Modul Hormonal & Metabolisme
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
DEFINISI ETIOLOGI dan
KLASIFIKASI
Gangguan DM tipe 1disebabkan
kronik karena kerusakan oleh sel
metabolisme beta pankreas
lemak, DM tipe 2 disebabkan oleh
karbohidrat, Kerusakan sekresi dan kerja
dan protein insulin (mulai dari resistensi
insulin hingga yg dominan
hingga defisisensi insulin
sampai mengalami kerusakan
yang kronik)
DM dg penyakit lain
Penyakit pankreas
Hormonal
Obat/ bahan kimia
Kelainan reseptor
Kelainan genital
Lain2
- Toleransi glukosa
- terganggu
Tidak gemuk
Gemuk
Sebab keadaan/sindrom
DIABETES MELITUS
PATOGENESIS/ MANIFESTASI KLINIK DIAGNOSIS PROGNOSIS
PATOFISIOLOGI
Sekitar
1. DM tipe 1  Poliuri pengeluaran urin yang Anamnesis
60% pasien
Kerentanan geneticketerkaitan kromosom berlebihan
6p21 yang gen MHC kelas II IDDM 1, gen  Polidipsipeningkatan rasa haus Pf DM Tipe I
HLA DQ A 1dan HLA DQ B1 alel berisiko akibat volume urin yang besar dan  Pengukuran
yang
tinggi, HLA DR 1 dan HLA DRB 2 sebagai keluarnya urin menyebabkan tinggi dan
protektif (MHC kelas II sebagai pengaruh dehidasi ekstrasel. Dehidarasi mendapat
derajat responsivitas imun terhdap auto antigen intrasel mengikuti dehidrasi berat badan
insulin
sel beta pancreas) ekstrasel karena air intrasel akan  Pengukuran
Autoimunitasinfiltrat, berdifusi keluar sel mengikuti dapat
Sel beta islet mengalami kerusakan secara penurunan gradien konsentrasi ke tekanan darah
bertahan
selektif, auto antibody terhadap antigen sel plasma yang hipertonik ( sangat  Pemerikasaan
islet menunujukkan risiko terjangkit diabetes pekat ). Dehidrasi intrasel hidup
tipe 1a, adanya penyakit auto imun yang dapat merangsang pengeluaran ADH dan fundoskopi
seperti
berpengaruh terhadap DM tipe 1 menimbulkan rasa haus  Pameriksaan
Faktor Lingkungan virus (B.Parotitis,  Polifagi akibat keadaan orang
coxsackvirus, rubella, campak) tapi untuk pascaabsorbtif yang kronik, rongga mulut
normal.
diabetes faktor lingkungan belum begitu jelas metabolisme protein dan lemak, dan dan kelenjar
pengaruhnya kelaparan relatif sel Sisanya
2. DM tipe 2  Rasa lemah dan mengantukakibat tiroid
dapat
Resistensi insulinUCP 2 (Uncoupling katabolisme protein di otot dan  Pemeriksaan
Protein 2)=menumpulkan respons insulin, ketidakmampuan sebagian besar sel mengalami
amiloid yang mengendap pada sel islet dan untuk menggunakan glukosa jantung
kebutuhan,
mengandung amilin yang biasa di sekresikan sebagai energi. Gangguan aliran  Evaluasi nadi
bersama dengan insulin peningkatan darah pada pasien ini dapat gagal ginjal
produksi amilin sel beta refrakter dalam menimbulkan kelelahan. secara palpasi
kronik, dan
menerima sinyal glukosa
maupun
Obesitas peningkatan timbunan lemak kemungkin
163
 Modul Hormonal & Metabolisme
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

tertentu meningkatnya asam lemak bebas, TNF dan stetoskop an untuk

resistin, dan menurunnya leptin resistensi
 Pemeriksaan meninggal
insulin  hati, otot, rangka dan jaringan lain
DM gestasional. Hormon
ektremitas lebih cepat.
pertumbuhan dan estrogen
merangsang pengeluaran bawah Dengan
insulin dan dapat
 Pemeriksaan pengaturan
menyebabkan sekresi insulin
yang berlebih dan penurunan kulit diet,
responsivitas sel
olahraga,
Px Penunjang
serta
Glukosa darah,
urinalisa, HbA1c, pengobatan
lemak darah, dll
yang baik,
akan
memperkec
il
timbulnya
komplikasi.

164
 Modul Hormonal & Metabolisme
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

TERLAMPIR

Organ/jaringan yang
Yang terjadi Komplikasi
terkena

Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang
di jantung, otak, tungkai & penis. Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan
Pembuluh darah
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi
dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran

Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan

- Penebalan pembuluh darah ginjal Fungsi ginjal yg buruk

Ginjal - Protein bocor ke dalam air kemih Gagal ginjal
- Darah tidak disaring secara normal

Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena - Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba / perlahan
Saraf - Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki
aliran darah berkurang
- Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan - Tekanan darah yg naik-turun
- Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera - Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum)
Kulit
berulang - Penyembuhan luka yg jelek

Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit

Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau

Jaringan ikat - Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren
berkontraksi

165
 Modul Hormonal & Metabolisme
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

BEDA DM TIPE 1 dan DM TIPE 2

Type 1 Type 2
History of diabetes in the family rare common
Common age of manifetation < 25 years > 40 years
Obesity rare Common (>85 %)

Manifestation Sudden, with metabolic gradual

decompensation

Hyperglycemia Pronounced Moderate, primary

post prandial at first
Ketosis ( keto-acidosis ) common rare
ketonuria
Insulin subtitution Required immediately in LADA After longer duration
patients after a few months or years of diabetes
Auto antibodies ( ß -ceil specific) Common before and in the first of the Rare (comparable to
disease non – diabetics)

Fasting and 2-hour insulin level Usually elevated

(oGTT) Low or non-existent

166
Early phase of insulin response Low or non-existent reduced
in glucose administration 41
 Modul Hormonal & Metabolisme
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

OBESITAS
DEFINISI ETIOLOGI dan KLASIFIKASI MANIFESTASI KLINIK KOMPLIKASI

kelebihan berat badan Klasifikasi Sesak nafas Penimbunan lemak  Diabetes tipe 2 (timbul
sebagai akibat dari Berdasarkan etiologi : yang berlebihan dibawah pada masa dewasa)
penimbunan lemak  Obesitas primernutrisi dengan berbagai faktor yang dapat mempengaruhi masukan diafragma dan di dalam dinding  Tekanan darah tinggi
tubuh yang berlebihan makanan berlebih dibandingkan dengan kebutuhan energi yang diperlukan tubuh dada bisa menekan paru-paru (hipertensi)
 Obesitas sekunderadanya penyakit/kelainan kongenital (mielodisplasia), endokrin Tidur apneu   Stroke
(sindrom Cushing, sindrom Freulich, sindrom Mauriac, pseudoparatiroidisme) Gangguan pernafasan bisa terjadi  Serangan jantung (infark
Berdasarkan patogenesis : pada saat tidur dan menyebabkan miokardium)
 Regulatory obesitygangguan primernya berada pada pusat yang mengatur masukan terhentinya pernafasansehingga  Gagal jantung
makanan pada siang hari penderita sering  Kanker (jenis kanker
 Obesitas metabolic merasa ngantuk tertentu, misalnya kanker
kelainan pada metabolisme lemak dan karbohidrat nyeri punggung bawah dan prostat dan kanker usus
Berdasarkan berat badan memperburuk osteoarthritis. besar)
 Obesitas ringan Sering ditemukan edema  Batu kandung empedu dan
kelebihan berat badan 20-40% (pembengkakan akibat batu kandung kemih
 Obesitas sedang penimbunan sejumlah cairan) di  Gout dan artritis gout
kelebihan berat badan 41-100% daerah tungkai dan pergelangan  Osteoartritis
 Obesitas berat kaki  Tidur apneu (kegagalan
kelebihan berat badan untuk bernafas secara
>100% normal ketika sedang tidur,
Etiologi : menyebabkan
Faktor genetic ada beberapa gen keturunan yang menyebabkan obesitas berkurangnya kadar
Faktor lingkungan pola gaya hidup dan berapa kali tiap orang makan oksigen dalam darah)
Faktor psikisBanyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan  Sindroma Pickwickian
makan. Ada dua pola makan abnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu (obesitas disertai wajah
makan dalam jumlah sangat banyak (binge) dan makan di malam hari (sindroma kemerahan, underventilasi
makan pada malam hari). dan ngantuk).

167