PATOFISIOLOGI

DIFTERI PADA ANAK

PEMBIMBING :
Dr. Mas Wisnu Wardhana, Sp.A

Andrew Leonardo Pandjaitan

030.05.027

RSUD KOTA BEKASI

Difteri Anak Page 1

 DIFTERI PADA ANAK
Andrew Leonardo Pandjaitan
030.05.027

RSUD KOTA BEKASI

PEMBIMBING :
Dr. Mas Wisnu Wardhana, Sp.A

ABSTRAK

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh
Corynebacterium diphtheria dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau
mukosa.
Difteri ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui droplet (infeksi
tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan atau debu bisa menjadi media penularan
(vehicle of transmission). Menurut manifestasi klinisnya difteri terdiri dari difteri hidung, difteri
tonsil faring, difteri laring, dan difteria kulit, vulvovaginal, konjungtiva, dan telinga. Diagnosis
tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat langsung
kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman
Corynebacterum diphteriae. Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat obstruksi jalan napas,
aktivitas eksotoksin, ataupun karena infeksi sekunder bakteri lain.
Pengobatan difteri baik secara umum ataupun sekunder bertujuan menginaktivasi toksin
yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal,
mengeliminasi Corynebacterum diphteriae untuk mencegah penularan, serta mengobati infeksi
penyerta dan penyulit difteria. Imunisasi DPT dan pengobatan carrier dapat membantu dalam
pencegahan diferi.
Penanganan yang terlambat pada difteri dapat menyebabkan timbulnya komplikasi
seperti miokarditis yang dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio kordis.
Prognosis difteria setelah ditemukannya ADS dan antibiotic lebih baik daripada sebelumnya.
Selain itu prognosis pada difteri juga tergantung terhadap usia penderita, waktu pengobatan
antitoksin, tipe klinis difteri, dan keadaan umum penderita.

Difteri Anak Page 2

ETIOLOGI
Corynebacterium diphtheria merupakan kuman batang gram positif, tidak bergerak,
pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan 60ºC, tahan dalam
keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman bisa tampak dalam susunan palisade,
bentuk L atau V, atau merupakan kelompok dengan formasi mirip huruf Cina. Kuman tumbuh
secara aerob, bisa dalam media sederhana, tetapi lebih baik dalam media yang mengandung K-
tellurit atau media Loeffler. Pada membran mukosa manusia Corynebacterium diphtheria dapat
hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa,
sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan pemeriksan khusus dengan cara
fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltosa, dan sukrosa.
Secara umum dikenal 3 tipe utama Corynebacterium diphtheria yaitu tipe gravis,
intermedius dan mitis, namun dipandang dari antigenisitas sebenarnya basil ini merupakan
spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bisa
menjelaskan mengapa pada seorang pasien bisa terdapat kolonisasi lebih dari satu jenis
Corynebacterium diphtheria.
Ciri khas Corynebacterium diphtheria adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin
baik in vivo maupun in vitro. Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul
62.000 dalton, tidak tahan panas / cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-
terminal) dan fragmen B (karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk /
memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya bisa diproduksi oleh
Corynebacterium diphtheria yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene.

Gambar I. Corynebacterium diphtheria

Difteri Anak Page 3

EPIDEMIOLOGI
Difteri tersebar luas ke seluruh dunia. Angka kejadian menurun secara nyata setelah
perang dunia kedua, setelah penggunaan toksoid difteria. Demikian pula terdapat penurunan
mortalitas yang berkisar 5-10%. Delapan puluh persen kasus terjadi di bawah umur 15 tahun,
meskipun demikian dalam suatu keadaan wabah, angka kejadian menurut umur tergantung status
imunitas populasi setempat.
Faktor sosial ekonomi, pemukiman yang padat, nutrisi yang jelek, terbatasnya fasilitas
kesehatan, merupakan faktor penting terjadinya penyakit ini. Orang-orang yang berada pada
risiko tertular difteri meliputi:
 Anak-anak dan orang dewasa yang tidak mendapatkan imunisasi terbaru
 Orang yang hidup dalam kondisi tempat tingal penuh sesak atau tidak sehat
 Orang yang memiliki gangguan sistem kekebalan
 Siapapun yang bepergian ke tempat atau daerah endemik difteri

Difteri jarang terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat dan Eropa, karena
telah mewajibkan imunisasi pada anak-anak selama beberapa dekade. Namun, difteri masih
sering ditemukan pada negara-negara berkembang di mana tingkat imunisasinya masih rendah
seperti halnya yang saat ini terjadi di Jawa timur.
Difteri ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui droplet (infeksi
tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan atau debu bisa menjadi media penularan
(vehicle of transmission).
Difteria kulit, meskipun jarang dibahas, memegang peranan yang cukup penting secara
epidemiologik. Pada suatu saat ketika angka kejadian difteria faucial di beberapa negara mulai
memudar, difteria kulit dilaporkan meningkat. Hal yang penting bahwa dalam suatu populasi
tertentu dengan karier kulit dalam proporsi yang cukup tinggi terdapat kekebalan terhadap
difteria faucial, namun sebalikya berperan pula dalam terjadinya wabah difteri faucial.
Di Indonesia, wabah difteri muncul kembali sejak tahun 2001 di Cianjur, Semarang,
Tasikmalaya, Garut, dan Jawa Timur dengan case fatality rate (CFR) 11,7-31,9%. Di Jawa
Timur sejak tahun 2000-2011, tercatat 335 kasus dengan jumlah kematian 11 orang dan pada
tanggal 10 Oktober 2011 Provinsi Jawa Timur dinyatakan berstatus KLB.

Difteri Anak Page 4

 Gambar I. Penyebaran Difteri

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Kuman Corynebacterum diphteriae masuk melalui mukosa atau kulit, melekat serta
berkembang biak pada permukaan mukosa saluran napas bagian atas dan mulai memproduksi
toksin yang merembes ke sekeliling, selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh
limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan
pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2
asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dalam
ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk
membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi.
Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke
kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim translokase yang aktif.
Toksin difteri mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan
selanjutnya fragmen A akan masuk, mengakibatkan inaktivasi enzim translokase yang
menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida
yang diperlukan, akibatnya sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman.
Sebagai respon, terjadi inflamasi lokal bersama-sama dengan dengan jaringan nekrotik,
membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah
infeksi semakin melebar dan terbentuklah eksudat fibrin.Terbentuklah suatu membran yang
melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. Bila
dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya membran akan terlepas
sendiri pada masa penyembuhan.
Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri
(misalnya Streptococcus pyogenes). Gangguan pernapasan atau sufokasi bisa terjadi dengan

Difteri Anak Page 5

perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam
tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal.
Antitoksin difteri hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel,
tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi ke dalam sel. Setelah toksin
terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis.
Miokarditis biasanya terjadi dalam 10 - 14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah
3 - 7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksik dan degenerasi hialin
pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel
mononuclear pada serat otot dan sistem konduksi. Apabila pasien tetap hidup, terjadi regenerasi
otot dan fibrosis interstitial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada
selaput myelin. Nekrosis hati bisa disertai gejala hipoglikemik, kadang-kadang tampak
perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal.

MANIFESTASI KINIS
Sebagai faktor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteri, virulensi serta
toksigenitas Corynebacterum diphteriae dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain
termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah ada
sebelumnya. Masa inkubasi antara 1-5 hari dengan perjalanan penyakit bersifat insidious
(perlahan-lahan) dimulai dengan gejala yang tidak spesifik. Difteri mempunyai masa tunas 2 - 6
hari. Pasien pada umumnya datang berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik.
Demam jarang melebihi 38,9ºC dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit
difteri.

Difteria Hidung
Difteria hidung pada umumnya menyerupai common cold, dengan gejala klinis pilek
ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Sekret hidung berangsur menjadi serosanguinus
dan kemudian mukopurulen menyebabkan lecet pada nares dan bibir atas. Pada pemeriksaan
tampak membran putih pada daerah septum nasi. Absorsi toksin sangat lambat dan gejala
sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat

Difteria Tonsil Faring

Gejala difteri tonsil-faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan dan nyeri menelan.
Dalam 1-2 hari kemudian timbul membran yang melekat, berwarna putih kelabu dapat menutup
tonsil dan dinding faring, meluas ke uvula dan pallatum molle atau ke bawah ke laring dan

Difteri Anak Page 6

trakea. Dapat terjadi limfadenitis servikalis dan submandibular, bila limfadenitis terjadi
bersamaan dengan edema jaringan lunak leher yang luas, timbul bullneck. Selanjutnya, gejala
tergantung dari derajat penetrasi toksin dan luas membran. Pada kasus berat, dapat terjadi
kegagalan pernapasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik unilateral
maupun bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bisa
terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari.
Pada kasus sedang, penyembuhan terjadi berangsur-angsur dan bisa disertai penyulit
miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membran akan terlepas dalam 7-10 hari dan
biasanya terjadi penyembuhan sempurna.

Gambar III. Pseuomembran dan bull neck

Difteria Laring
Difteria laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Pda difteri primer gejala
toksik kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah
dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala
klinis difteri laring sukar untuk dibedakan dengan tipe infectius croups yang lain, seperti nafas
bunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat
terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membran
yang menutup jalan nafas bisa terjadi kematian mendadak.
Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan trakeobrongkial.Apabila
difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka gejala yang tampak merupakan
campuran gejala obsruksi dan toksemia

Difteri Anak Page 7

Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga
Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtifa dan Telinga merupakan tipe difteria yang tidak
lazim (unusual). Difteria kulit berupa tukak di kulit, tepi jelas dan terdapat membran pada
dasarnya. Kelainan cenderung menahun. Difteria pada mata dengan lesi pada konjungtiva berupa
kemerahan, oedem dan membran pada konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna
dengan sekret purulen dan berbau.

DIAGNOSIS KERJA
DIFTERI PADA ANAK
Harus dibuat atas dasar pemeriksaan klinis oleh karena penundaan pengobatan akan
membahayakan jiwa penderita. Penentuan kuman difteri dengan sediaan langsung kurang dapat
dipercaya. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara fluorescent antibody
technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi
Corynebacterum diphteriae dengan pembiakan pada media Loeffler, dilanjutkan dengan test
oksinogenesitas secara in vivo (marmut) dan in vitro (tes Elek).
Cara Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat membantu menegakkan diagnosis difteri
dengan cepat, namun pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk
penggunaan secara luas.
Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan
preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan
kuman Corynebacterum diphteriae.

KRITERIA DIAGNOSIS
Anamnesis
 Kontak dengan penderita difteri
 Suara serak
 Stridor dan tanda lain obstruksi jalan nafas
 Demam tak begitu tinggi
Pemeriksaan Fisik
 Tonsilitis, faringitis, rinitis
 Limfadenitis servikal + edema jaringan lunak leher (bullneck)
 Sangat penting untuk dignosis ditemukannya membran pada tempat infeksi yang
berwarna putih keabu-abuan, mudah berdarah bila diangkat

Difteri Anak Page 8

Laboratorium
 Hitung leukosit darah tepi dapat ↑
 Kadang-kadang timbul anemia
 Protein likuor pada neuritis difteria sedikit ↑
 Urea N darah pada nekrosis tubular akut dapat ↑
 Diagnosis pasti ; Kuman difteria pada sediaan langsung / biakan (+)

DIAGNOSIS BANDING
 Difteria Hidung : rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam
hidung, snuffles (lues kongenital)
 Difteria Faring : tonsilitis membranosa akut yang disebabkan oleh Streptokokus
(tonsilitis akut, septic sore throat), mononukleosis infeksiosa, tonsilitis membranosa non-
bakterial, tonsilitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca tonsilektomi.
 Difteria Laring : laringitis, dapat menyerupai infectious croups yang lain yaitu
spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda asing dalam laring.
 Difteria Kulit : impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus dan
stafilokokus.

PENYULIT
Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas
eksotoksin. Maka penyulit difteria dapat dikelompokkan dalam :
1. Obstruksi jalan nafas
Disebabkan oleh karena tertutup jalan nafas oleh membran difteri atau oleh karena edema
pada tonsil, faring, daerah sub mandibular dan servikal.
2. Efek eksotoksin
Dampak eksotoksin dapat bermanifestasi pada jantung berupa miokarditis yang dapat
terjadi baik pada difteria ringan maupun berat dan biasanya terjadi pada pasien yang
terlambat mendapat pengobatan antitoksin. Penyulit pada jantung berupa miokardiopati
toksik bisa terjadi pada minggu ke-2, tetapi bisa lebih dini (minggu pertama) atau lebih
lambat (minggu ke-6). Manifestasinya bisa berupa takikardi, suara jantung redup, bising
jantung, atau aritmia. Bisa pula terjadi gagal jantung. Kelainan pemeriksaan
elektrokardiogram dapat berupa elevasi segmen ST, perpanjangan interval PR, dan heart
block.

Difteri Anak Page 9

 Penyulit pada saraf (neuropati) biasanya terjadi lambat, bersifat bilateral, terutama
mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. Kelumpuhan pada palatum molle pada
minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan. Paralisis
otot mata biasanya pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan ke-7.
Paralisis ekstremitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep tendon
reflexes, peningkatan kadar protein dalam cairan serebrospinal. Hal ini dapat menyebabkan
kematian apabila tidak dibantu dengan ventilator mekanik. Bila terjadi kelumpuhan pada
pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal jantung.
3. Infeksi sekunder dengan bakteri lain.
Setelah penggunaan antibiotika secara luas, penyulit ini sudah sangat jarang.

PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya,
mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi
Corynebacterum diphteriae untuk mencegah penularan, serta mengobati infeksi penyerta dan
penyulit difteria.

Umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negatif 2
kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2 - 3 minggu.
 Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2 - 3 minggu atau lebih lama bila terjadi miokrditis
 Oksigen bila sesak nafas
 Pemberian cairan serta diet makanan lunak yang mudah dicerna dengan kalori tinggi
 Khusus pada difteria laring dijaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara
dengan menggunakan humidifier.
 Trakeostomi pada kasus dengan obstruksi saluran nafas berat
 Prednisone 1 – 1,5 mg/kgbb/hari, peroral, tiap 6 – 8 jam pada kasus berat selama 14 hari.

Khusus
1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)
Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteri. Sebelumnya harus
dilakukan tes kulit atau tes konjungtiva dahulu. Oleh karena pada pemberian ADS terdapat
kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik, maka harus tersedia larutan Adrenalin 1 : 1000 dalam
semprit. Tes kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis 1 :

Difteri Anak Page 10

1000 secara intrakutan. Tes positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. Tes
konjungtiva dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1 : 10 dalam garam faali. Pada
mata yang lain diteteskan garam faali. Tes positif bila dalam 20 menit tampak gejala hiperemis
pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi.
Bila tes kulit / konjungtiva positif, ADS diberikan dengan cara desensitisasi (Besredka). Bila
tes hipersensitivitas tersebut di atas negatif, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena.
Dosis serum anti difteri ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit, tidak tergantung
pada berat badan penderita, dan berkisar antara 20.000-120.000 KI. Dosis ADS di ruang Menular
Anak RSUD Dr. Soetomo disesuaikan menurut derajat berat penyakit sebagai berikut :
 20.000 KI i.m. untuk difteri ringan (hidung, kulit, konjungtiva).
 40.000 KI i.v. untuk difteri sedang (pseudomembran terbatas pada tonsil, difteri laring).
 100.000 KI i.v. untuk difteri berat (pseudomembran meluas ke luar tonsil, keadaan anak
yang toksik, disertai "bullneck", disertai penyulit akibat efek toksin).
Literatur lain mengatakan dosis yang diberikan seperti :
 Difteri hidung / faring ringan 40.000 U
 Difteri faring 60.000 – 80.000 U
 Difteri faring berat / laring / dengan bull neck 100.000 – 120.000 U

Pemberian ADS secara intravena dilakukan secara tetesan dalam larutan 200 ml dalam waktu
kira-kira 4-8 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan selama
pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya
reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness).

2. Antibiotik
Bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk menghentikan produksi toksin.
Penisilin prokain 50.000-100.000 KI/BB/hari selama 7-10 hari atau 25.000 – 50.000 U/kgbb/hari
intra muscular, tiap 12 jam selama 14 hari atau bila hasil biakan 3 hari berturut-turut negative (-).
Bila alergi bisa diberikan eritromisin 40 - 50 mg/kg/hari, di bagi dalam 4 dosis maksimal 2gr/
hari, peroral atau intravena, tiap 6 jam selama 14 hari.

3. Kortikosteroid
Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteri. Di Ruang
Menular Anak RSUD Dr. Soetomo, kortikosteroid diberikan kepada penderita dengan gejala
obstruksi saluran nafas bagian atas dan bila terdapat penyulit miokardiopati toksik.

Difteri Anak Page 11

Pengobatan penyulit
Pengobatan terutama ditujukan terhadap menjaga agar hemodinamika penderita tetap
baik oleh karena penyulit yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversibel.

Pengobatan Carrier
Carrier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai reaksi Schick
negatif tetapi mengandung basil difteri dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan
adalah penisilin oral atau suntikan, atau eritromisin selama satu minggu. Mungkin diperlukan
tindakan tonsilektomi / adenoidektomi
Pengobatan yang diberikan adalah Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral / suntikan, atau
eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu.

PENCEGAHAN
Umum
Kebersihan dan pengetahuan tentang bahaya penyakit ini bagi anak-anak. Pada umumnya
setelah menderita penyakit difteri kekebalan penderita terhadap penyakit ini sangat rendah
sehingga perlu imunisasi.
Khusus
Terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan carrier.

Kekebalan pasif :
 Diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal terhadap difteri (sampai 6 bulan) dan
suntikan antitoksin (sampai 2-3 minggu).
Kekebalan aktif :
 Diperoleh setelah menderita aktif yang nyata atau inapparent infection serta imunisasi
toksoid difteri.

Imunisasi
Imunisasi DPT merupakan vaksin mati, sehingga untuk mempertahankan kadar antibodi
menetap tinggi di atas ambang pencegahan, kelengkapan ataupun pemberian imunisasi ulangan
sangat diperlukan. Imunisasi DPT lima kali harus dipatuhi sebelum anak berumur 6 tahun.
Apabila belum pernah mendapat DPT, diberikan imunisasi primer DPT tiga kali dengan
interval masing-masing 4 minggu. Apabila imunisasi belum lengkap segera dilengkapi (lanjutkan

Difteri Anak Page 12

dengan imunisasi yang belum diberikan, tidak perlu diulang), dan yang telah lengkap imunisasi
primer (< 1 tahun) perlu dilakukan imunisasi DPT ulangan 1x.
Waktu pasien dipulangkan :
 DPT 0,5 ml, i.m, untuk anak < 7 tahun
 DT 0,5 ml, i.m, untuk anak ≥ 7 tahun

Test kekebalan :
 Schick test : Menentukan kerentanan (suseptibilitas) terhadap difteri. Tes dilakukan dengan
menyuntikan toksin difteri (dilemahkan) secara intrakutan. Bila tidak terdapat kekebalan
antitoksik akan terjadi nekrosis jaringan sehingga test positif.
 Moloney test : Menentukan sensitivitas terhadap produk kuman difteri. Tes dilakukan dengan
memberikan 0,1 ml larutan fluid difteri toxoid secara suntikan intradermal. Reaksi positif
bila dalam 24 jam timbul eritema >10 mm. Ini berarti bahwa :
o pernah terpapar pada basil difteri sebelumnya sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas.
o pemberian toksoid difteri bisa mengakibatkan timbulnya reaksi yang berbahaya.

Semua anak yang kontak dengan penderita harus dilakukan pemeriksaan sediaan
langsung dari hidung dan tenggorok.
Bila hasil (-)
 Eritromisin 40 – 50 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis, maksimal 2 gr/hari, peroral, selama 7
hari
 Imunisasi DPT / DT pada anak yang belum pernah diimunisasi, ulangan pada anak yang
telah mendapatkan imunisasi.

Bila hasil (+)

 Pada anak tanpa gejala (karier) : Eritromisin 40 – 50 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis,
maksimal 2 gr/hari, peroral, tiap 6 jam selama 7 hari
 Imunisasi DPT / DT pada anak yang belum pernah diimunisasi, ulangan pada anak yang
telah mendapatkan imunisasi.
 Selama pemberian obat anak harus diawasi ketat. Bila menunjukkan gejala  segera
dirawat.

Difteri Anak Page 13

KOMPLIKASI
Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar ke laring dan
menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda pasien makin cepat timbul komplikasi ini.
Miokarditis dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio kordis. Kelumpuhan otot
palatum molle, otot mata untuk akomodasi, otot faring serta otot laring sehingga menimbulkan
kesulitan menelan, suara parau dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Albuminuria sebagai
akibat dari komplikasi ke ginjal

PROGNOSIS
Prognosis difteria setelah ditemukannya ADS dan antibiotic lebih baik daripada
sebelumnya. Sebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian mencapai 30-50 %.
Dengan adanya antibiotik dan antitoksin maka kematian menurun menjadi 5-10% dan sering
terjadi akibat miokarditis. Di Indonesia pada daerah kantong yang belum terjamah imunisasi
masih dijumpai kasus difteria berat dengan prognosis buruk. Bila antitoksin diberikan pada hari
pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%, namun dengan penundaan lebih dari
hari ke-6 akan menyebabkan angka kematian meningkat sampai 30%. Menurut Krugman,
kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh karena :
1. obstruksi jalan napas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya membran difteri,
2. adanya miokarditis dan gagal jantung
3. paralisis diafragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.
Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada
umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan
kelainan jantung yang menetap.
Prognosa tergantung pada :
1. Usia penderita
Makin rendah makin jelek prognosa. Kematian paling sering ditemukan pada anak-anak
kurang dari 4 tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik oleh membran difteri.
2. Waktu pengobatan antitoksin
Sangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin
3. Tipe klinis difteri
Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring(48,4%)
dan faring (10,5%)
4. Keadaan umum penderita
Prognosa baik pada penderita dengan gizi baik

Difteri Anak Page 14

 1.

Difteri Anak Page 15