REFERAT

DEMENSIA

Disusun oleh :
Khansadhia Hasmaradana Mooiindie
1102014143

Pembimbing :
dr. Maula N. Gaharu Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA Tk. I R.S. SUKANTO
PERIODE 6 AGUSTUS 2018 – 8 SEPTEMBER 2018
 BAB I
PENDAHULUAN

Demensia dapat didefinisikan sebagai beberapa gejala yang dapat disebabkan

oleh penyakit maupun kondisi tertentu yang menyebabkan gangguan kognitif
dan memori sehingga dapat terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku,
yang dapat memengaruhi aktivitas sehari-hari.
Di Indonesia sendiri, penduduk lansia jumlahnya terus meningkat pada tahun
2005-2010 yakni sekitar 19 juta jiwa, di mana 15% di antaranya mengalami
demensia di samping penyakit degeneratif lainnya.
Demensia sendiri diklasifikasikan menjadi beberapa jenis, namun yang
prevalensinya paling besar adalah demensia alzheimer dan demensia vaskular.
Sedangkan menurut stadium, demensia diklasifikasikan menjadi stadium
ringan, sedang, dan berat, Terdapat beberapa pilihan terapi yang dapat
diberikan sesuai dengan derajat demensia yang diderita oleh pasien.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Demensia dapat didefinisikan sebagai beberapa gejala yang dapat disebabkan oleh
penyakit maupun kondisi tertentu yang menyebabkan gangguan kognitif dan
memori sehingga dapat terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku, yang dapat
memengaruhi aktivitas sehari-hari. Menurut WHO tahun 2017, demensia adalah
istilah umum untuk beberapa penyakit yang mempengaruhi ingatan, kemampuan
kognitif dan perilaku lain yang mengganggu kemampuan seseorang untuk
melakukan aktivitas sehari-hari secara signifikan.

2.2 Epidemiologi
Prevalensi dari demensia di dunia berbeda-beda, oleh karena terdapat perbedaan
baik dari segi kultur maupun keadaan sosial ekonomi dari masing-masing negara.
Namun persebaran dari demensia sendiri lebih tinggi di negara maju daripada
negara berkembang yang disertai oleh tingginya faktor risiko penyakit
serebrovaskular seperti penyakit hipertensi, kebiasaan merokok, obesitas, dan
diabetes.
Di Indonesia sendiri, penduduk lansia jumlahnya terus meningkat pada tahun
2005-2010 yakni sekitar 19 juta jiwa, di mana 15% di antaranya mengalami
demensia di samping penyakit degeneratif lainnya.

2.3 Klasifikasi
Stadium pada demensia :
1. Demensia ringan
a. Gejala kognitif :
 Kesulitan dalam mempelajari informasi baru dan mengungkapkan
kata yang tepat, serta terdapat penurunan terhadap perhatian
b. Kelainan fungsional :
Kesulitan untuk mengingat, membutuhkan waktu yang lebih lama
untukmelakukan aktivitas rumit
c. Gejala non-kognitif :
Apatis dan kurang motivasi, penurunan mood
2. Demensia sedang
a. Gejala kognitif : Kehilangan memori yang progresif, kesulitan
dalam menggunakan kata-kata, kesulitan untuk mengenali objek
b. Kelainan fungsional : Kesulitan untuk melakukan aktivitas sehari-
hari, kesulitan dalam berbicara, kesulitan mengelola keuangan
c. Gejala non-kognitif : Terdapat delusi, penarikan diri dari
lingkungan sosial, mudah tersinggung
3. Demensia berat
a. Gejala kognitif : Kehilangan memori yang berat, kehilangan
kemampuan untuk melakukan kegiatan, sangat kesulitan dalam
berbicara
b. Kelainan fungsional : Kesulitan untuk mengenali orang sekitar
termasuk keluarga, Inkonsistensi dalam berkemih dan defekasi
c. Gejala non-kognitif : Agitasi, Kesulitan untuk berjalan, depresi,
halusinasi, delusi

Beberapa jenis demensia :

1. Demensia Alzheimer
2. Demensia Vaskular
3. Demensia fronto-temoral
4. Demensia Lewy Bodies
5. Demensia pada Human Immunodeficiency Virus (HIV)
 6. Demensia pada penyakit Huntington
7. Demensia akibat trauma

2.4 Patofisiologi
Demensia Alzheimer
a. Perubahan Jaringan otak
Kehilangan jaringan otak secara progresif, termasuk cortex terutama
hippocampus dengan penampakan adanya atrofi di beberapa bagian. Ditandai
dengan penurunan memori terutama short term memory.
b. Proses degeneratif
Ditandai dengan adanya plak β amyloid, intacellular neurofibrially tangles
(NFT), dan degenerasi neuron.
Terdapat beberapa hipotesis mengenai demensia alzheimer :
1. Hipotesis β amyloid
Terdapat pembentukan β amyloid yang menyebabkan perubahan histopatologi,
kemudian diiikuti oleh kusutnya neurofibrilier intraseluler.
2. Hipotesis Kolinergik
Terjadi kehilangan neuron kolinergik yang meluas.
3. Hipotesis Glutamat atau Eksitotoksik
Aktivasi dari reseptor glutamat menyebabkan kerusakan otak.
4. Hipotesis Stress-Oksidatif
Menyebabkan kerusakan makromolekul pada neuron dan pembentukan reaksi
yang memicu terjadinya kerusakan neuronal.
5. Inflamasi kronis
Karena respon inflamasi, dapat menyebabkan kerusakan dan kematian sel-sel
otak.

Demensia Vaskular
 Pada demensia vaskular terjadi penurunan dari aliran darah otak. Penyebabnya
dapat disebabkan oleh adanya aterosklerosis dan thrombosis, atau lipohialinosis
dan fibrosis pada pembuluh darah otak. Hal-hal tersebut dapat memicu terjadinya
hipoksia dan malfungsi dari sel-sel otak.
1. Perubahan aliran darah pada otak akibat proses iskemik
Terdapat perubahan pada pembuluh darah otak yang dapat disebabkan oleh
beberapa faktor, antara lain penebalan dari lapisan pembuluh darah, hilangnya
perisit, dan penurunan dari fungsi metabolik.
2. Proses inflamasi, adesi molekul, dan perubahan endotel
Perubahan pada endotel yang dipicu oleh proses aterosklerosis, dipicu oleh
sitokin dan adesi molekul yang berlebihan, yang menyebabkan produksi
reaxtive oxygen species (ROS) yang berlebih dan ditandai dengan adanya
perubahan pada mitokondria, peroksisomal, dan lisosom. Selain itu, pada
demensia vascular juga terdapat beberapa peningkatan faktor-faktor inflamasi
lainnya yaitu IL-1, IL-6, dan TNFα.
3. Stress oksidatif
Terdapat produksi monosit dan makrofag yang berlebihan yang diakibatkan
oleh peningkatan radikal bebas pada sel endothelial.
4. Perubahan pada jaringan otak
Stres oksidatif yang terjadi pada sel-sel otak menyebabkan peningkatan
kolesterol pada sel-sel membrane sehingga terjadi ketidakstabilan dan
gangguan transport transmembrane.

2.5 Diagnosis
Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menguji status kognitif :
a. Mini Mental State Examination (MMSE)
Terdapat beberapa komponenn yang diuji yaitu kemampuan orientasi,
pencatatan, perhatian dan perhitungan, memori, bahasa, dan visual. Pada
interpretasi hasil test dengan skor 26-30 menandakan tidak ada gangguan
 kognitif, di bawah 26 menandakan terdapat kemungkinan demensia,
dengan rincian skor 17-25 adalah kemungkinan demensia ringan, 10-17
adalah kemungkinan demensia sedang, dan di bawah 10 adalah demensia
berat.
b. Test Your Memory (TYM)
c. Clock Drawing Test
Dapat digunakan utnuk menguji kemampuan konstruktif visual,
kemampuan perhatian terhadap suatu informasi, memori, dan kemampuan
spasial seseorang.
d. Addenbrooke’s Cognitive Examination –Revised (ACE-R)
Digunakan untuk menguji kemampuan memori, perhatian, bahasa, dan
kemampuan spasial. Hasil dengan skor di bawah 82 menunjukkan
kemungkinan terjadinya demensia.
e. Blessed Dementia Scale and the Alzheimer’s Disease Assessment Scale
(ADAS)
Dengan melihat kemampuan melakukan aktivitas sehari-hari dan
kepribadian seseorang untuk menilai gangguan kognitif/
f. Telephone Interview of Cognitive Status
Namun perlu diketahui bahwa pemeriksaan tersebut hanya sebagai uji screening
gangguan kognitif, bukan untuk mendiagnosis demensia. 15

Pemeriksaan Neuropsikologi

Untuk menilai kemampuan berpikir dan intelegensi seseorang, apabila uji Mini
Mental State Examination (MMSE) tidak dapat dilakukan. Selain itu juga
dilakukan untuk melihat kemampuan seseorang dalam menjalankan aktivitas
sehari-hari.

Pemeriksaan klinis
Untuk menilai kemampuan seseorang dalam menjalankan kegiatan sehari-hari.
Salah satu skala yang sering digunakan untuk menilai kemampuan non kognitif
seseorang (tingkah laku dan psikologis) adalah Neuropsychiatric Inventory.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah dapat dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab
gangguan kognitif.

Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan yang sering digunakan adalah Computed Topography (CT) dan
Magnetic Resonance Imaging (MRI). Digunakan untuk menilai adanya stroke,
pendarahan, tumor otak, ataupun pendarahan serebral. Pada Demensia Alzheimer
dapat ditemukan penurunan jaringan pada daerah hippocampus dan lobus
temporal.

Kriteria Diagnosis Demensia

Menurut Internarional Statistical Classification of Disease and Related Health
Problems (ICD-10) dan Diagnostic of Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM) :
a. Beberapa defisit kognitif
b. Di antaranya terdapat gangguan memori, berbahasa, orientasi spasial, dan
pengelolaan,
c. Gangguan fungsional dalam menjalankan aktivitas sehari-hari
d. Terdapat perubahan dari sebelumnya
e. Kesadaran penuh
f. Tidak ditemukan gangguan kesadaran

Pada ICD-10, kriteria dari Demensia Alzheimer antara lain :

1. Onset yang bertahap dan durasi yang memanjang (minimal 6 bulan)
 2. Tidak terdapat bukti-bukti adanya kelainan neurologis maupun penyakit
sistemik lainnya.

2.6 Diagnosis Banding

Kondisi lainnya yang dapat memiliki gambaran yang sama dengan demensia
antara lain proses penuaan, rendahnya pendidikan, kesulitan belajar, obat-obatan,
serta kesulitan dalam pendengaran dan penglihatan.

2.7 Tatalaksana
Tatalaksana untuk Demensia Alzheimer :
a. Cholinesterase Inhibitors (Donepezil, Rivastigmine, Galantamine)
Diindikasikan untuk Alzheimer ringan sampai sedang. Bekerja dengan
menurunkan asetilkolin post sinaps, yang menyebabkan penyimpanan
asetilkolin yang lebih panjang pada sinaps.
 Dopenezil : 5 atau 10 mg sehari
 Rivastigmine : 3-6 mg dua kali sehari
 Galantanmine : 8-12 mg dua kali sehari

b. NMDA antagonist (Memantine)

Bersifat antagonis non kompetitif terhadap reseptor NMDA.
 Memantine : dosis target 20 mg/hari, dimulai dengan 5mg/hari kemudian
ditingkatkan hingga dosis target
 DAFTAR PUSTAKA

Attems, J. & Jellinger, KA. (2014). The overlap between vascular disease and
Alzheimer disease-lessons from pathology. BMC medicine.
Effendi A. D., Mardijana A., & Dewi R. (2014). Hubungan antara aktivitas fisik
dan kejadian demensia pada lansia di pelayanan sosial lanjut usia jember.
Universitas jember;2.
Enciu, A., Contastinescu, SN., Popescu, LM., Muresanu, DF., & Popescu, BO.
(2011). Neurobiology of vascular dementia. University of Medicine and
Pharmacy Romania.
Hartati, S. & Widayanti, C.G. (2010) Clock Drawing : Asesmen untuk
demensia. Universitas diponegoro ;7.
Lemolo, F., Duro, G., Rizzo, C., Castiglia, L., Hachinski, V., & Caruso, C.
(2009). Pathophysiologi of vascular dementia. University of Western
Ontario;6(23)
Morrison, AS., Lyketsos, C. (2005). The pathophysiology of alzheimer disease
and directions in treatment. The John Hopskin Hospital Baltimore.
Sandilyan, B., & Dening. (2015). Diagnosis of dementia. University of
Nottingham;29
Santos, C. & Lunet, N. (2010). Dementia and cognitive impairment.
Universidade de Porto; 24(3)
Savva, GM., Wharton, SB., Path, PRC., Ince, PG., Forster, G., Matthews., FE.,
Brayne, C. (2009). Age, neuropathology, and dementia. University of
Cambridge.