Learning Issue & Analisis Masalah

Pramadita Widya Garini

04011181621059
BETA 2016

ANATOMI DAN FISIOLOGI SALURAN KEMIH BAGIAN BAWAH

Ureter
Ureter terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Setiap
ureter mempunyai panjang sekitar 10 inci (25 cm) dengan diameter kurang dari 0,5 cm inci (1,25 cm).
Ureter memiliki 3 penyempitan sepanjang perjalanannya (di tempat pelvis renalis berhubungan
dengan ureter, di tempat ureter melengkung pada waktu menyilang apertur pelvis superior, di tempat
ureter menembus dinding vesica urinaria). Pada ujung atasnya, ureter melebar membentuk corong
yang disebut pelvis renalis. Bagian ini terletak di dalama hilus renalis dan menerima calices renales
majors. Ureter keluar dari hilus renalis dan berjalan vertical ke bawah di belakang peritoneum
parietale pada musculus psoas. Ureter masuk ke pelvis dengan menyilang bifurcation arteria iliaca
communis di depan articulation sacroiliaca. Kemudian ureter berjalan ke bawah pada dinding lateral
pelvis menuju ke daerah spina ishiadica dan berbelok ke depan untuk masuk ke angulus lateralis
vesica urinaria. Serabut-serabut saraf aferen dari ureter berjalan bersama saraf simpatik memasuki
korda spinalis pada T11, T12, L1, dan L2.

Gambar 1. Dinding posterior abdomen. Panah menunjukkan 3 tempat penyempitan ureter.

Ureter berfungsi untuk menyalurkan urin dari ginjal ke kandung kemih. Ureter menembus dinding
kandung secara oblik, sekitar 2 cm sebelum bermuara di kandung kemih. Susunan seperti ini
mencegah aliran balik urin dari kandung kemih ke ginjal apabila terjadi peningkatan tekanan di
kandung kemih.
Vesika urinaria (kandung kemih)
Vesika urinaria adalah suatu tempat untuk menampung urin secara temporer dan secara periodik urin
akan dikosongkan keluar melalui uretra. Vesika urinaria terletak tepat di belakang os pubis di dalam
rongga pelvis. Kapasitas maksimum vesica urinaria pada orang dewasa adalah 500ml. vesica urinaria
mempunyai dinding otot yang kuat. Vesica urinaria yang kosong pada orang dewasa terletak
seluruhnya di dalam pelvis ; waktu terisi, dinding atasnya terangkat sampai masuk region
hypogastrica. Pada anak kecil, vesica urinaria yang kosong menonjol di atas pintu atas panggul;
kemudian bila rongga pelvis membesar, vesica urinaria terbenam ke dalam pelvis untuk menempati
posisi seperti pada orang dewasa.

Gambar 2. A. Vesika urinaria, prostat, dan vesicula seminalis sinistra dilihat dari ventral. B.
vesica urinaria, prostat, ductus deferens, dan vesicula seminalis dilihat dari posterior.
Bentuk vesica urinaria yang kosong seperti piramid, mempunyai apex, basis, dan sebuah facies
superior serta dua buah facies inferolateralis; juga mempunyai collum.
Dinding kandung kemih yang berlipat-lipat menjadi rata sewaktu kandung kemih terisi untuk
meningkatkan kapasitas kandung kemih. Otot polos kandung kemih mendapat banyak persarafan
saraf parasimpatis, yang apabila dirangsang akan menyebabkan kontraksi kandung kemih.
Uretra
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan
air kemih ke luar. Pada laki-laki uretra terbentang dari collum vesicae ke meatus externus di glans
penis, dengan panjang kira-kira 8 inci (20 cm), terdiri dari Uretra pars prostatika, Uretra pars
membranosa, Uretra pars spongiosa.
Uretra pada wanita panjangnya kira-kira 1,5 inci (3,8 cm). uretra terbentang dari collum vesicae
urinarae sampai meatus urethrae externus, yang bermuara ke dalam vestibulum sekitar 1 inci (2,5 cm)
distal dari clitoris.
Pada bagian bawah uretra terdapat satu lapisan otot rangka yaitu sfingter uretra eksterna. Sfingter ini
diperkuat oleh seluruh diafragma pelvis. Dalam keadaan normal, sewaktu kandung kemih melemas
dan terisi, sfingter uretra interna dan eksterna tertutup untuk mencegah urin keluar. Selain itu, sfingter
eksternal dan diafragma berada di bawah kontrol kesadaran karena merupakan otot rangka. Keduanya
dapat dengan sengaja dikontraksikan untuk mencegah pengeluaran urin sewaktu kandung kemih
berkontraksi dan sfingter interna terbuka. Jalur keluarnya urin dari kandung kemih dijaga oleh sfingter
uretra interna yang terdiri dari otot-otot polos dan berada di bawah kontrol involunter. Sewaktu
kandung kemih melemas, susunan anatomis sfingter interna menutupi pintu keluar kandung kemih.
Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih ke luar tubuh melalui sebuah saluran, yaitu
uretra.
Proses berkemih
Proses berkemih adalah proses pengosongan kandung kemih, yang diatur oleh dua mekanisme, yaitu
refleks berkemih dan kontrol volunter. Refleks berkemih dicetuskan apabila reseptor-reseptor regang
di dalam dinding kandung kemih terangsang. Kandung kemih pada seorang dewasa dapat menampung
sampai 250 atau 500 ml urin sebelum tegangan di dindingnya mulai meningkat untuk mengaktifkan
reseptor regang. Semakin besar peregangan melebihi ambang ini, semakin besar tingkat pengaktifan
reseptor. Serat-serat aferen dari reseptor regang membawa impuls ke korda spinalis dan akan
merangsang saraf parasimpatis yang berjalan ke kandung kemih dan menghambat neuron motorik
yang mempersarafi sfingter eksterna. Stimulasi parasimpatis pada kandung kemih menyebabkan
organ ini berkontraksi. Perubahan bentuk kandung kemih sewaktu organ tersebut berkontraksi
menarik sfingter interna terbuka. Secara simultan, sfingter eksterna melemas karena neuron-neuron
motoriknya dihambat. Setelah kedua sfingter terbuka, urin terdorong keluar melalui uretra akibat gaya
yang ditimbulkan oleh kontraksi kandung kemih.
 SISTITIS AKUT

Definisi
Sistitis akut adalah radang selaput mukosa kandung kemih (Vesica urinaria) yang sering disebabkan
oleh infeksi bakteria.
Epidemiologi
Wanita lebih sering mengalami sistitis daripada pria dikarenakan uretra wanita lebih pendek
dibandingkan dengan uretra pria. Selain itu getah cairan prostat pada pria mempunyai sifat
bakterisidal sehingga relatif tahan terhadap infeksi saluran kemih. Selama periode usia beberapa bulan
dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang
pada laki-laki jarang dilaporkan kecuali disertai faktor predisposisi. Pada anak yang baru lahir hingga
umur 1 tahun, dijumpai bakteriuria di 2,7% laki-laki dan 0,7% di perempuan (Wettergren, Jodal, &
Jonasson, 2007). Pada anak yang berusia 1-5 tahun, insiden bakteriuria di perempuan bertambah
menjadi 4.5%, sementara berkurang di laki-laki menjadi 0,5%. Insiden ISK pada laki-laki yang tidak
disunat adalah lebih banyak berbanding dengan laki-laki yang disunat (1,12% berbanding 0,11%)
pada usia hidup 6 bulan pertama (Wiswell & Roscelli, 2006). Tidak ada predileksi ras untuk sistitis.
Tabel 1. Epidemiologi ISK menurut usia dan jenis kelamin.

Etiologi
Mikroorganisme penyebab infeksi ini terutama adalah E.coli, Enterococci, Proteus, dan Stafilokokus
aureus yang masuk ke buli-buli terutama melalui uretra. Jalur utama infeksi yang terjadi pada sistitis
adalah ascending melalui periurethral/vaginal dan flora pada tinja. Selain akibat infeksi, inflamasi
pada buli-buli juga disebabkan oleh bahan kimia seperti deodorant yang disemprotkan pada vulva,
detergent, atau obat-obatan yang dimasukkan intravesika untuk terapi kanker buli-buli
(siklofosfamid).
Pada wanita, kebanyakan infeksi kandung kemih diakibatkan oleh infeksi ascenden yang berasal dari
uretra dan seringkali berkaitan dengan aktivitas seksual. Pada pria, dapat diakibatkan infeksi ascenden
dari uretra atau prostat tetapi agaknya lebih sering bersifat sekunder terhadap kelainan anatomik dari
traktus urinarius.
Faktor risiko
Infeksi ini lebih sering terjadi jika pertahanan lokal tubuh menurun, yaitu pada penderita diabetes
mellitus atau trauma local minor seperti pada saat senggama. Risiko dapat meningkat pada wanita
yang menggunakan kontrasepsi atau diafragma yang tidak terpasang dengan tepat. Kateterisasi urin
juga mungkin menyebabkan infeksi ini.
1. Kelainan bawaan pada saluran kemih (VUR)
2. Letak lubang kemih yang tidak normal
3. Batu saluran kemih sehingga mengganggu aliran urin
4. Konstipasi / sembelit ( kondisi ini menyebabkan tinja dalam usus besar menekan kandung kemih
yang letaknya didepan usus besar sehingga kemampuan kandung kemih untuk mengosongkan
isinya terganggu.
5. Kebiasaan menahan pipis
Gambaran Klinis
Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli menjadi kemerahan (eritema), edema, dan
hipersensitif sehingga jika buli-buli terisi urin, akan mudah terangsang untuk segera berkontraksi.
Kontraksi buli-buli inilah yang akan menyebabkan rasa sakit/nyeri di daerah suprapubik dan eritema
mukosa buli-buli mudah berdarah dan menimbulkan hematuria. Sistitis jarang disertai demam, mual,
muntah, badan lemah, dan kondisi umum yang menurun. Jika disertai dengan demam dan nyeri
pinggang perlu dicurigai adanya penjalaran infeksi ke saluran kemih sebelah atas.
Pada pemeriksaan urin, ditemukan urin berwarna keruh, berbau dan pada urinalisis terdapat piuria,
hematuria, dan bakteruria. Kultur urin snagat penting untuk mengetahui jenis kuman penyebab
infeksi. Jika sistitis sering mengalami kekambuhan perlu difikirkan adanya kelainan lain pada buli-
buli (keganasan, urolitiasis) sehingga diperlukan pemeriksaan pencitraan (PIV, USG) atau sistoskopi.
Patogenesis
1. Peran Patogenisitas Bakteri
Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli diduga terkait dengan etiologi ISK.
Patogenisitas E.coli terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dari lipopolisakarin (LPS).
Hanya IG serotype dari 170 serotipe O/ E.coli yang berhasil diisolasi dari pasien ISK, diduga
strain E.coli ini mempunyai patogenisitas khusus. Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan
gejala klinis dari ISK tergantung juga dari faktor lainnya, seperti :
a. Peranan bacterial attachment of mucosa.
Bakteri mempunyai fimbriae yang merupakan salah satu alat untuk bakteri melekat pada sel
inang, dalam hal ini bakteri melekat pada permukaan mukosa saluran kemih. Umumnya,
fimbriae akan terikat pada blood group antigen yang terdapat pada sel epitel saluran kemih
atas dan bawah. Kemudian, bakteri akan melakukan kolonisasi dan invasi ke sel inang.
 b. Peranan faktor virulensi lainnya.
Sifat patogenisitas lain dari E.coli berhubungan dengan toksin. Dikenal beberapa toksin
seperti α-hemolisin, cytotoxic necrotizing factor-1(CNF-1), dan iron uptake system
(aerobactin dan enterobactin). Hampir 95% α-hemolisin terikat pada kromosom dan
berhubungan dengan Pathogenicity Island (PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen plasmio.
Laporan penelitian Johnson mengungkapkan virulensi E coli sebagai penyebab ISK terdiri
atas fimbriae type I (55%), P-fimbriae (24%), aero bactin (38%), haemolysin (20%), antigen
K (22%), resistensi serum (25%) dan antigen O (28%).
c. Peranan variasi fase faktor virulensi.
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung dari
respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini menunjukan peranan beberapa penentu
virulensi bervariasi diantara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu, ketahanan
hidup bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal.
2. Peranan faktor tuan rumah (host)
a. Faktor Predisposisi Pencetus ISK.
Faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi
bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteria sering mengalami kekambuhan (eksasebasi)
bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk
pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens
normal dan sangat peka terhadap infeksi. Zat makanan dari bakteri akan meningkat dari
normal diikuti refluks MO dari kandung kemih ke ginjal. Endotoksin (lipid A) dapat
menghambat peristaltik ureter. Refluks vesikoureter ini sifatnya sementara dan hilang sendiri
bila mendapat terapi antibiotika. Proses pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat
bila refluks vesikoureter terjadi sejak anak-anak. Pada usia dewasa muda tidak jarang
dijumpai di klinik gagal ginjal terminal (GGT) tipe kering, artinya tanpa edema dengan/tanpa
hipertensi.
b. Status Imunologi Pasien (Host).
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status sekretor
mempunyai konstribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga meningkat terkait
dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan
fenotipe golongan darah Lewis.
Patofisiologi
Uretra distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme gram-positif dan gram negatif.
Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4 cara yaitu :
1. Ascending
Kebanyakan infeksi saluran kemih masuk dari uretra ke kandung kemih, naik ke ureter sampai ke
ginjal dengan tahapan sebagai berikut :
 a. Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina, prepusium penis, kulit
perineum dan sekitar anus.
b. Masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli
c. Multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung kemih
d. Naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ureter dan sampai ke ginjal
2. Hematogen
Umumnya terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, karena fokus infeksi di luar
saluran kemih dan ginjal, karena sesuatu penyakit kronis atau pada pasien yang mendapatkan
terapi imunosupresif.
3. Limfogen
Melalui rectum, colon, dan saluran lymphatic periuterine telah dilaporkan dapat menyebabkan
infeksi saluran kemih, akan tetapi ini masih membutuhkan pembuktian secara luas.
4. Direct extension (Langsung dari organ sekitar)
Bakteri dari organ terdekat dapat masuk secara langsung ke saluran kemih, hal ini dapat terjadi
pada pasien-pasien dengan intraperitoneal abses, vesicointestinal dan vesicovaginal fistula atau
eksogen sebagai akibat dari pemakaian instrumens.
Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup
secara komensal di introitus vagina. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra-prostat-
vas deferens-testis-buli-buli-ureter dan sampai ke ginjal.

Gambar 3. Proses masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih. (1) kolonisasi
kuman dis ekitar uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-buli, (3) penempelan
kuman pada dinding buli-buli, (4) masuknya kuman melalui ureter ke ginjal
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih.
Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah
oleh karena refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan
di klinik, mungkin akibat lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai
akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Staphylococcus aureus. Kelainan ginjal yang terkait
dengan endokarditis (Staphylococcus aureus) dikenal dengan Nephritis Lohlein. Beberapa penelitian
melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik
gram negatif.
Diagnosis banding
Diagnosis Banding Tanda dan Gejala Pemeriksaan
Pielonefritis Demam, mual, dan muntah. WBC >, kultur darah (+)
Pada pemeriksaan fisik
ditemukan nyeri panggul yang
menjadi tanda patognomonik
untuk pielonefritis.
Vaginitis Pruritus yang signifikan atau Potassium hydroxide (KOH)
keputihan (+) prep/wet mount, pH
vagina >
Sistitits intersisial Kegagalan untuk merespon Kultur urin (-)
antibiotik
Uretritis Chlamydia - Kultur urin (-), tes PCR (+)
untuk Chlamydia
Algoritma penegakkan diagnosis
Gambar 4. Algoritme Penatalaksanaan ISK untuk Dokter Layanan Primer. Sumber : British
Infection Association, Urinary Tract Infection Guidelines 2015
 Gambar 5. Algoritme Investigasi ISK pada Anak.
a. Anamnesis
Dalam hal ini kita perlu mencari keluhan-keluhan yang seperti dysuria, nokturia, polakisuria,
demam, rasa tidak nyaman saat BAK.
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan buli-buli akan didapatkan :
a) Adanya edema pada buli-buli kadang sampai hematuria
b) Nyeri tekan di daerah suprapubik yang menjadi tanda patognomonik terjadinya sistitis akut
c) Nyeri juga sering dirasakan di punggung sebelah bawah
c. Pemeriksaan laboratorium
a) Umumnya tidak ditemukan leukositosis
b) Urinalisis : positif leukosit esterase, nitrit, dan haemoglobin
c) Kultur urin : identifikasi mikroorganisme yang menginfeksi
Pemeriksaan penunjang
a) Sistografi dilakukan jika sistitis sering mengalami kekambuhan, sehingga perlu difikirkan adanya
kelainan lain pada buli-buli seperti keganasan dan urolitiasis.
b) Rontgen : untuk menggambarkan ginjal, ureter dan kandung kemih
c) Sistouretrografi : untuk mengetahui adanya arus balik air kemih dari kandung kemih dan
penyempitan uretra
d) Uretrogram retrograde : untuk mengetahui adanya penyempitan, divertikula atau fistula.
e) Sistoskopi : untuk melihat kandung kemih secara langsung dengan serat optik.
Tatalaksana
Penatalaksanaan pada ISK memiliki empat tujuan utama :
1. Menghilangkan gejala dan bekteriuria dalam episode akut/mengatasi infeksi :
a. Antibiotika : Kotrimoksazol (TMP-SMX), 1 tablet DS (800-160mg) PO BID (for normal
CrCL) karena gejala masih ringan.
2. Pencegahan pembentukan jaringan parut ginjal
3. Pencegahan ISK berulang :
Pemberian edukasi kepada orang tua untuk meningkatkan kebersihan, tidak menahan kencing dan
disarankan untuk melakukan prosedur sirkumsisi untuk memperbaiki fimosis.
4. Koreksi terhadap kelainan urologi

Analisis Masalah
a. Bagaimana mekanisme demam pada kasus?
Mikroorganisme penyebab infeksi mengeluarkan pirogen eksogen. Sebagai respons terhadap
rangsangan pirogenik, monosit, makrofag, sel Kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal
sebagai pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNFα, dan interferon) yang bekerja pada pusat
termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termsotat. Rangsangan eksogenseperti
eksotoksin dan endotoksin menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen seperti IL-
 1, IL-6, dan interferon. Pirogen endogen ini bekerja pada system saraf pusat pada tingkat organum
vasculosum laminae terminalis (OVLT). Sebagi respon terhadap sitokin tersebut, pada OVLT
terjadi sintesis prostaglandin terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat
jalur siklooksigenase 2 dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh.
b. Apa makna keluhan batuk pilek tidak ada, muntah mencret tidak ada?
Untuk menyingkirkan diagnosis banding. Sistitis jarang disertai demam, mual, muntah, badan
lemah, dan kondisi umum yang menurun. Jika disertai dengan demam dan nyeri pinggang perlu
dicurigai adanya penjalaran infeksi ke saluran kemih sebelah atas (pielonefritis).
c. Apa hubungan keluhan sakit setiap BAK dengan keluhan utama?
Hubungan antara sakit setiap BAK dengan keluhan utama yang dialami Alif adalah karena infeksi
mikroorganisme yang menimbulkan reaksi inflamasi sehingga mukosa buli-buli menjadi
kemerahan (eritema), edema, dan hipersensitif sehingga jika buli-buli terisi urin, akan mudah
terangsang untuk segera berkontraksi. Kontraksi buli-buli inilah yang akan menyebabkan rasa
sakit/nyeri di daerah suprapubik dan eritema mukosa buli-buli mudah berdarah dan menimbulkan
hematuria. Infeksi karena mikroorganisme juga dapat menimbulkan demam.
d. Apa makna dari riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal?
Riwayat keluhan yang sama disangkal menandakan bahwa Alif mengalami infeksi ISK bagian
bawah (sistitis) akut.
e. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan di atas?
Pada kultur urin ditemukan E.coli >100.000 uL menandakan bahwa Alif mengalami ISK, USG
abnormal memberi kesan sistitis.
f. Bagaimana mekanisme terjadinya abnormalitas dari hasil pemeriksaan di atas?

g. Bagaimana gambaran USG ginjal dan saluran kemih yang normal dan sesuai kasus?
Indikasi pemeriksaan USG ginjal dan saluran kemih pada anak : ISK pada neonatus, ISK bagian
atas (pielonefritis), ISK pertama kali pada anak laki-laki, ISK berulang.