BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes Mellitus merupakan serangkaian gangguan atau sindroma di mana
tubuh tidak mampu mengatur secara tepat pengolahan, atau metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein (McWright, 2008). Jika telah berkembang penuh
secara klinis, maka Diabetes Mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
postprandial, aterosklorotik dan penyakit vascular mikroangiopati, dan neuropati
(Price dan Wilson, 2003). Diabetes Mellitus biasanya disebabkan karena
peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah (hiperglikemia) akibat kekurangan
hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama
sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya
kerjanya kurang (Depkes, 2005).

1.1.1. Etiologi
Terdapat 2 tipe Diabetes Mellitus berdasarkan diabetes yang sering terjadi
yaitu diabetes tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) dan diabetes
tipe 2 atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Diabetes tipe 1
disebabkan oleh destruksi sel ß pulau Langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan diabetes tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel ß dan resistensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringsan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh sel hati. Sel ß tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan
glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel ß pankreas
mengalami desentisasi terhadap glukosa (Mansjoer, dkk., 2001).

1
 2

1.1.2. Gejala dan tanda

Gejala dan tanda-tanda penyakit Diabetes Mellitus dapat digolongkan

menjadi gejala akut dan gejala kronik

1) Gejala akut
Pada permulaannya gejala yang ditunjukkan meliputi banyak makan
(polifagia), banyak minum (polidipsia), dan banyak kencing (poliuria). Dalam fase ini
biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus bertambah, karena pada
saat ini jumlah insulin masih mencukupi. Bila keadaan tersebut tidak cepat diobati,
maka dapat sering timbul keluhan polidipsia dan poliuria dan keluhan lain berupa
turunnya nafsu makan (tidak polifagia lagi) bahkan kadang-kadang diikuti dengan
mual jika kadar glukosa darah melebihi 500 mg/dl, berat badan turun dengan cepat
(dapat turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah, dan bila tidak lekas
diobati lagi dapat menimbulkan rasa mual dan dapat terjadi koma diabetik (penderita
tidak sadarkan diri).
2) Gejala kronik
Gejala kronik yang sering timbul antara lain :
a) Kesemutan
b) Kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum
c) Terasa tebal di kulit, sehingga kalau berjalan seperti di atas bantal atau kasur
d) Kram
e) Lelah
f) Mudah mengantuk
g) Mata kabur
h) Gatal di sekitar kemaluan, terutama wanita
i) Gigi mudah goyah dan mudah lepas
j) Kemampuan seksual menurun, bahkan impoten
k) Pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan atau berat bayi lahir lebih dari 4 kg (Tjokroprawiro, 2006).
 3

1.1.3. Diagnosis dan klasifikasi

Menurut kriteria Internasional Diabetes Federation (IDF), American Diabetes
Association (ADA), dan Perkumpulan Endrokionologi Indonesia (Perkeni), apabila
glukosa darah pada saat puasa di atas 126 mg/dl dan 2 jam sesudah makan di atas
200 mg/dl, diagnosis diabetes bisa dipastikan. Apabila kadar glukosa darah puasa
di antara 111-125 mg/dl, maka keadan iini disebut keadaan glukosa puasa
terganggu atau Impaired Fasting Glucose (IFG). Ada pula yang menamakannya
Borderline Diabetes atau Prediabetes. Apabila keadaan ini terjadi, dokter harus
segera mengambil langkah untuk mengontrol glukosa darah pasien agar tidak timbul
komplikasi serius di kemudian hari (Tandra, 2008).
Jika kadar glukosa darah tidak normal tetapi belum termasuk kriteria
diagnosis untuk diabetes, misalnya glukosa darah puasa di bawah 140 mg/dl tetapi 2
jam sesudah makan 140-200 mg/dl, keadaan ini disebut sebagai Toleransi Glukosa
Terganggu (TGT) dan resiko terkena diabetes tipe 2 jauh lebih besar dari pada
orang biasa. Bila dokter curiga telah muncul TGT, pasien dianjurkan untuk menjalani
Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) atau Oral Glucose Tolerance Test (OGTT)
(Tandra, 2008).

1.1.4. Komplikasi
1) Komplikasi Akut
Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak. Keluhan dan
gejalanya terjadi dengan cepat dan biasanya berat. Komplikasi akut umumnya timbul
akibat glukosa darah yang terlalu rendah (hipoglikemia) atau terlalu tinggi
(hiperglikemia) (Tandra, 2008).
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi jika kadar glukosa
darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian
insulin atau preparat oral yang berlebihan, tetapi konsumsi makanan yang terlalu
sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Sedangkan hiperglikemia terdapat dua
macam yaitu diabetes ketoasidosis dan sindrom HHNK (koma Hiperglikemik
Hiperosmoler Non Ketotik) (Brunner & Suddarth, 2001).
2) Komplikasi Kronis
 4

Untuk diabetisi yang sudah bertahun-tahun, dapat juga muncul berbagai

kerusakan atau komplikasi yang kronis, seperti kerusakan ginjal (nephropathy),
kerusakan mata (retinopathy), penyakit jantung, kerusakan pembuluh darah
(angiopathy) dan kerusakan syaraf (neuropathy). Untuk kerusakan pembuluh darah
(angiopathy) dan kerusakan syaraf (neuropathy) dapat menyebabkan komplikasi
yang sangat serius yaitu kaki diabetik (Tandra, 2008)

1.2. Pengertian Gagal Jantung Kongensif (CHF)

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwald).

1.2.1. Etiologi Gagal Jantung Kongesif (CHF)

 Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
 Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.
 5

 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
 Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak
after load
 Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme
(misal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.(Carpenito
L.J,2001)
 Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi
dalam 4 kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat

1.2.2. Patofisiologi Gagal Jantung Kongesif (CHF)

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon sistem saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoresepto
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
Peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi sistem rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
 6

cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume
darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler
oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian
ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang
tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada
jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme
pemompaan.(Kapita Selekta Kedokteran,1995)

1.2.3. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kongesif (CHF)

Tanda dominan :
 Meningkatnya volume intravaskuler
 Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung.
 Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana
yang terjadi.
 Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
 Dispnea,
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
 Batuk
 Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
 7

untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk
 Kegelisahan atau kecemasan
Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
 Gagal jantung Kanan :
 Kongestif jaringan perifer dan visceral
 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
 Nokturia
 Kelemahan
1.2.4. Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung Kongesif (CHF)
 Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
 EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
 Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
1.3. Penanganan Nutrisi
Penyakit Diabetes Mellitus yang disertai dengan gagal jantung kongesif
adalah sangat berkaitan, sehingga menjaga pola makan adalah kunci utama dalam
pencegahan dan pengobatan selain dengan terapi medis. Penurunan berat badan
atau mengendalikan berat badan di samping mengendalikan kadar gula, pada gagal
jantung istirahat fisik maupun mental diperlukan untuk mengurangi beban kerja
jantung.
 8

Terapi diet untuk penyakit Diabetes Mellitus yang disertai dengan Gagal
Jantung Kongesif adalah :
 Mengendalikan kadar glukosa dan lemak darah
 Mengendalikan berat badan mendekati normal atau ideal
 Menghasilkan status gizi yang adekuat
 Memberikan makanan cukup tanpa memberatkan kerja jantung
 Menjalankan prinsip diet 3J
 Memperhatikan keseimbangan status cairan dan elektrolit.
 Pemantauan terhadap status kalium jika pasien mendapatkan terapi diuretic
 Pemantauan asupan natrium untuk mencegah terjadinya oedema
(Hartono,2006)