A.

Anatomi fisiologi

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti

piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas)
berada di atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak
pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara
paru-paru kiri dan kanan.
Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan
endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung
terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung.
Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar
jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada
jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan
perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi
sebagai pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding
jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan
fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa.
Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom
(miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu
berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-
beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena
mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik
yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan
sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang
berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara
sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan
anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari
atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk
bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk
membantu aliran darah.
Katup-Katup Jantung
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan
katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel,
sedangkan katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar
pada jantung. Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah
katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup
bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel)
karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium pada saat
sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat
oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding
ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel
kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel
kiri dan aorta.
Pembuluh Darah Besar Pada Jantung
Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan
jantung yaitu :
1. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
tubuh bagian atas menuju atrium kanan.
2. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
4. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi
2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke
kedua paru-paru.
5. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
6. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
7. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung
dengan paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari
ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium
kiri melalui vena-vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari
ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai
percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui
vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava
superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena
cava inferior.
B. Definisi

Gambar 2.2 Heart Failure

Gagal jantung (heart failure) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer,
Arif, 2001)
Gagal jantung secara progresif menyebabkan penurunan curah jantung
(cardiac out put), kegagalan sirkulasi menyebabkan gangguan metabolisme
badan dan faal tubuh seluruh sistem organ dengan segala akibatnya. Kegagalan
inilah yang dimanifestasikan sebagai keluhan dan tanda-tanda dari gagal
jantung (sindrom gagal jantung).

C. Etiologi
Menurut Black (2005) penyebab gagal jantung mencakup beberapa hal
yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu
sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi
panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu
sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung, sehingga terjadi akumulasi volume darah di ventrikel (Rilantono, dkk,
2004). Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan oleh :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
 Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban
sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel atau isi sekuncup.
2. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam
ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan
meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban
terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung
justru akan menurun kembali.
3. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload).
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
4. Gangguan pengisian (hambatan input)
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
5. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
yang menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
6. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis(akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung.
7. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
 Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
8. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
9. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
10. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup beberapa keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan
yang dapat meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat
septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati (Rilantono, dkk, 2004).
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap
gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap
faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung (Sani, A., 2007).

D. Patofisiologi
Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan
kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan
kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian
pula pada penyakit sistemik (misal : demam, tirotoksikosis, anemia, asidosis)
menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.
Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal berkompensasi
sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung
ini mempunyai akibat yang luas yaitu:
1. Menurunkan tekanan darah arteri pada organ vital
- Pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang akhirnya
menimbulkan kerusakan ventrikel yang luas.
- Pada otak akan terjadi hipoksemia otak.
- Pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine.
Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang merupakan
stadium akhir dari gagal jantung kongestif dengan manifestasi klinis berupa
tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urine serta kulit yang dingin dan lembab.
2. Menghambat sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan sehingga
menurunkan pembuangan sisa metabolisme sehingga terjadi penimbunan
asam laktat. Pasien akan menjadi mudah lelah.
3. Tekanan arteri dan vena meningkat
Hal ini merupakan tanda dominan ADHF. Tekanan ini mengakibatkan
peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari kapiler
ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru mengganggu pertukaran
gas di alveoli sehingga timbul dispnoe dan ortopnoe. Keadaan ini membuat
tubuh memerlukan energy yang tinggi untuk bernafas sehingga
menyebabkan pasien mudah lelah. Dengan keadaan yang mudah lelah ini
penderita cenderung immobilisasi lama sehingga berpotensi menimbulkan
thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu penderita meningkatkan
aktivitasnya sebuah thrombus akan terlepas menjadi embolus dan dapat
terbawa ke ginjal, otak, usus dan tersering adalah ke paru-paru
menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga dapat menyebabkan stroke
dan infark ginjal.
Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai
sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah.
 Pada pasien odema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal Dispnoe
(PND) yaitu ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasien
menjadi insomnia.
4. Hipoksia jaringan
Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai jaringan
dan organ (perfusi rendah) sehingga menimbulkan pusing, konfusi,
kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan
haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun
mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya akan
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
peningkatan volume intravaskuler.
5. Kegagalan ventrikel kanan mengosongkan volume darah, yang
mengakibatkan beberapa efek yaitu:
- Pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi
abdomen yang menyebabkan terjadinya gerakan balik peristaltik,
terjadi mual dan anoreksia.
- Pembesaran vena di hepar, menyebabkan nyeri tekan dan hepatomegali
sehingga tekanan pembuluh portal meningkat, terjadi asites yang juga
merangsang gerakan balik peristaltik.
- Cairan darah perifer tidak terangkut, sehingga terjadi pitting odema di
daerah ekstrimitas bawah.

E. Manifestasi Klinik
Manifestasi Klinis Gagal Jantung (Rilantono, dkk, 2004) meliputi:
1. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
2. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
3. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam
hari disertai batuk
4. Berdebar-debar
5. Lekas lelah
6. Batuk-batuk
7. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk
dan sesak nafas.
8. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer
umum dan penambahan berat badan.

F. Klasifikasi
Menurut derajat sakitnya, gagal jantung dapat dibedakan menjadi
(Rilantono, dkk, 2004):
1. Derajat 1: Tanpa keluhan. Pasien masih bisa melakukan aktivitas fisik
sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika
melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
Sedangkan menurut lokasi terjadinya, gagal jantung dapat dibedakan menjadi
(Sani, A., 2007) :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah,
takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia,
keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru
dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
 vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema akstremitas bawah
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

G. Komplikasi
Komplikasi gagal jantung yang bisa terjadi antara lain (Sani, A., 2007) :
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

H. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung (Sani, A., 2007) meliputi :
1. Farmakologi
a. Diuretik: untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
b. Penghambat ace (ace inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung
c. Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
d. Digoksin: memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer
dan penurunan konsumsi oksigen miokard
f. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan
kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. saat curah jantung
meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi
dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
g. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja
beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung
(efek kronotropik positif).
 h. Sedatif: Pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
2. Non Farmakologi
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan tujuan :
a. Untuk menurunkan kerja jantung
b. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
c. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
d. Tirah baring
1) Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan
menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis
berbaring
2) Oksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard
dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
3) Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung
minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur, atau mengurangi edema.
4) Revaskularisasi koroner
5) Transplantasi jantung
6) Kardiomioplasti

I. Penatalaksanaan Keperawatan
PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
1) Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas,
adanya benda asing, adanya suara nafas tambahan.
2) Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi
dada, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi
suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan.
3) Circulation
 Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta
adanya perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik,
warna kulit, nadi.
a. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat
istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda
vital berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung , endokarditis,
anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan
Nadi ; mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi
jantung ; Takikardia , Nadi apical ; PMI mungkin menyebar
dan merubah, posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ;
S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna ;
kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat
atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ;
pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi,
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya
pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap,
berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Nutrisi
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas
bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi
abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn
pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan
personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku
dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b. Tanda :
 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin
batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan
sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

J. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

K. Intervensi

Diagnosa Tujuan dan

No Intervensi
keperawatan Kriteria hasil
1. Penurunan curah NOC : NIC :
jantung 1. Cardiac Pump Cardiac Care
berhubungan effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada
dengan 2. Circulation Status (intensitas,lokasi, durasi)
Perubahan 3. Vital Sign Status 2. Catat adanya disritmia jantung
kontraktilitas 3. Catat adanya tanda dan gejala
Setelah diberikan
miokardial/peru penurunan cardiac output
asuhan keperawatan
bahan inotropik. 4. Monitor status kardiovaskuler
selama ….x….
5. Monitor status pernafasan yang
diharapkan tanda
menandakan gagal jantung
vital dalam batas
6. Monitor abdomen sebagai indicator
yang dapat diterima
penurunan perfusi
(disritmia terkontrol
7. Monitor balance cairan
atau hilang) dan
8. Monitor adanya perubahan tekanan
bebas gejala gagal
darah
jantung.
9. Monitor respon pasien terhadap efek
Kriteria Hasil:
pengobatan antiaritmia
1. Tanda Vital
10. Atur periode latihan dan istirahat
dalam rentang
untuk menghindari kelelahan
normal (Tekanan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
darah, Nadi,
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
respirasi)
tekipneu dan ortopneu
2. Dapat
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
mentoleransi
aktivitas, tidak
ada kelelahan
Vital Sign Monitoring
3. Tidak ada edema
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
paru, perifer, dan
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
tidak ada asites
3. Monitor VS saat pasien berbaring,
4. Tidak ada
duduk, atau berdiri
penurunan
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
kesadaran
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya puls paradoksus
 8. Monitor adanya puls alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign

2. Bersihan jalan NOC : NIC :

nafas tidak 1. Respiratory status Airway suction
efektif : Ventilation 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal
berhubungan 2. Respiratory status suctioning
dengan : Airway patency 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan
penurunan reflek 3. Aspiration sesudah suctioning.
batuk, Control 3. Informasikan pada klien dan keluarga
penumpukan Setelah diberikan tentang suctioning
secret. asuhan keperawatan 4. Minta klien nafas dalam sebelum
selama ….x…. suction dilakukan.
diharapkan klien 5. Berikan O2 dengan menggunakan
dapat menunjukkan nasal untuk memfasilitasi suksion
keefektifan jalan nasotrakeal
napas
Kriteria Hasil : 6. Gunakan alat yang steril sitiap
1. Mendemonstrasi melakukan tindakan
kan batuk efektif 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan
dan suara nafas napas dalam setelah kateter
yang bersih, tidak dikeluarkan dari nasotrakeal
ada sianosis dan 8. Monitor status oksigen pasien
dyspneu (mampu 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara
mengeluarkan melakukan suction
sputum, mampu 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen
bernafas dengan apabila pasien menunjukkan
mudah, tidak ada bradikardi, peningkatan saturasi O2,
pursed lips) dll.
2. Menunjukkan
jalan nafas yang Airway Management
paten (klien tidak 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik
merasa tercekik, chin lift atau jaw thrust bila perlu
irama nafas, 2. Posisikan pasien untuk
frekuensi memaksimalkan ventilasi
pernafasan dalam 3. Identifikasi pasien perlunya
rentang normal, pemasangan alat jalan nafas buatan
tidak ada suara 4. Pasang mayo bila perlu
nafas abnormal) 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
3. Mampu 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
mengidentifikasi suction
kan dan 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
mencegah factor suara tambahan
yang dapat 8. Lakukan suction pada mayo
menghambat 9. Berikan bronkodilator bila perlu
jalan nafas 10. Berikan pelembab udara Kassa basah
NaCl Lembab
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
 12. Monitor respirasi dan status O2

3. Gangguan NOC : NIC :

pertukaran gas 1. Respiratory Airway Management
berhubungan Status : Gas 1. Pasang mayo bila perlu
dengan edema exchange 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
paru 2. Respiratory 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau
Status : suction
ventilation 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya
3. Vital Sign Status suara tambahan
Setelah diberikan 5. Lakukan suction pada mayo
asuhan keperawatan 6. Berika bronkodilator bial perlu
selama ….x…. 7. Berikan pelembab udara
diharapkan 8. Atur intake untuk cairan
gangguan mengoptimalkan keseimbangan.
pertukaran gas 9. Monitor respirasi dan status O2
teratasi
Kriteria Hasil : Respiratory Monitoring
1. Mendemonstrasi 1. Monitor rata – rata, kedalaman,
kan peningkatan irama dan usaha respirasi
ventilasi dan 2. Catat pergerakan dada,amati
oksigenasi yang kesimetrisan, penggunaan otot
adekuat tambahan, retraksi otot
2. Memelihara supraclavicular dan intercostals
kebersihan paru 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
paru dan bebas 4. Monitor pola nafas : bradipena,
dari tanda tanda takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
distress cheyne stokes, biot
pernafasan 5. Catat lokasi trakea
3. Mendemonstrasi 6. Monitor kelelahan otot diagfragma
kan batuk efektif (gerakan paradoksis)
dan suara nafas
 yang bersih, tidak 7. Auskultasi suara nafas, catat area
ada sianosis dan penurunan / tidak adanya ventilasi
dyspneu (mampu dan suara tambahan
mengeluarkan 8. Tentukan kebutuhan suction dengan
sputum, mampu mengauskultasi crakles dan ronkhi
bernafas dengan pada jalan napas utama
mudah, tidak ada 9. auskultasi suara paru setelah
pursed lips) tindakan untuk mengetahui hasilnya
4. Tanda tanda vital
dalam rentang
normal

4. Kelebihan NOC : NIC :

volume cairan 1. Electrolit and Fluid management
berhubungan acid base balance 1. Timbang popok/pembalut jika
dengan 2. Fluid balance diperlukan
menurunnya laju 3. Hydration 2. Pertahankan catatan intake dan output
filtrasi yang akurat
Setelah diberikan
glomerulus, 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
asuhan keperawatan
meningkatnya 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan
selama ….x….
produksi ADH retensi cairan (BUN, Hmt ,
diharapkan
dan retensi osmolalitas urin )
keseimbangan
natrium/air. 5. Monitor status hemodinamik
volume cairan dapat
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
dipertahankan
PCWP
Kriteria hasil
6. Monitor vital sign
1. Terbebas dari
7. Monitor indikasi retensi / kelebihan
edema, efusi,
cairan (cracles, CVP , edema, distensi
anaskara
vena leher, asites)
2. Bunyi nafas
8. Kaji lokasi dan luas edema
bersih, tidak ada
 dyspneu/ 9. Monitor masukan makanan/cairan dan
ortopneu hitung intake kalori harian
3. Terbebas dari 10. Monitor status nutrisi
distensi vena 11. Berikan diuretik sesuai interuksi
jugularis, reflek 12. Batasi masukan cairan pada keadaan
hepatojugular (+) hiponatrermi dilusi dengan serum Na
4. Memelihara < 130 mEq/L
tekanan vena 13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
sentral, tekanan berlebih muncul memburuk
kapiler paru,
output jantung Fluid Monitoring
dan vital sign 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe
dalam batas intake cairan dan eliminasi
normal 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko
5. Terbebas dari dari ketidak seimbangan cairan
kelelahan, (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
kecemasan atau renal, gagal jantung, diaporesis,
kebingungan disfungsi hati, dll )
6. Menjelaskan 3. Monitor berat badan
indikator 4. Monitor serum dan elektrolit urine
kelebihan cairan 5. Monitor serum dan osmilalitas urine
6. Monitor BP, HR, dan RR
7. Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
8. Monitor parameter hemodinamik
infasif
9. Catat secara akutar intake dan output
10. Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari edema
 12. Beri obat yang dapat meningkatkan
output urin

5. Intoleransi NOC : NIC :

aktivitas 1. Energy Energy Management
berhubungan Conservation 1. Observasi adanya pembatasan klien
dengan 2. Self Care : ADLs dalam melakukan aktivitas
kelemahan 2. Dorong anal untuk mengungkapkan
Setelah diberikan
perasaan terhadap keterbatasan
asuhan keperawatan
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan
selama ….x….
kelelahan
diharapkan terjadi
4. Monitor nutrisi dan sumber energi
peningkatan toleransi
yang adekuat
pada klien setelah
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan
dilaksanakan
fisik dan emosi secara berlebihan
tindakan
6. Monitor respon
keperawatan selama
kardiovaskuler terhadap aktivitas
di RS
7. Monitor pola tidur dan lamanya
Kriteria Hasil :
tidur/istirahat pasien
1. Berpartisipasi
dalam aktivitas
Activity Therapy
fisik tanpa
1. Kolaborasikan dengan Tenaga
disertai
Rehabilitasi Medik dalam
peningkatan
merencanakan progran terapi yang
tekanan darah,
tepat.
nadi dan RR
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi
2. Mampu
aktivitas yang mampu dilakukan
melakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas
aktivitas sehari
konsisten yangsesuai dengan
hari (ADLs)
kemampuan fisik, psikologi dan social
secara mandiri
 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, dll
6. Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan di waktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual