Modul Hormonal & Metabolisme

OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

PENGENDALIAN NAFSU MAKAN

Pengaturan keseimbangan energy melalui 3 proses fisiologipengendalian rasa lapar dan

kenyang, mempengaruhi laju pengeluaran energy dan regulasi sekresi hormon yang terlibat
dalam pengaturan penyimpanan energymelalui sinyalsinyal efferent yang berpusat di
hipotalamus mendapatkan sinyal afferent dari perifer, terutama dari jaringan adipose tetapi
juga dari usus dan jaringan ototanabolik (meningkatkan asupan makanan, menurunkan
pengeluaran energi) dan katabolik (anoreksia, meningkatkan pengeluaran energi) dan dibagi
menjadi 2 kategori, yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang.
Sinyal pendek mempengaruhi porsi makan dan waktu makan berhubungan dengan distensi
lambung dan gastrointestinal berperan CCK (kolesistenin)
Sinyal panjangmengatur penyimpanan dan kebutuhan energy berperan leptin dan insulin
Apabila asuan energy yg banyak pd jaringan adiposepeningkatan leptin merangsang
anorexigenic center di hipotalamus menurunkan NPYmenurunkan nafsu makan dan
sebaliknya
Nukleus VMH/ventro medial hypothalamic (NPY, CRH)  satiety center / anorexigenic center
menghambat asupan makanan
nukleus area lateral hipotalamus (LHA) feeding center / orexigenic center memberikan
pengaruh yang berlawanan

171
 Modul Hormonal & Metabolisme
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

Nama Fungsi dan perjalanan Inti lipid Apolipoprotein dan fungsinya

Kilomikron Membawa trigliserida Terutama B 48: memerantarai sekresi.
makanan ke jaringan perifer trigliserida, A : diperlukan untuk pembentukan
dan kolesterol makanan ke beberapa ester HDL baru.
hati. Di sekresi oleh sel kolesterol C : mengaktifkan lipoprotei lipase.
epitel usus. Membawa E : memerantarai pengambilan sisa2
trigliserida melalui oleh hati.
lipoprotein lipase. Sisanya
dibuang oleh hati.
VLDL Membawa trigliserida hati Terutama B 100 : memerantarai sekresi.
ke jaringan perifer. trigliserida, C : mengaktifkan lipoprotein.
Disekresi oleh hati. beberapa ester E : memerantarai metabolisme sisa2.
Membawa trigliserida kolesterol
melalui lipoprotein lipase.
Sebagian besar sisa diubah
menjadi LDL.
LDL Membawa kolesterol hati ke Ester kolesterol B 100 : memerantarai pengikatan ke
jaringan perifer. Dibentuk di reseptor permukaan sel untuk
hati dari sisa VLDL. endositosis.
Diambil oleh sel sasaran
melalui endositosis yang
diperantarai reseptor
HDL Memerantarai transpor Ester kolesterol LCAT : mengkatalisis esterifikasi
sentripetal kolesterol. kolesterol.
Sebagian berasal dari A : mngaktifkan LCAT.
komponen permukaan D memerantarai pemindahan ester
kilomikron. Lainnya kolesterol ke partikel ke lipoprotein
disekresi oleh hati. lain.

HIPERLIPIDEMIA
Hiperlipidemia adalah : keadaan terdapatnya akumulasi berlebih salah satu atau lebih lipid utama
dalam plasma, sebagai manifestasi kelainan metabolisme atau transportasi lipid.
Etiologi hiperlipidemia
Hiperlipidemia primer disebabkan oleh kelainan genetik. Hiperlipidemia primer terbagi dalam
hiperlipidemia primer familial dan sporadik. Hiperlipidemia sekunder disebabkan peningkatan
kadar lipid darah yang disebabkan suatu penyakit tertentu, misalnya diabetes melitus, gangguan
tiroid, penyakit hati, dan penyakit ginjal, serta obat-obatan.
Manifetasi klinis hiperlipidemia
Secara klinis hiperlipidemia dapat dikategorikan dalam 3 bentuk tergantung kadar lipid yang
meningkat, yaitu :
172
 Modul Hormonal & Metabolisme
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

 Hiperkolesterolemia
 Hipertrigliseridemia
 Campuran hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia ( dislipidemia campuran )
Berdasarkan pola elektroforesis, hiperlipidemia dibagi atas ( klasifikasi Fredickson WHO ) :
o Hiperlipidemia eksogen ( kilomikron ) tipe I
o Hiperlipidemia endogen ( VLDL ) tipe IV
o Hiperlipidemia campuran ( mixed VLDL + kilomikron ) tipe V
o Hiperkolesterolemia ( LDL ) tipe II a
o Hiperlipidemia combined ( LDL + VLDL ) tipe b
o Hiperlipidemia remnan ( b VLDL ) tipe III
Sebagian besar hiperlipidemia tidak memberikan gejala dan tanda klinis. Namun terdapat
beberapa gejala yang nyata antara lain : xantoma, arkus sinilis, lipidemia retinalis, dan
kadang-kadang krisis abdomen akut. Hiperlipidemia harus dicurigai dan dicari jika ada
manifestasi hiperlipidemia di kulit serta adanya arteriosklerosis dan penyakit jantung koroner
prematur.
Manifestasi hiperlpidemia di kulit dapat berupa xantoma planum ( xantelasma palpebra, xantoma
papuloeruptif ( tubero eruptif ). Adanya xantoma dapat merupakan petunjuk yang patognomonik
untuk kelainan genetik atau kelainan lipoprotein tertentu.
 Xantoma tendinea : khas hiperklesterolemia familial( LDL meningkat ).
 Xantoma tuberosa, tubero erutif : khas dislipoproteinemia ( VLDL dan kilomokron
remnan ).
 Xantoma erutif : khas defisiensi kilomikron.
Diagnosis hiperlipidemia
Dalam menghadapi pasien hiperlipidemia, langkah diagnostik seperti gambar di bawah ini bisa
digunakan :

173
 Modul Hormonal & Metabolisme
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

Tersangka hiperlipidemia

Nilai plasma kolesterol dan plasma trigliserida

puasa ( 12-16 ) jam.

Diulang pemeriksaan tersebut selang paling sedikit 1 pekan ( diet biasa ).

Beberapa penyakit,obat dapat berpengaruh pada kadar lipid.

Pertimbangan untuk diobati ( diet, obat ) kalau kolesterol>260 mg%, trigliserida>200 mg%

Cari kemungkinan penyebab hiperlpidemia sekunder ( gula darah, gama

GT,faal tiroid, protein plasma, kratinin )

Hiperlipidemia sekunder Hiperlipidemia primer

Pengobatan penyakit primer Klasifikasi hiperlipidemia primer

Periksa ulang lipid Pemeriksaan penyaring pada keluarga

Pendekatan diagnosis

DISLIPIDEMIA
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid
dalam plasma.
Klasifikasi:
1. Fenotip
 Klasifikasi European Atherosclerosis Society (EAS)
Peningkatan
Lipoprotein Lipid Plasma
Hiperkolesterolmia LDL Kolesterol> 240 mg/dL
Dislipidemia campuran VLDL + LDL Trigliserida>200 mg/dL
(kombinasi) +
Kolesterol>240 mg/dL
Hipertrigliseridemia VLDL Trigliserida > 200mg/dL

2. Patogenik
 Dislipidemia Primer
174
 Modul Hormonal & Metabolisme
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

Akibat kelainan genetik

 Dislipidemia Sekunder
Akibat suatu penyakit lain misal hipertiroidisme,sindroma nefrotik
Sumber: Petunjuk Praktis penatalaksanaan Dislipidemia Perkeni 2006
Pemeriksaan :
a) Pemeriksaan Laboratarium
Pemeriksaan kadar kolesterol total
Pemerisaan kolesterol LDL
Pemeriksaan kolesterol HDL
Pemeriksaan TG plasma
b) Pemeriksaan Penyaring
Sumber: Petunjuk Praktis penatalaksanaan Dislipidemia Perkeni 2006
Penatalaksanaan:
1) Terapi Non Farmakologis
 Terapi Nutrisi medis
 Aktifitas Fisik
 Menghindari merokok
 Menurunkan BB
 Pembatasan asupan alkohol
2) Terapi Farmakologis
Menggunakan obat hipolipidemik yaitu golongan statin, resin, fibrat, asam nikotinat,
ezetimibe
Sumber: Petunjuk Praktis penatalaksanaan Dislipidemia Perkeni 2006

175