BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Kelenjar Tiroid

3.1.1. Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus yang satu dengan yang lainnya
dihubungkan oleh isthmus yang tipis di bawah kartilago krikoidea di leher.
Kelenjar ini merupakan organ vascular yang dibungkus oleh selubung yang
berasal dari lamina pretrachealis fasciae profundae. Selubung ini melekatkan
glandula pada laring dan trakea..2

Gambar 3.1 Anatomi Kelenjar Tiroid

Secara embriologis, kelenjar tiroid berasal dari evaginasi epitel faring yang
membawa sel-sel dari kantung faring lateral. Evaginasi ini berjalan ke bawah dari
pangkal lidah menuju leher hingga mencapai letak anatomiknya yang terakhir.
Sepanjang perjalanan ke bawah ini, sebagian jaringan tiroid dapat tertinggal,
membentuk kista triglosus, nodula atau lobus piramidalis tiroid.3
Apex kelenjar tiroid berada setinggi lamina cartilage thyroidea dan basis
pada cincin trakea 5 atau 6. Perlengketan m.sternothyroid pada kartilago tiroid
membatasi pertumbuhan glandula tiroid ke atas, sedangkan pertumbuhan ke
bawah dan posterior tidak terganggu. Karena itulah saat tiroid membesar, ia
cenderung membesar ke arah posteroinferior.3

11
 12

Tiroid hampir mengelilingi semua bagian trakea, kecuali di bagian

belakang trakea yang berbatasan dengan esophagus. Bagian posterior tiap lobus
glandula tiroidea terfiksasi ke cartilago cricoidea oleh karena terdapat ligamentum
suspensorium Berry. Keadaan inilah yang menyebabkan glandula tiroid dapat
bergerak saat menelan. Terdapat kira-kira 50-70 nodi lymphoidea pada tiap sisi
regio colli yang dibagi menjadi 7 level. Level I terbagi menjadi IA yang
dikelilingi oleh bagian anterior m.digastricus, os hyoid dan garis tengah, dan IB
yang dikelilingi oleh bagian anterior dan posterior m.digastricus dan bagian
inferior mandibula. Level II dibatasi pada bagian superior oleh bagian basal
cranium, m. stylohyoideus di anterior, dan margo posterior m.
sternocleidomastoideus di bagian posterior. Level II juga dibagi menjadi IIA dan
IIB, dimana level IIA berada anterior terhadap n. accesorius dan level IIB berada
posterior terhadap n. accesorius. Level III berada di margo inferior level II dan
dikelilingi oleh m. laryngeus di bagian anterior, margo posterior m.
sternocleidomastoideus di bagian posterior, dan oleh bidang horizontal yang
dimulai dari margo inferior cartilago cricoid di bagian inferior. Level IV dimulai
dari bagian bawah level III berada di atas clavicula, didepan m.
sternocleidomastoideus. Level V terletak posterior terhadap bagian posterior m.
sternocleidomastoideus, superior terhadap clavicula, dan inferior terhadap dasar
cranium. Level VI dibatasi oleh os hyoid di superior, a.carotis communis di
bagian lateral, dan sternum di inferior. Level VII berada di antara a. carotis
communis dan superior terhadap arcus aorta dan inferior terhadap bagian atas
sternum.2
 13

Gambar 3.2 Pembagian kelompok nodus lymphoidea

3.1.2. Histologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terdiri dari nodul-nodul yang tersusun dari folikel-folikel
kecil yang dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh suatu jaringan ikat. Folikel-
folikel tiroid dibatasi oleh epitel kubus dan lumennya terisi oleh koloid. Sel-sel
epitel folikel merupakan tempat sintesis hormone tiroid dan mengaktikfkan
pelepasannya ke dalam sirkulasi, untuk kemudian memengaruhi denyut jantung,
suhu tubuh dan tingkat energy.3
Sel penyekresi hormone lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular
atau sel C yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan membrane
folikel. Sel ini berasal dari badan ultimobrankial embriologis dan menyekresi
kalsitonin, suatu hormon yang dapat menurunkan kadar kalsium serum.3
 14

Gambar 3.3 Histologi kelenjar tiroid

3.1.3. Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan tempat penyimpanan iodin tubuh, lebih dari 90%
iodine disimpan dalam kelenjar tiroid. Kebutuhan total iodin tubuh adalah 0,1mg
dan dapat diperoleh dari zat-zat makanan seperti ikan, susu, telur, dan dapat
berupa zat tambahan dalam roti atau garam. Iodin akan diserap dalam jejunum
dalam bentuk iodide dan masuk ke dalam pembuluh darah untuk diedarkan
keseluruh tubuh. Iodin ditranspor secara aktif menuju ke sel-sel folikuler oleh
adenosin triphosphat (ATP) untuk kemudian disimpan di kelenjar tiroid.4
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium
nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid.
Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas
yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid.3
T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk
koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi
sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang.
Dalam sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat
tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin
(thyroxine binding prealbumine, TBPA).2,3
Sekresi hormon tiroid dikontrol oleh axis hipotalamus-pituitari-tiroid.
Hipotalamus akan memproduksi hormon, yaitu Thyrotropin-Releasing Hormone
(TRH) yang akan merangsang pengeluaran hormon stimulator tiroid (thyroid
stimulating hormone, TSH) oleh kelenjar pituitari bagian anterior. TSH
 15

memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. Proses
yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran
hormon tiroid ke sirkulasi. Jika TSH meningkat, maka kerja kelenjar tiroid dalam
memproduksi hormone T3 dan T4 meningkat, dan hal sebaliknya terjadi jika TSH
menurun. Tetapi, kerja TSH juga diatur oleh jumlah hormone tiroid yang beredar
dalam darah. Apabila kadar T3 dan T4 tinggi dalam darah, maka TSH akan
menurun agar kelenjar tiroid mengurangi produksi hormon.4
Dengan demikian, sekresi tiroid dapat mengadakan penyesuaian terhadap
perubahan-perubahan di dalam maupun di luar tubuh. Juga dijumpai adanya sel
parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur
metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.2,3
Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya
dibutuhkan kira-kira 50 mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodide, atau kira-
kira 1 mg per minggu. Iodida tersebut akan digunakan secara kolektif oleh
kelenjar tiroid untuk sintesis hormone tiroid.
Hormon-hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel,
perkembangan dan metabolisme energi. Hormon tiroid juga dapat merangsang
pertumbuhan somatic dan berperan dalam perkembangan normal system saraf
pusat pada janin.4

Gambar 3.4 Axis hormon hipotalamus-pituitari-kelenjar tiroid

 16

3.1. Karsinoma Tiroid

3.2.1. Epidemiologi
Karsinoma tiroid diperkirakan sebesar 1,5% dari keganasan seluruh tubuh
di negara-negara berkembang. Karsinoma tiroid menempati urutan ke-9 dari
sepuluh keganasan tersering di Indonesia. Angka insidensi bervariasi di seluruh
dunia, yaitu dari 0,5-10 jiwa per 100.000 populasi. American Cancer Society
memperkirakan sekitar 17.000 kasus baru muncul setiap tahunnya di Amerika
Serikat dan sekitar 1700 diantaranya mengakibatkan kematian. Di Amerika
Serikat, karsinoma ini relatif jarang ditemukan, mencakup 1% dari seluruh jenis
kanker dan 0,4% kematian akibat kanker. Lebih banyak ditemukan pada wanita
dengan distribusi berkisar 2:1 sampai 3:1. Secara primer dijumpai pada dewasa
muda dan usia pertengahan serta jarang ditemukan pada anak-anak.4
Karsinoma tiroid merupakan kanker dengan pertumbuhan tercepat di
Amerika Serikat dengan pertambahan insiden sebesar 240% dalam tiga dekade
terakhir. Umumnya kasus yang sering ditemukan adalah kasus karsinoma papiler,
insidensi karsinoma papiler meningkat pada semua gender dan semua ras di
Amerika.Karsinoma tiroid merupakan keganasan endokrin terbanyak, mencakup
94,6% dari semua keganasan endokrin dan 66% kematian akibat keganasan
endokrin.5
Karsinoma tiroid papiler merupakan keganasan yang paling banyak
ditemukan pada glandula tiroid, yaitu 70-80 % kasus. Varian folikuler pada
karsinoma tiroid papiler seringkali ditemukan pada 10-15 % kejadian. Karsinoma
tiroid folikuler adalah tipe kedua terbanyak, yang mencakup 10-15 % kasus
karsinoma tiroid. Tipe ketiga adalah karsinoma tiroid medulare, yang mencakup
5% kasus, dan yang terakhir adalah tipe anaplastik, mencakup 1-2% kasus. 4
Tipe folikular dan tipe papilar lebih sering dijumpai 2,5 kali pada wanita.
Usia penderita karsinoma papilar cenderung lebih muda dibanding dari penderita
tipe folikular. Penderita karsinoma tiroid yang berdeferensiasi baik (papilar dan
folikular) lebih banyak kulit putih dari kulit hitam, tetapi proporsi pertambahan
well-differentiated karsinoma tiroid pada ras kulit hitam lebih banyak jika
dibanding dengan ras kulit putih.5
 17

3.2.2. Etiologi dan Faktor Risiko

Paparan radiasi pada daerah leher sewaktu kecil, usia, jenis kelamin, dan
riwayat keluarga merupakan faktor risiko untuk karsinoma tiroid tipe well-
differentiated.5
Secara klinis, khusus untuk karsinoma tiroid, berbagai hipotesis muncul
tentang etiologi karsinoma tiroid, yang menggambarkan bahwa sebenarnya
etiologi yang pasti belum diketahui, seperti berbagai keganasan yang lain yang
juga yang belum diketahui penyebabnya.6
Terdapat beberapa faktor risiko yang dianggap memiliki risiko terhadap
terjadinya keganasan tiroid yaitu : 7
a. Usia
Secara umum, kanker tiroid terjadi pada usia antara 20 hingga 60 tahun.
Faktor risiko ini berkaitan dengan jenis histopatologi yang ditemukan. Pada
anak berusia kurang dari 20 tahun dengan nodul tiroid, risiko keganasan
didapatkan 2x lipat lebih besar daripada kelompok dewasa.
b. Jenis Kelamin
Perbandingan terjadinya karsinoma tiroid pada perempuan dan laki-laki
ialah 3:1
c. Ras
d. Genetik
e. Riwayat penyakit dalam keluarga
f. Diet
Masyarakat yang tinggal pada daerah endemik goiter memiliki risiko
karsinoma tiroid lebih tinggi, khususnya pada jenis papiler dan folikuler.
g. Riwayat radiasi
Dampak ionisasi pada radiasi merupakan satu-satunya faktor risiko yang
terbukti berperan pada keganasan tiroid.
h. Kelainan tiroid sebelumnya
 18

Tabel 3.1 Faktor yang Meningkatkan Faktor Risiko Keganasan7

Faktor-faktor yang Meningkatkan Risiko Potensi Keganasan
Riwayat paparan radiasi pada daerah leher dan kepala
Riwayat keluarga
Usia <14 tahun atau >70 tahun
Perempuan
Nodul yang terus membesar
Konsistensi yang keras
Adenopati servikal
Nodul yang terfiksasi
Disfonia, disfagia, atau dipsnea yang menetap

3.2.3. Patofisiologi
Walaupun terdapat berbagai macam faktor risiko pada keganasan tiroid,
mekanisme pasti proses onkogenesis tiroid dan hubungan antara gambaran nodul
tiroid pada ultrasonografi serta karakteristik biologisnya masih belum diketahui.
1. Hipotiroid
Hipotiroid diketahui sebagai stimulus pertumbuhan kelenjar tiroid.
Pada kelainan ini, sintesis dan produksi hormon tiroid serta proliferasi sel-sel
folikular dimediasi oleh sekresi TSH. Penurunan kadar hormon tiroid akan
merangsang peningkatan TSH. Pengikatan TSH dengan reseptornya
menyebabkan terjadinya produksi cAMP. Kadar cAMP yang tinggi akan
mengaktivasi protein kinase A yang dependen pada cAMP, kemudian
memfosforilasi substratnya. Salah satu substrat tersebut merupakan faktor
CREB yang dapat mengaktifkan transkripsi gen, proses yang bertanggung
jawab pada proliferasi sel-sel tiroid. Kaskade ini memiliki peran pada
pertumbuhan tumor dalam kelainan hipotiroid dan juga kanker tiroid jenis
well-differentiated. Beberapa studi juga menunjukkan bahwa risiko keganasan
nodul tiroid berbanding lurus dengan peningkatan kadar TSH. 8
2. Perubahan Molekuler
Perubahan utama yang berperan pada onkogenesis tiroid adalah
mutasi BRAF dan RAS, serta rearrangement pada RET-PTC dan
PAX8/PPAR-gamma.
 19

Gen BRAF terlibat pada jalur pensinyalan RAS/RAF/MEK.

Normalnya BRAF kinase yang diaktifkan oleh ikatan dengan protein RAS
akan menstimulasi terjadi proses kaskade sehingga terjadi pertumbuhan dan
proliferasi sel. Mutasi gen tersebut mengakibatkan aktivitas fosforilasi yang
permanen pada protein BRAF, tidak bergantung lagi pada ikatan dengan
protein RAS. Pada studi yang dilakukan terhadap 115 penderita kanker tiroid
papiler, ditemukan mutasi gen BRAF pada 72 kasus (63%).18
Mutasi lain yang umumnya ditemukan adalah mutasi aktif pada gen
RAS. Selain pada keganasan tiroid, mutasi ini juga didapatkan pada adenoma
folikuler jinak. 19 Meski demikian, mutasi RAS dikaitkan dengan peningkatan
risiko terjadinya karsinoma tiroid folikuler.

Gambar 3.5 Hipotesis karsinogenesis pada tipe karsinoma tiroid yang berbeda.
3. Penyakit Autoimun Tiroid
Korelasi antara tiroiditis Hashimoto (HT) dan karsinoma tiroid papiler
(PTC) masih menjadi perdebatan. Beberapa ahli bahkan menyebutkan bahwa
HT merupakan faktor risiko perkembangan PTC. Lebih lanjut lagi, baik HT
maupun PTC menunjukkan epidemiologi dan gambaran molekular yang
hampir serupa, yaitu: riwayat paparan radiasi, peningkatan insiden pada
perempuan, tinggal pada area dengan konsumsi tinggi iodium.10
 20

4. Kehamilan

Gambar 3.6 Faktor utama yang mempengaruhi onkogenesis dan progresi tumor pada kelenjar
tiroid selama masa kehamilan.8

3.2.1. Klasifikasi Keganasan Tiroid

a. Karsinoma tiroid papiler 4
Tipe ini merupakan golongan terbesar dari karsinoma tiroid (hampir
80%). Umumnya tumbuh lambat, terdapat pada usia krang dari 40
tahun. Sering ditemukan di daerah yang banyak iodium. Penyebaran
secara limfogen pada kelenjar getah bening. Gambaran makroskopis:
konsistensi keras, keputihan, permukaan yang dipotong granular
dengan kemungkinan kalsifikasi. Gambaran histopatologi karakteristik
ditemukannya struktur papiler dari sel ganas yang uniform baik ukuran
maupun intinya.

b. Karsinoma tiroid folikular 4

Golongan terbanyak kedua setelah adenokarsinoma papiler yakni 10-
20% dari keganasan tiroid. Lebih ganas dari golongan pertama. Sering
ditemukan di daerah yang kekurangan iodium. Lebih banyak pada usia
diatas 40 tahun. Penyebaran terutama melalui sistim vaskular
 21

(hematogen), metastasis jauh ke tulang, alat-alat viseral seperti hati,

paru-paru dan kulit, jarang pada kelenjar getah bening regional.

c. Karsinoma tiroid medular 4

Ditemukan pada usia tua (50-60 tahun). Insiden 5,1% dari semua
keganasan tiroid. Berasal dari sel C atau para folikuler yang terletak
pada bagian atas dan tengah lobus tiroid. Mikroskopis terlihat adanya
hiperplastik sel C yang mengandung immunoreaktif kalcitonin.
Karsinoma ini disebut karsinoma solidum karena sangat keras seperti
batu. Metastasis cepat dan tidak adekuat dengan penatalaksanaan
nonbedah.

d. Karsinoma tiroid anaplastik 4

Kasus yang jarang yakni kurang dari 5% keganasan tiroid. Perjalanan
penyakit sangat cepat dan fatal. Penyebaran melalui sistem getah
bening dan bermetastasis jauh. Terdapat penekanan dan invasi
karsinoma berupa gejala obstruksi pernafasan atau obstruksi esofagus.
Secara histopatologi terdiri dari anaplastik spindle cell, giant cell dan
small cell.

3.2.2. Klasifikasi Hiistopatologi

Menurut World Health Organization (WHO), klasifikasi tumor tiroid
berdasarkan histopatologinya dibagi menjadi:11
Klasifikasi karsinoma tiroid menurut WHO : 11
1. Tumor Epitel Maligna
a. Karsinoma folikulare
b. Karsinoma papilare
c. Campuran karsinoma folikulare-papilare
d. Karsinoma anaplastic (Undifferentiated)
e. Karsinoma sel skuamosa
f. Karsinoma tiroid medulare
2. Tumor Non-epitel maligna
 22

a. Fibrosarkoma
b. Lain-lain
3. Tumor maligna lainnya
a. Sarkoma
b. Limfoma maligna
c. Hemangiothelioma maligna
d. Teratoma maligna
4. Tumor sekunder dan unclassified tumors
a. Adenoma folikulare
b. Karsinoma papilare
c. Karsinoma folikulare
d. “Hurthle cell tumors”
e. “Clear cell tumors”
f. Tumor sel skuamosa
g. Tumor musinus
h. Karsinoma medulare
i. Karsinoma berdiferensiasi buruk
j. “Undifferentiated carcinoma”

3.2.3. Cara Menegakkan Diagnosis

1. Anamnesis11
Anamnesis dilakukan untuk menggali faktor-faktor risiko yang
dimiliki oleh pasien agar dapat mengarahkan diagnosis. Suatu nodul
tiroid dicurigai maligna apabila:
- Usia di bawah 20 tahun atau di atas 50 tahun
- Riwayat radiasi daerah leher sewaktu kanak-kanak
- Disfagia, sesak napas, perubahan suara
- Nodul soliter, pertumbuhan cepat, konsistensi keras
- Ada pembesaran kelenjar getah bening
- Ada tanda-tanda metastasis jauh
 23

Karsinoma tiroid dapat ditemukan pada individu yang memiliki

riwayat goiter multinodular, sehingga perlu ditanyakan mengenai riwayat
penyakit terdahulu dan konsumsi iodium.
2. Pemeriksaan Fisik 11
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengetahui keadaan tumor,
keterlibatan nodi lymphoidea dan metastasis. Karsinoma yang berasal dari
sel folikular menunjukkan pembesaran kelenjar tiroid tanpa diikuti rasa
sakit. Karsinoma tiroid papilare menunjukkan penyebaran ke nodi
lymphoidea regional, berlawanan dengan karsinoma tiroid folikulare yang
menunjukkan penyebaran secara hematogen ke paru, tulang, hepar dan lain
sebagainya.
3. Pemeriksaan Penunjang
o Laboratorium: TSH dan T4
o Radiologi: Scanning (sidik) tiroid, USG, CT scan, MRI
o Needle biopsy
o Pemeriksaan potong beku
o Pemeriksaan histopatologi

3.2.4. Stadium Klinik

Stadium klinis karsinoma tiroid ditentukan berdasarkan ukuran tumor
primer, keterlibatan nodi lymphoidea dan penyebaran ke organ yang jauh.11

T Tumor Primer
Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 : Tidak didapat tumor primer
T1. : Tumor dengan ukuran terbesar 2cm atau kurang masih terbatas pada
tiroid
T2 : Tumor dengan ukuran terbesar lebih dari 2 cm tetapi tidak lebih dari 4
cm masih terbatas pada tiroid
T3 : Tumor dengan ukuran terbesar lebih dari 4 cm masih terbatas pada tiroid
atau tumor ukuran berapa saja dengan ekstensi ekstra tiroid yang
minimal (misalnya ke otot sternotiroid atau jaringan lunak peritiroid)
 24

T4a : Tumor telah berkestensi keluar kapsul tiroid dan menginvasi ke tempat
berikut : jaringan lunak subkutan, laring, trakhea, esofagus, n.laringeus
recurren
T4b : Tumor menginvasi fasia prevertebra, pembuluh mediastinal atau arteri
karotis
T4a* : (karsinoma anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja) masih terbatas pada
tiroid.
T4b* : (karsinoma anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja) berekstensi keluar
kapsul tiroid.
Catatan :

Tumor multifokal dari semua tipe histologi harus diberi tanda (m) (ukuran
terbesar menentukan klasifikasi), contoh : T2(m)

*Semua karsinoma tiroid anaplastik/undifferentiated termasuk T4

Karsinoma anaplastik intratiroid – resektabel secara bedah

Karsinoma anaplastik ekstra tiroid irresektabel secara bedah

N Kelenjar Getah Bening Regional

Nx : Kelenjar Getah Bening tidak dapat dinilai

N0 : Tidak didapat metastasis ke kelenjar getah bening

N1 : Terdapat metastasis ke kelenjar getah bening

N1a : Metastasis pada kelenjar getah bening cervical Level VI (pretrakheal dan
paratrakheal, termasuk prelaringeal dan Delphian)

N1b : Metastasis pada kelenjar getah bening cervical unilateral, bilateral atau
kontralateral atau ke kelenjar getah bening mediastinal atas/superior
 25

M Metastasis jauh

Mx : Metastasis jauh tidak dapat dinilai

M0 : Tidak terdapat metastasis jauh

M1 : Terdapat metastasis jauh

Stadium Klinis

Karsinoma Tiroid Papilare atau Folikulare Umur < 45 thn

Stadium I Tiap T Tiap N M0

Stadium II Tiap T Tiap N M1

Papilare atau Folikulare umur ≥ 45 thn & medulare

Stadium I T1 N0 M0

Stadium II T2 N0 M0

Stadium III T3 N0 M0

T1,T2,T3 N1a M0

Stadium IVA T1,T2,T3 N1b M0

T4a N0,N1 M0

Stadium IVB T4b Tiap N M0

Stadium IVC Tiap T Tiap N M0

Anaplastik/ Undifferentiated (semua kasus stadium IV)

Stadium IVA T4a Tiap N M0

Stadium IVB T4b Tiap N M0

Stadium IVC Tiap T Tiap N M1

 26

3.2.1. Tatalaksana
Bila nodul suspek maligna, nodul tersebut dibedakan apakah kasus tersebut
operabel atau inoperabel. Bila kasus yang dihadapi inoperabel maka dilakukan
tindakan biopsi insisi dengan pemeriksaan histopatologi secara blok parafin.
Dilanjutkan dengan tindakan debulking dan radiasi eksterna atau
khemoradioterapi. Bila nodul tiroid suspek maligna tersebut operabel dilakukan
tindakan isthmolobektomi dan pemeriksaan potong beku (VC ).
Ada 5 kemungkinan hasil yang didapat :
1. Lesi jinak  tindakan operasi selesai dilanjutkan dengan observasi
2. Karsinoma papilare.
Dibedakan atas risiko tinggi dan risiko rendah berdasarkan klasifikasi
AMES. Bila risiko rendah tindakan operasi selesai dilanjutkan dengan
observasi. Bila risiko tinggi dilakukan tindakan tiroidektomi total.
3. Karsinoma Folikulare  Dilakukan tindakan tiroidektomi total
4. Karsinoma Medulare  Dilakukan tindakan tiroidektomi total
5. Karsinoma Anaplastik  Bila memungkinkan dilakukan tindakan
tiroidektomi total. Bila tidak memungkinkan, cukup dilakukan
tindakan debulking dilanjutkan dengan radiasi eksterna atau
khemoradioterapi.
Bila nodul tiroid secara klinis suspek benigna dilakukan tindakan FNAB
(Biospi Jarum Halus ). Ada 2 kelompok hasil yang mungkin didapat yaitu:
1. Hasil FNAB suspek maligna, “foliculare Pattern” dan “Hurthle Cell” 
Dilakukan tindakan isthmolobektomi dengan pemeriksaan potong beku
seperti diatas.
 27

2. Dilakukan terapi supresi TSH dengan tablet Thyrax selama 6 bulan

kemudian dievaluasi, bila nodul tersebut mengecil diikuti dengan
tindakan observasi dan apabila nodul tersebut tidak ada perubahan atau
bertambah besar sebaiknya dilakukan tindakan isthmolobektomi dengan
pemeriksaan potong beku seperti diatas.

Bagan 1. Penatalaksanaan nodul tiroid

 28

Bagan 2. Penatalaksanaan metastasis regional

Bagan 3. Penatalaksaan metastasis jauh

 29

Bagan 4. Algoritma Follow Up Kanker Tiroid Berdifferensiasi Baik

3.2.2. Prognosis
Terdapat beberapa kriteria penentuan prognosis pada kasus keganasan
tiroid, diantaranya yaitu kriteria AMES, kriteria AGES, dan MACIS.11,12
1. Skor AGES
Skor prognostik = 0.05 × usia (jika usia ≥40),
+ 1 (jika stadium 2)
+ 3 (jika stadium 3 atau 4)
+ 1 (jika ekstratiroid)
+ 3 (penyebaran jauh)
+ 0.2 × ukuran tumor (diameter maksimum dalam cm)
Survival rate dengan skor AGES (20-th):
≤3.99 = 99%
4-4.99 = 80%
5-5.99 = 67%
≥6 = 13%
 30

2. Skor AMES
Risiko rendah:
 Laki-laki umur < 41 tahun, wanita < 51 tahun
tidak ada metastase jauh
 Laki-laki umur > 41 tahun, wanita > 51 tahun
tidak ada metastase jauh
 Tumor primer masih terbatas didalam tiroid untuk karsinoma papilare atau
invasi kapsul yang minimal untuk karsinoma folikulare
 Ukuran tumor primer <5cm

Risiko tinggi:
 Semua pasien dengan metastase jauh
 Laki-laki umur < 41 tahun, wanita < 51 tahun dengan invasi kapsul yang
luas pada karsinoma folikulare
 Laki-laki umur > 41 tahun, wanita > 51 tahun dengan karsinoma papilare
invasi extra tiroid atau karsinoma folikulare dengan invasi kapsul yang
luas dan ukuran tumor primer > 5cm
Survival rate berdasarkan kriteria AMES (20 tahun):
Risiko rendah = 99%
Risiko tinggi = 61%
3. Skor MACIS= 3.1 (jika usia <40 tahun) atau 0.08 × usia (jika usia ≥40
tahun)
+ 0.3 × ukuran tumor (diameter maksimum dalam cm)
+ 1 (Jika direseksi total)
+ 1 (jika invasif lokal)
+ 3 (jika metastasis jauh)
Survival rate berdasarkan kriteria MACIS (20-tahun):
<6 = 99%
6-6.99 = 89%
7-7.99 = 56%
≥8 = 24%
 31

3.2.3. Komplikasi

Komplikasi yang seringkali muncul adalah pada tiroidektomi yang

meliputi:11,12

 Perdarahan. Resiko ini minimum, namun hati- hati dalam

mengamankan hemostatis dan penggunaan drain setelah operasi.
 Masalah terbukanya vena besar (vena tiroidea superior) dan
menyebabkan embolisme udara. Dengan tindakan anestesi mutakhir,
ventilasi tekanan positif yang intermitten, dan teknik bedah yang
cermat, bahaya ini dapat di minimalkan.
 Trauma pada nervus laringeus rekurens. Ia menimbulkan paralisis
sebagian atau total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah
yang kuat dan ke hati- hatian pada saat operasi harus diutamakan.
 Sepsis yang meluas ke mediastinum. Seharusnya ini tidak doleh
terjadi pada operasi bedah sekarang ini, sehingga antibiotik tidak
diperlukan sebagai pofilaksis lagi.
 Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hipotiroidisme setelah
reseksi bedah tiroid jarang terlihat saat ini. Ini dievaluasi dengan
pemeriksaan klinik dan biokomia yang tepat pasca bedah.
 Hipokalsemi. Karena terangkatnya kelenjar paratiroid pada saat
pembedahan.