboli udara
pemberian oksigen mampu mengusir gas nitrogen yang menumpuk dalam rongga tubuh.
9. Asidosis apakah respiratorik maupun metabolik dimana terjadi metabolisme anaerob.
10. Anemia berat, jumlah Hb maupun kualitas Hb yang kurang dalam transport oksigen.
Pemberian oksigen untuk pasien dengan gangguan sirkulasi atau nafas akut sesuai dengan
ketentuan sebagai berikut.
 Tanpa gangguan nafas oksigen diberikan 2 liter/menit melalui kanul binasal.
 Dengan gangguan nafas sedang oksigen diberikan 5-6 liter per menit melalui kanul
binasal.
 Gangguan nafas berat, gagal jantung, henti jantung gunakan sistem yang dapat memberi
oksigen 100 %
 Pada pasien yang rangsangan nafas tergantung hipoksia beri oksigen <50% , awasi
ketat.
 Atur kadar oksigen berdasarkan PaO2 atau SaO2 kalau ada fasilitas BGA.
 Dalam keadaan darurat lakukan bantuan nafas, intubasi beri 100% O2.
Adapun syarat pemberian terapi oksigen adalah sebagai berikut:
1. Konsentrasi O2 udara inspirasi harus dapat dikontrol.
2. Tidak terjadi penumpukan O2
3. Resistensi jalan napas cukup rendah
4. Efisien dan ekonomis
5. Nyaman untuk penderita.
Persiapan alat :
1. Sumber oksigen (tabung) atau sumber oksigen sentral, siap pakai.
2. Tabung pelembab ((humidifier).
3. Pengukur aliran oksigen (flow meter).
4. Alat pemberi oksigen tergantung metode yang dipakai, terdiri dari:
- Variable performance system yaitu suatu sistem dimana fraksi oksigen tergantung pada
aliran oksigennya, napas penderita dan alat yang dipakai. Misalnya sistem tanpa
kapasitas (nasal canul, nasal prong); sistem kapastitas kecil (kateter nasal dengan
aliran tinggi dan masker semi rigid); sistem kapasitas besar (pneumask dan polymask)

6
 - Fixed performance system yaitu sistem dimana fraksi oksigennya tidak tergantung pada
penderita. Misalnya aliran rendah (mesin anestesi dan sirkuit pernapasan) dan aliran
tinggi (masker venturi).

Metode pemberian oksigen :

A. Sistem aliran rendah:
1. Aliran rendah konsentrasi rendah (low flow low concentration)
 Kateter nasal atau binasal
2. Aliran rendah konsentrasi tinggi (low flow high concentration).
 Sungkup muka sederhana (simple mask); konsentrasi O2 yang masuk tergantung
pada pola nafas dan kecepatan aliran O2.
 Sungkup muka kantong rebreating;dilengkapi dengan kantong yang menampung
aliran gas dari sumber gas atau udara kamar dan udara nafas tanpa valve sehingga
terjadi rebreathing.
 Sungkup muka kantong non rebreating, dilengkapi dengan expiratory valve (katup
ekspirasi), sehinggan tidak rebreathing.

B. Sistem aliran tinggi :

1. Aliran tinggi konsentrasi rendah (High flow low concentration)
 Sungkup venturi
2. Aliran tinggi konsentrasi tinggi (High flow high concentration)
 Head box
 Sungkup CPAP (Continous positive airway pressure)
ad.A1 Kanul binasal
Paling sering digunakan untuk pemberian oksigen, memberikan konsentrasi
udara inspirasi (FiO2) 24-44% dengan kecepatan aliran 1-6 liter/menit.Konsentrasi
oksigen yang diberikan tergantung tingginya aliran dan volume tidal nafas pasien.
Konsentrasi bertambah 4% untuk setiap tambahan 1 liter/menit O2, misalnya aliran 1
liter/menit = 24% .2 liter/menit 28% dan seterusnya maksimal 6 liter/menit.
Keuntungan :
Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan laju nafas teratur, baik
diberikan dalam jangka waktu lama.Pasien dapat bergerak bebas, Makan minum dan
Bicara.
Kerugian :

7
 Dapat menyebabkan iritasi hidung dan bagian belakang telinga tempat tali
binasal. FiO2 akan berkurang bila pasien bernafas dengan mulut.
Ad. A2 Sungkup muka sederhana
Aliran O2 diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi O2 mencapai 60%.
Merupakan sistem aliran rendah dengan hidung, nasofaring, orofaring sebagai
penyimpanan anatomik.
Sungkup muka dengan kantong rebreating:
 Aliran O2 diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi O2 dicapai 80%.
 Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara ekspirasi dimana 1/3 bagian
volume udara exhalasi masuk kekantong dan 2/3 nya melalui lubang-lubang
bagian samping.
Sungkup muka dengan kantong non rebreating:
 Aliran O2 diberikan 8-12 liter/menit, dengan konsentrasi O2 mencapai 100%.
 Udara inspirasi tak bercampur dengan udara ekspirasi(exhalasi) dan tidak
dipengaruhi oleh udara luar.

Kerugian pakai sungkup :

 Mengikat sungkup dengan ketat teus melekat pada pipi pasien agar tak terjadi
kebocoran.
 Dapat terjadi aspirasi bila pasien muntah terutama kalau tidak sadar.
Sungkup venturi
Konsentrasi oksigen berkisar antara 25-40% tergantung kebutuhan pasien
dipakai pada pasien dengan tipe ventilasi tidak teratur, hiperkarbi dan hipoksemia
sedang samapi berat.
Yang penting kita harus mengetahui berapa persen kadar oksigen yang kita
berikan dengan cara apapun dan berapa besar kebutuhan pasien.

Tabel 2. Pemberian oksigen

8
EFEK SAMPING PEMBERIAN OKSIGEN
1. Oksigen sendiri tidak membakar tetapi adanya O2 belebihan dalam udara kamar bila ada
sumber api akan meningkatkan resiko kebakaran.
2. Hipoventilasi : Penderita COPD(PPOM) pengendalian pusat nafas sentral oleh hipoksia
(hypoxic drive) maka bila hipoksia dihilangkan tidak ada rangsangan pada pusat nafas
terjadi hipoventilasi sampai apnoe.
3. Hipoksia bisa terjadi kalau oksigen diberikan dengan tekanan tinggi secara mendadak.
4. Atelektase terjadi oleh karena pengusiran nitrogen dari alveoli akibat pemberian oksigen
konsentrasi tinggi hampir 100% dalam waktu yang lama (>24 jam).Gas nitrogen
biasanya meregang dinding alveoli.
5. Keracunan oksigen : Bisa menyeluruh dan bisa setempat. Karena pemberian O2 dengan
PaO2 > 100 torr dalam waktu lama (bervariasi untuk setiap individu), pada keadaan akut
bisa terjadi kejang (akibat peningkatan tekanan intrakranial) dan pada keadaan kronis
gejala nyeri retro sternal, parestesia, mual dan muntah. Pada bayi prematur bisa terjadi
retrolental fibroplasia karena penyempitan pembuluh darah retina akibat
fibrosis.Keracunan lokal terjadi kerusakan sel epitel kapiler paru sehingga difusi
terganggu. Pencegahan jangan memberi oksigen konsentrasi >50% lebih dari 24 jam dan
setiap pemberian oksigen konsentrasi tinggi harus dipantau PaO2.

Terapi Oksigen Hiperbarik

9
Terapi oksigen hiperbarik menggunakan ruang bertekanan untuk meningkatkan jumlah
oksigen dalam darah. Tekanan udara di dalam ruang oksigen hiperbarik adalah sekitar dua
setengah kali lebih besar dari tekanan normal di atmosfer (Oksige yang larut dalam plasma
bisa meningkat dari 0,3 cc menjadi 4,2 cc). Terapi ini dapat digunakan untuk mengobati:
1. Emboli udara atau gas
2. Infeksi tulang (osteomielitis) yang belum membaik dengan perawatan lain
3. Luka bakar luas
4. Keracunan karbon monoksida
5. Infeksi otak atau sinus oleh kuman anaerob
6. Penyakit dekompresi (misalnya, cedera menyelam)
7. Purpura fulminan
8. Luka yang belum sembuh dengan perawatan lain (misalnya, ulkus kaki pada penderita
diabetes)
Keberhasilan terapi oksigen dapat dinilai dari beberapa indikator utama yaitu:
1. Tanda-tanda klinis penderita (kardiovaskuler dan ventilasi)
2. Tes faal paru
3. Hasil analisis gas darah.

Tabel. Makna klinis dari beberapa PaO2 dan nilai saturasi

PaO2 mmHg Saturasi % Makna klinik

150 99 Udara inspirasi pada muka laut

97 97 Orang muda normal

80 95 Orang muda normal tidur

Orang tua normal bangun
Udara inspirasi pada 19.000 kaki

70 93 Batas terendah normal

60 90 Gagal nafas, ringan

Pundak kurve

50 85 Gagal nafas, masuk RS

40 75 Darah vena normal

Arteri gagal nafas berat
Aklimatisasi waktu istirahat pada 9.000 kaki

10
 30 60 Tidak sadar jika tidak aklimatisasi

26 50 P 50 atau saturasi 50 %

20 36 Aklimatisasi pendaki gunung berlatih pada

19.000 kaki Mati hipoksik

RINGKASAN

Terapi oksigen tidak cukup hanya memberi O2 tapi harus dikoreksi latar belakang
terjadinya hipoksia dan didukung pengatahuan yang cukup mengenai faal respirasi, sirkulasi
dan sifat dari oksigen itu sendiri. Oksigen sebagai terapi haruslah dianggap sebagai obat
dalam penggunaanya harus tepat dosis, indikasi, cara pemberian dan cara
mencegah/mengatasi efek sampingnya. Dalam pemberian oksigen dosis tinggi jangan lupa
pantau PaO2.

REFERENSI

1. Stoelting RK Lungs in Pharmacology and physiology in anesthetic practice .4th ed.

Philadelphia, Lippincot William & Wilkins;2006.
2. Practical Physiology of the Pulmonary System,In:Pierce LN Guide to mechanical
ventilation and Intensive Respiratory Care.Philadelphia WB Saunders 1995.
3. Dripps RD,Eckenhoof J,Vandam L,Respiration and Respiratory Care in Introduction to
Anesthesia the principles of safe practice 6th ed Philadelphia :Saunders WBCompany
1982.
4. Guyton Ac,John E Hall,ventilasi paru dan prinsip pertukaran gas dalam Fisiologi manusia
,Ed3 Alih bahasa Andrianto P Jakarta, EGC, 1992.
5. Collins VJ Lungs,In Collins VJ,Editors,Physiologic and pharmacologic bases
of anesthesia 1st ed,Baltimore :William and Wilkins, 1996.
6. Terapi oksigen dalam Rahayoe AF,Djuhana,Advance cardiac life support :koka Pusdiklat
RS Jantung Harapan Kita, 2003.
7. Oxygen Inhalation Therapy in marino PL The ICU Book 3th ed, Philadelphia, Lippincot
William and Wilkins ;2007.
TERAPI OKSIGEN

PENDAHULUAN
Peranan oksigen dan nutrient dalam metabolisme memproduksi energi utama untuk
berlangsungnya kehidupan sangat bergantung pada fungsi paru yang menghantarkan oksigen
11
sampai berdifusi lewat alveoli kekapiler dan fungsi sirkulasi sebagai transporter oksigen
kejaringan.Disamping sebagai bahan bakar pembentukan energi oksigen dapat juga dipakai
sebagai terapi berbagai kondisi tertentu.Peran oksigen sebagai obat maka pemberian oksigen
juga punya indikasi, dosis, cara pemberian dan efek samping yang berbahaya.
Untuk aman dan efektifnya terapi oksigen perlu dikuasai fisiologi respirasi dan sirkulasi
dan sifat sifat oksigen itu sendiri.

FUNGSI RESPIRASI

Tiga faktor utama yang terlibat dalam proses pernafasan yaitu ventilasi, pulmonary
blood flow dn diffusi gas antara alveoli dan darah dalam kapiler pulmonalis. Dengan perkataan
lain adanya keseimbangan antara ventilasi, perfusi dan diffusi.Tujuan dari proses ventilasi
adalah menyediakan udara segar kedalam paru untuk ditukar pada membran alveolo kapiler.
Prinsip pergerakan gas adalah karena ada perbedaan tekanan dimana gas akan bergerak dari
tekanan tinggi ketekanan rendah.Dalam keadaan istirahat tekanan dalam paru sama dengan
tekanan atmosfer. Ketika inspirasi spontan dimulai akan terjadi kontraksi diafragma dan otot
interkostalis eksterna akibatnya rongga dada berkembang maka tekanan intrapulmoner jadi
negatif sehingga udara masuk kedalam paru. Inspirasi merupakan proses aktif yang
membutuhkan energi dimana diafragma bertanggung jawab 60% udara ventilasi waktu
terlentang dan 70% waktu tegak, sedang ekspirasi merupakan proses passif oleh karena
elastisitas jaringan paru.

Transport Oksigen

Sistem sirkulasi bekerja sama dengan sistem respirasi dalam transport oksigen dari
udara luar ke sel mitokondria. Oksigen dalam darah diangkut dalam bentuk terikat dengan Hb
dan terlarut dalam plasma.
Setiap 100 cc darah yang meninggalkan kapiler paru membawa oksigen kira-kira 2o
cc, dimana hanya 3% yang dibawa terlarut dalam plasma. Oksigen diikat oleh Hb terutama
oleh ion Fe dari unit heme.Masing-masing unit heme mampu mengikat 4 molekul oksigen untuk
membentuk oksihemoglobin dimana ikatannya bersifat reversible. Setiap eritrosit
mempunyai 280 juta molekul Hb, dimana setiap molekul Hb mempunyai 4 unit heme. Setiap
eitrosit dapat membawa miliaran molekul oksigen.
Prosentase unit heme yang mengandung okigen terikat, dikenal sebagai saturasi
hemoglobin (SaO2).Jika semua molekul Hb dalam darah penuh berisi oksigen artinya
saturasinya 100%.
Kebanyakan oksigen dalam tubuh (97-98)% ditransport dalam bentuk terikat dengan
Hb.Molekul Hb tersusun dalam 2 bagian dasar.Bagian protein atau globin dibuat oleh rantai
12
polipeptide dimana tiap rantai mengandung kelompok heme yang mengandung Fe membawa
satu molekul oksigen karena ada 4 rantai maka setiap molekul dapat mengikat 4 molekul
oksigen. Kapasitas Hb membawa oksigen setiap gram Hb dapat mengikat 1,34 cc oksigen,
maka menurut persamaan :

Ikatan O2 = (Hb x SaO2 x 1,34)

Bila PaO2 tinggi, seperti dalam kapiler paru oksigen berikatan dengan Hb, bila PaO2
rendah seperti dalam kapiler jaringan oksigen dilepas dari Hb.
Fungsi utama sistem respirasi adalah mempertahankan tekanan partiel O2 dan CO2 dalam
darah arteri sedekat mungkin kenormal,dalam keadaan tertentu.
Adekuat tidaknya fungsi respirasi diukur dengan nilai PaO2 dan PaCO2 sedangkan cara lain
hanya bisa menilai tidak adekuatnya fungsi repirasi tetapi tidak menjamin adekuatnya fungsi
respirasi.
Untuk dapat mengetahui kapasitas angkut oksigen dengan jelas harus diketahui
affinitas oksigen untuk jaringan maupun pengambilan oksigen oleh paru. Ketika eritrosit
melalui kapiler alveoli; oksigen akan berdifusi ke plasma dan meningkatkan PaO2 dan
berikatan dengan Hb.
Kurva dissosiasi oksihemoglobin menggambarkan hubungan antara SaO2 dan PaO2,
dimana kita dapat mengetahui sejauh mana peningkatan dan penurunan PaO2 mempengaruhi
SaO2 secara bermakna, semakin besar saturasi semakin baik mutu Hb, semakin besar volume
O2 yang dapat diangkut oleh darah kejaringan.
Menurut rumus :
g HbO2
SaO2 = ----------- x 100 %
Hb total
g HbO2 = Saturasi O2 x total Hb
Volume persen O2 yang diangkut sebagai HbO2 = SaO2 x total Hb x 1,34.
Setiap gram Hb dapat bergabung dengan 1,34 ml O2.
Deliveri O2 = CaO2 x CO x10
CaO2 (oxygen content dalam darah arteri) = (SaO2 xHbx1,34) + (PaO2x0,031).
CO (cardiac output) = SV(stroke volume ) x HR (heart rate).
Dikalikan 10 karena CO dalam L sedangkan CaO2 per 100 cc darah.
Rumus diatas diperlukan untuk mencari tahu faktor mana yang perlu dikoreksi agar
DO2 terpenuhi. Hubungan antara SaO2 (sebagai ordinat) dan PaO2 (sebagai absis) dalam satu
13
kurve berbantuk S disebut kurve disosiasi oxyhaemoglobine. Oksigen yang larut dalam plasma
adalah setiap 100 cc plasma darah pada tekanan O 2 arteri 100 mmHg terlarut O2 sebesar 0,3
cc PaO2 x 0,003. Pada PaO2 100 mmHg maka SaO2 97% dan bila PaO2 27 mmHg maka SaO2
50%. PaO2 27 mmHg disebut P50 artinya pada tekanan partiel tersebut Hb mengikat O2 hanya
50%, bila P50 diatas 27 mmHg maka artinya diperlukan PaO2 yang lebih tinggi untuk mengikat
O2 dimana kurve bergeser kekanan dan sebaliknya kurve bergeser kekiri mudah mengikat O 2
tetapi sulit melepaskannya kejaringan. Setiap melihat data O2 dalam darah sebaiknya
mempelajari arti point-point tertentu pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Point yang harus
diingat pada kurva disosiasi O2 adalah :
PaO2 SaO2(%) Clinical
(mmHg)
100 97 Muda normal
80 95 Orang tua
60 90 Bahu kurva (penurunan O2 yang bermakna)
40 75 Transport O2 lemah,kadar O2 dalam darah vena
(normal), hipoksemia kritis.
20 35 Level terendah yang ditoleransi.

Penurunan PaO2 kira-kira 25 mmHg dari 95 menjadi 70 mmHg hanya mempengaruhi

sedikit perubahan pada oksihemoglobin sama artinya dengan situasi seorang mendaki
ketinggian 6000 feet dari permukaan laut, atau bertambahnya umur dari 20 tahun menjadi 70
tahun, atau penderita penyakit paru yang moderate. Tetapi penurunan PaO2 sebesar 25
mmHg dari 6o menjadi 35 mmHg lain halnya, akan terjadi perubahan yang serius.
Pengikatan PaO2 diatas 90 mmHg tidak akan mempengaruhi kemampuan Hb
mengangkut O2 karena Hb cukup jenuh pada PaO2 80 mmHg. Penurunan affinitas oksigen
digambarkan dengan kurve bergeser kekanan.Sebaliknya peningkatan affinitas oksigen
dengan gambran kurve bergeser kekiri.Jika pH darah menurun (asidosis) maka kurva bergeser
kekanan artinya oksigen lebih mudah dilepas dijaringan sebaliknya bila alkalosis maka affinitas
Hb tehadap oksigen meningkat dan oksigen sukar dilepas. Disamping pH ada beberapa faktor
yang mempengaruhi kurve bergeser kekanan:
a. Peninggian konsentrasi CO2.
b. Peninggian temperatur darah
c. Peninggian 2,3 difosfogliserat(DPG) dalam darah
Sebaliknya akan menggeser kurve kekiri dan Hb fetus dalam jumlah besar dalam darah akan
menggeser kurve ke kiri juga.
14
Tabel 1. Cascade oksigen, perbedaan tekanan transfer oksigen dari gas inspirasi ke jaringan.

Udara inspirasi 150 (20.0)

Alveoli 103 (13.7)

Arteri 100 (13.3)

Kapiler 51 (6.8)

Jaringan 20 (2.7)

mitokhondria 1-20 (0.13 – 1.3)

TERAPI OKSIGEN

Tujuan : Mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat.sehingga metabolisme intra

sellular berjalan lancar untuk memproduksi fosfat bernergi tinggi sebagai motor kehidupan
disamping untuk terapi beberapa keadaan tertentu.
Untuk mencapai tujuan tak cukup hanya pemberian oksigen saja tetapi harus dikoreksi latar
belakang penyebab terjadi gangguan oksigenasi mulai dari sumber oksigen,ventilasi,diffusi
perfusi sampai deliveri dan kemampuan sel menerima oksigen.

15
Kita ketahui bahwa rendahnya kadar O2 dalam darah disebut hipoksemia sementara
rendahnya kadar oksigen dijaringan disebut hipoksia.
Hipoksia dapat terjadi akibat:
7. Penurunan kadar O2 udara inspirasi
8. Penurunan tekanan parsial O2 arteri
9. Penurunan kandungan oksigen arteri.
10. Penurunan curah jantung (cardiac output)
11. Peningkatan kebutuhan oksigen
12. Peningkatan pintasan paru.
Secara praktis hipoksia dengan sebab apapun dibagi atas :
5. Hipoksi hipoksemia: Penyebabnya adalah hipoksemia yaitu kurangnya kadar O2
dalam darah akibat gangguan mulai ventilasi, distribusi dan diffusi dalam paru. Ventilasi
bisa berupa obstruksi jalan nafas, hipoventilasi (karena faktor sentral atau perifer), diffusi
karena odem atau penebalan dinding alveoli. Terdiri dari hipoksia atmosferik yaitu
hipoksia akibat kurangnya tekanan oksigen pada udara ruangan sedangkan hipoksia
respiratorik terjadi akibat gangguan pengangkutan oksigen dalam tubuh akibat adanya
kelainan / gangguan.
6. Hipoksi anemia :Pengangkut oksigen (Hb) kurang kwantitas/kualitas walaupun
oksigenasi baik, Transfusi adalah jalan keluarnya.
7. Hipoksia stagnasi : Terlambatnya aliran darah karena viskositas meningkat, obstruksi,
syok stadium lanjut.
8. Hipoksia histotoksik : Kerusakan dijaringan/sel tidak mampu lagi menggunakan O2
yang dihantarkan pada keracunan atau sepsis yang berat
Indikasi :
11. Gagal nafas akut dibutuhkan pembebasan jalan nafas dan nafas bantu.
12. Syok oleh berbagai kausa dimana terjadi gangguan perfusi jaringan.
13. Infarct myocard acute dimana tidak seimbang oksigen demand dengan oksigen supply.
14. Dalam kondisi metabolisme rate tinggi( tirotokikosis, sepsis,hipertermia).dimana
kebutuhan oksigen meningkat.
15. Keracunan gas CO (karbon monoksida) dimana affinitasnya terhadap Hb tinggi.
16. Preoksigenasi menjelang anestesi.mencegah hipoksia dan hiperkarbia
17. Penderita tak sadar untuk memperbaiki oksigenasi diotak.
18. Untuk mengatasi keadaan seperti empisema paska bedah, pneumotorak, emboli udara
pemberian oksigen mampu mengusir gas nitrogen yang menumpuk dalam rongga tubuh.
19. Asidosis apakah respiratorik maupun metabolik dimana terjadi metabolisme anaerob.
16
20. Anemia berat, jumlah Hb maupun kualitas Hb yang kurang dalam transport oksigen.
Pemberian oksigen untuk pasien dengan gangguan sirkulasi atau nafas akut sesuai dengan
ketentuan sebagai berikut.
 Tanpa gangguan nafas oksigen diberikan 2 liter/menit melalui kanul binasal.
 Dengan gangguan nafas sedang oksigen diberikan 5-6 liter per menit melalui kanul
binasal.
 Gangguan nafas berat, gagal jantung, henti jantung gunakan sistem yang dapat memberi
oksigen 100 %
 Pada pasien yang rangsangan nafas tergantung hipoksia beri oksigen <50% , awasi
ketat.
 Atur kadar oksigen berdasarkan PaO2 atau SaO2 kalau ada fasilitas BGA.
 Dalam keadaan darurat lakukan bantuan nafas, intubasi beri 100% O2.
Adapun syarat pemberian terapi oksigen adalah sebagai berikut:
6. Konsentrasi O2 udara inspirasi harus dapat dikontrol.
7. Tidak terjadi penumpukan O2
8. Resistensi jalan napas cukup rendah
9. Efisien dan ekonomis
10. Nyaman untuk penderita.
Persiapan alat :
5. Sumber oksigen (tabung) atau sumber oksigen sentral, siap pakai.
6. Tabung pelembab ((humidifier).
7. Pengukur aliran oksigen (flow meter).
8. Alat pemberi oksigen tergantung metode yang dipakai, terdiri dari:
- Variable performance system yaitu suatu sistem dimana fraksi oksigen tergantung pada
aliran oksigennya, napas penderita dan alat yang dipakai. Misalnya sistem tanpa
kapasitas (nasal canul, nasal prong); sistem kapastitas kecil (kateter nasal dengan
aliran tinggi dan masker semi rigid); sistem kapasitas besar (pneumask dan polymask)
- Fixed performance system yaitu sistem dimana fraksi oksigennya tidak tergantung pada
penderita. Misalnya aliran rendah (mesin anestesi dan sirkuit pernapasan) dan aliran
tinggi (masker venturi).

Metode pemberian oksigen :

A. Sistem aliran rendah:
1. Aliran rendah konsentrasi rendah (low flow low concentration)
 Kateter nasal atau binasal
17
2. Aliran rendah konsentrasi tinggi (low flow high concentration).
 Sungkup muka sederhana (simple mask); konsentrasi O2 yang masuk tergantung
pada pola nafas dan kecepatan aliran O2.
 Sungkup muka kantong rebreating;dilengkapi dengan kantong yang menampung
aliran gas dari sumber gas atau udara kamar dan udara nafas tanpa valve sehingga
terjadi rebreathing.
 Sungkup muka kantong non rebreating, dilengkapi dengan expiratory valve (katup
ekspirasi), sehinggan tidak rebreathing.

B. Sistem aliran tinggi :

1. Aliran tinggi konsentrasi rendah (High flow low concentration)
 Sungkup venturi
2. Aliran tinggi konsentrasi tinggi (High flow high concentration)
 Head box
 Sungkup CPAP (Continous positive airway pressure)
ad.A1 Kanul binasal
Paling sering digunakan untuk pemberian oksigen, memberikan konsentrasi
udara inspirasi (FiO2) 24-44% dengan kecepatan aliran 1-6 liter/menit.Konsentrasi
oksigen yang diberikan tergantung tingginya aliran dan volume tidal nafas pasien.
Konsentrasi bertambah 4% untuk setiap tambahan 1 liter/menit O2, misalnya aliran 1
liter/menit = 24% .2 liter/menit 28% dan seterusnya maksimal 6 liter/menit.
Keuntungan :
Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan laju nafas teratur, baik
diberikan dalam jangka waktu lama.Pasien dapat bergerak bebas, Makan minum dan
Bicara.
Kerugian :
Dapat menyebabkan iritasi hidung dan bagian belakang telinga tempat tali
binasal. FiO2 akan berkurang bila pasien bernafas dengan mulut.
Ad. A2 Sungkup muka sederhana
Aliran O2 diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi O2 mencapai 60%.
Merupakan sistem aliran rendah dengan hidung, nasofaring, orofaring sebagai
penyimpanan anatomik.
Sungkup muka dengan kantong rebreating:
 Aliran O2 diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi O2 dicapai 80%.

18
  Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara ekspirasi dimana 1/3 bagian
volume udara exhalasi masuk kekantong dan 2/3 nya melalui lubang-lubang
bagian samping.
Sungkup muka dengan kantong non rebreating:
 Aliran O2 diberikan 8-12 liter/menit, dengan konsentrasi O2 mencapai 100%.
 Udara inspirasi tak bercampur dengan udara ekspirasi(exhalasi) dan tidak
dipengaruhi oleh udara luar.

Kerugian pakai sungkup :

 Mengikat sungkup dengan ketat teus melekat pada pipi pasien agar tak terjadi
kebocoran.
 Dapat terjadi aspirasi bila pasien muntah terutama kalau tidak sadar.
Sungkup venturi
Konsentrasi oksigen berkisar antara 25-40% tergantung kebutuhan pasien
dipakai pada pasien dengan tipe ventilasi tidak teratur, hiperkarbi dan hipoksemia
sedang samapi berat.
Yang penting kita harus mengetahui berapa persen kadar oksigen yang kita
berikan dengan cara apapun dan berapa besar kebutuhan pasien.

Tabel 2. Pemberian oksigen

19
EFEK SAMPING PEMBERIAN OKSIGEN
6. Oksigen sendiri tidak membakar tetapi adanya O2 belebihan dalam udara kamar bila ada
sumber api akan meningkatkan resiko kebakaran.
7. Hipoventilasi : Penderita COPD(PPOM) pengendalian pusat nafas sentral oleh hipoksia
(hypoxic drive) maka bila hipoksia dihilangkan tidak ada rangsangan pada pusat nafas
terjadi hipoventilasi sampai apnoe.
8. Hipoksia bisa terjadi kalau oksigen diberikan dengan tekanan tinggi secara mendadak.
9. Atelektase terjadi oleh karena pengusiran nitrogen dari alveoli akibat pemberian oksigen
konsentrasi tinggi hampir 100% dalam waktu yang lama (>24 jam).Gas nitrogen
biasanya meregang dinding alveoli.
10. Keracunan oksigen : Bisa menyeluruh dan bisa setempat. Karena pemberian O2 dengan
PaO2 > 100 torr dalam waktu lama (bervariasi untuk setiap individu), pada keadaan akut
bisa terjadi kejang (akibat peningkatan tekanan intrakranial) dan pada keadaan kronis
gejala nyeri retro sternal, parestesia, mual dan muntah. Pada bayi prematur bisa terjadi
retrolental fibroplasia karena penyempitan pembuluh darah retina akibat
fibrosis.Keracunan lokal terjadi kerusakan sel epitel kapiler paru sehingga difusi
terganggu. Pencegahan jangan memberi oksigen konsentrasi >50% lebih dari 24 jam dan
setiap pemberian oksigen konsentrasi tinggi harus dipantau PaO2.

Terapi Oksigen Hiperbarik

20
Terapi oksigen hiperbarik menggunakan ruang bertekanan untuk meningkatkan jumlah
oksigen dalam darah. Tekanan udara di dalam ruang oksigen hiperbarik adalah sekitar dua
setengah kali lebih besar dari tekanan normal di atmosfer (Oksige yang larut dalam plasma
bisa meningkat dari 0,3 cc menjadi 4,2 cc). Terapi ini dapat digunakan untuk mengobati:
1. Emboli udara atau gas
2. Infeksi tulang (osteomielitis) yang belum membaik dengan perawatan lain
3. Luka bakar luas
4. Keracunan karbon monoksida
5. Infeksi otak atau sinus oleh kuman anaerob
6. Penyakit dekompresi (misalnya, cedera menyelam)
7. Purpura fulminan
8. Luka yang belum sembuh dengan perawatan lain (misalnya, ulkus kaki pada penderita
diabetes)
Keberhasilan terapi oksigen dapat dinilai dari beberapa indikator utama yaitu:
1. Tanda-tanda klinis penderita (kardiovaskuler dan ventilasi)
2. Tes faal paru
3. Hasil analisis gas darah.

Tabel. Makna klinis dari beberapa PaO2 dan nilai saturasi

PaO2 mmHg Saturasi % Makna klinik

150 99 Udara inspirasi pada muka laut

97 97 Orang muda normal

80 95 Orang muda normal tidur

Orang tua normal bangun
Udara inspirasi pada 19.000 kaki

70 93 Batas terendah normal

60 90 Gagal nafas, ringan

Pundak kurve

50 85 Gagal nafas, masuk RS

40 75 Darah vena normal

Arteri gagal nafas berat
Aklimatisasi waktu istirahat pada 9.000 kaki

21
 30 60 Tidak sadar jika tidak aklimatisasi

26 50 P 50 atau saturasi 50 %

20 36 Aklimatisasi pendaki gunung berlatih pada

19.000 kaki Mati hipoksik

RINGKASAN

Terapi oksigen tidak cukup hanya memberi O2 tapi harus dikoreksi latar belakang
terjadinya hipoksia dan didukung pengatahuan yang cukup mengenai faal respirasi, sirkulasi
dan sifat dari oksigen itu sendiri. Oksigen sebagai terapi haruslah dianggap sebagai obat
dalam penggunaanya harus tepat dosis, indikasi, cara pemberian dan cara
mencegah/mengatasi efek sampingnya. Dalam pemberian oksigen dosis tinggi jangan lupa
pantau PaO2.

REFERENSI

8. Stoelting RK Lungs in Pharmacology and physiology in anesthetic practice .4th ed.

Philadelphia, Lippincot William & Wilkins;2006.
9. Practical Physiology of the Pulmonary System,In:Pierce LN Guide to mechanical
ventilation and Intensive Respiratory Care.Philadelphia WB Saunders 1995.
10. Dripps RD,Eckenhoof J,Vandam L,Respiration and Respiratory Care in Introduction to
Anesthesia the principles of safe practice 6th ed Philadelphia :Saunders WBCompany
1982.
11. Guyton Ac,John E Hall,ventilasi paru dan prinsip pertukaran gas dalam Fisiologi manusia
,Ed3 Alih bahasa Andrianto P Jakarta, EGC, 1992.
12. Collins VJ Lungs,In Collins VJ,Editors,Physiologic and pharmacologic bases
of anesthesia 1st ed,Baltimore :William and Wilkins, 1996.
13. Terapi oksigen dalam Rahayoe AF,Djuhana,Advance cardiac life support :koka Pusdiklat
RS Jantung Harapan Kita, 2003.
14. Oxygen Inhalation Therapy in marino PL The ICU Book 3th ed, Philadelphia, Lippincot
William and Wilkins ;2007.

22