PENYAKIT GINJAL KRONIK

I. DEFINISI
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. !atasan
penyakit ginjal kronik
1
1. "erusakan ginjal # 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan$
"elainan patologik
Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pen%itraan radiologi
&. 'aju filtrasi glomerulus ( 60 ml/menit/1,73m selama # 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
II. EPIDEMIOLOGI
)i amerika serikat, data tahun 1**+,1*** menyatakan insiden penyakit ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat
sekitar -. /etiap tahunnya. )i malaysia, dengan populasi 1- juta, diperkirakan
terdapat 1-00 kasus baru Penyakit ginjal pertahunnya. )i negara,negara berkembang
lainnya, insiden ini deperkirakan sekitar 00,60 kasus perjuta penduduk pertahun.
1
III. ETIOLOGI
)ari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun &007,&00- didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai
berikut glomerulonefritis 1&+.2, diabetes melitus 1&3.2, hipertensi 1&0.2 dan ginjal
polikistik 110.2.
1,&
1
a. Glomerulonefritis
3lomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit
ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memi%u peradangan dan
proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada
membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. 4ippo%rates a5alnya
menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria
atau anuria. )engan berkembangnya mikroskop, 'anghans kemudian mampu
menggambarkan perubahan pathophysiologi% glomerular ini. /ebagian besar
penelitian asli berfokus pada pasien pas%a,strepto%o%%us.. 3lomerulonefritis
akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba,tiba menunjukkan adanya
hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. 3ambaran klinis ini
sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.
1,3
!erdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan
primer dan sekunder. 3lomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya
berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila
kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus,
lupus eritematosus sistemik 1'6/2, mieloma multipel, atau amiloidosis.
1,3
"ebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia +,1+ tahun. 4anya 10.
terjadi pada pasien yang lebih tua dari 00 tahun. 3ejala glomerulonefritis akut
yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada
pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan
kapsul ginjal.
1,3
b. Diabetes M elitus
7enurut American Diabetes Association 1&0032 diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua duanya.
1,0
)iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai
ma%am keluhan. 3ejalanya sangat ber8ariasi. )iabetes melitus dapat timbul
&
se%ara perlahan,lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya
perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air ke%il lebih
sering ataupun berat badan yang menurun.
1,0
9erjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan
hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan
intra%apillary. )i ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan mun%ulnya
protein dalam urin. "ehadiran protein urin tidak hanya tanda a5al penyakit
ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial
glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulos%lerosis diabetes.
4ubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya
mendukung pandangan bah5a peningkatan ekskresi protein urin
men%erminkan gangguan 8askular umum yang mempengaruhi banyak organ,
termasuk mata, jantung, dan sistem saraf.
1,0
c. Hipertensi
4ipertensi adalah tekanan darah sistolik : 100 mm4g dan tekanan
darah diastolik : *0 mm4g pada seseorang yang tidak mengkonsumsi obat
anti hipertensi. !erdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua
golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga
hipertensi renal.
9abel 3. "lasifikasi tekanan darah sistolik, diastoli%, modifikasi gaya hidup,
serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee 1J;<2 =>>.
0
3
9arget tekanan darah pada terapi pasien dengan <") atau diabetes adalah
(130/-0 mm4g.
1,0
d. Ginjal P olikistik
"ista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi %airan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini
dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks
maupun di medula. /elain oleh karena kelainan genetik, kista dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. ;ama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik de5asa 1adult
polycystic kidney disease2, oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi
pada usia di atas 30 tahun. 9ernyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus,
bayi dan anak ke%il, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai
daripada istilah penyakit ginjal polikistik de5asa.
&
IV. PATOFISIOLOGI
0
"lasifikasi
9ekanan
)arah
/istolik
1mm4g2
)iastolik
1mm4g2
7odifikasi
3aya
4idup
9erapi
;ormal ( 1&0 )an ( -0 edukasi tidak perlu obat
antihipertensi
Prehipertensi 1&0 ? 13* @tau -0 ? -* Aa
/tage 1 49 100 ? 1+* @tau *0 ? ** Aa 9hiaBid tipe diuretik
)apat juga @<6>, @C!,
!!, <<!, atau kombinasi
/tage & 49 # 160 Aa "ombinasi & jenis obat
1biasanya thiaBid tipe
diuretik dan @<6> atau
@C! atau !! atau <<!2
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a5alnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa 1sur8i8ing nefron2 sebagai upaya kompensasi,
yang diperantarai oleh molekul 8asoaktif seperti sitokin dan growth factors. 4al ini
mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh
proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya
diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, 5alaupun penyakit dasarnya
sudah tidak aktif lagi.
1,&
@danya peningkatan akti8itas aksis renin,angiotensin,aldosteron intrarenal,
ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
progresifitas tersebut. @kti8asi jangka panjang aksis renin,angiotensin,aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (!"#$
)% !eberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas
penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
9erdapat 8ariabilitas interindi8idual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis
glomerolus maupun interstitial.
0
9injauan mengenai perjalanan umum Penyakit ginjal kronik dapat diperoleh
dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus
sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen
urea darah 1!D;2 karena massa nefron dirusak se%ara progresif oleh penyakit ginjal
kronik.
&
Perjalanan klinis umum Penyakit ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3
stadium$
&

a. /tadium pertama
)isebut penurunan %adangan ginjal. /elama stadium ini kreatinin serum dan
kadar !D; normal, dan pasien asimtomatik. 3angguan fungsi ginjal hanya
dapat terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut,
+
seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes 3EC yang
teliti.
b. /tadium kedua
Perkembangan tersebut disebut insufisiensi gin&al, bila lebih dari 7+.
jaringan yang berfungsi telah rusak 13EC besarnya &+. dari normal2. Pada
tahap ini kadar !D; baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi !D; ini berbeda,beda, bergantung pada kadar protein dalam
makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi
kadar normal. @Botemia biasanya ringan 1ke%uali bila pasien mengalami stress
akibat infeksi, Penyakit jantung, atau dehidrasi2.
Pada stadium insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala,gejala nokturia dan
poliuria 1akibat gangguan kemampuan pemekatan2. 3ejala ? gejala ini timbul
sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang
tiba,tiba. Pasien biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala,gejala ini,
sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan
pertanyaan,pertanyaan yang teliti.
;okturia 1berkemih dimalam hari2 didefinisikan sebagai gejala pengeluaran
urin 5aktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau pasien
terbangun untuk berkemih beberapa kali 5aktu malam hari.
;okturia disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urine diurnal normal
sampai tingkat tertentu dimalam hari. )alam keadaan normal perbandingan
jumlah urine siang hari dan malam hari adalah 3$1 atau 0$1. /udah tentu,
nokturia kadang ? kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau
minum %airan yang berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum
sebelum tidur.
%. /tadium ketiga
)isebut stadium akhir atau uremia. Penyakit ginjal stadium akhir 16C/)2
terjadi apabila sekitar *0. dari massa nefron telah han%ur. ;ilai 3EC hanya
10. dari normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar !D; akan meningkat
dengan sangat men%olok. Pasien mulai mersakan gejala,gejala yang %ukup
6
parah. Pasien menjadi oligourik karena kePenyakitan glomerulus. Pada
stadium akhir 1sindrom uremik2 terjadi kompleks gejala yang berkaitan
dengan retensi metabolit nitrogen. )ua kelompok gejala klinis dapat terjadi
pada sindrom uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ,
kelainan 8olum %airan dan elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi
metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh
defisiensi sekresi ginjal. "edua, timbul gejala yang merupakan gabungan
kelainan kardio8askular, neuromuskular, saluran %erna dan kelainan lainnya.
1,&
V. KLASIFIKASI
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh
nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju
filtrasi glomerulus yang lebih rendah. "lasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal
kronik dalam lima stadium. /tadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal
yang masih normal, stadium & kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang
ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal,
stadium 0 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium +
adalah Penyakit ginjal. 4al ini dapat dilihat pada 9abel 1 dan 9abel & berikut$
0
9abel 1. "lasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerulus.
0
)erajat Penjelasan 'E3
1m'/menit/1,73m
&
2
1 "erusakan ginjal dengan 'E3 normal atau
F
: *0
& "erusakan ginjal dengan 'E3 G ringan 60,-*
3 "erusakan ginjal dengan 'E3 G sedang 30,+*
0 "erusakan ginjal dengan 'E3 G berat 1+,&*
+ Penyakit ginjal (1+ atau dialisis
7
9abel &. "lasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan
atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi 1492.
0
3EC
1ml/min/1,73 m
&
2
)engan "erusakan
3injal
9anpa "erusakan 3injal
)engan
49
9anpa 49 )engan 49 9anpa 49
# *0 1 1 49 ;ormal
60 ? -* & & 49 dengan
penurunan
3EC
Penurunan
3EC
30 ? +* 3 3 3 3
1+ ? &* 0 0 0 0
( 1+ 1atau
dialisis2
+ + + +
VI. GAMBARAN KLINIK
3ambaran klinik Penyakit ginjal kronik berat disertai sindrom aBotemia
sangat kompleks, meliputi kelainan,kelainan berbagai organ seperti$ kelainan
hemopoeisis, saluran %erna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan
kelainan kardio8askular.
+
a. "elainan hematopoeisis
@nemia normokrom normositer dan normositer 17<= 7-,*0 <D2,
sering ditemukan pada pasien Penyakit ginjal kronik. @nemia pada pasien
Penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. 4al
lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi,
kehilangan darah 1misal perdarahan saluran %erna, hematuri2, masa hidup
eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut
ataupun kronik.
+
b. 4ipertensi
-
/ebagian besar hipertensi pada penyakit Penyakit ginjal kronik
disebabkan hiper8olemia akibat retensi natrium dan air. 4ipertensi sema%am
ini biasanya memberikan respons terhadap restriksi natrium dan pengendalian
8olume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi ginjal memadai, pemberian
furosemid dapat bermanfaat. 4ipertensi yang tidak member respon terhadap
pengurangan 8olume tubuh sering kali berkaitan dengan produksi rennin yang
berlebihan. "elebihan akti8itas simpatis juga dapat berperan.
+
%. )ehidrasi
4ilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan
air akibat hilangnya nefron. ;amun demikian, beberapa pasien tetap
mempertahankan sebagian filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus sehingga
mengekskresi urin yang sangat en%er, yang dapat menyebabkan dehidrasi.
+
d. "elainan kulit
3atal merupakan keluhan kulit yang paling sering terjadi (urea frost).
"eluhan ini dapat timbul karena deposit kalium fosfat pada jaringan. !ekuan
uremik merupakan presipitat kristal ureum yang timbul akibat adanya uremia
berat. 6fek dari keadaan tersebut mengkibatkan timbulnya pigmentasi.
e. " elainan gastrointestinal
Halaupun kadar gastrin meningkat,namun ulkus peptikum tidak lebih
sering terjadi pada pasien Penyakit ginjal kronik dibandingkan populasi
normal. ;amun demikian, gejala mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar
sering terjadi.
+
f. ' ipid
4iperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia, akibat
penurunan katabolisme trigliserida. "adar lipid lebih tinggi pada pasien yang
menjalani dialysis peritoneal dari pada pasien yang menjalani haemodialisis,
*
mungkin akibat hilangnya protein plasma regulator seperti @lipoprotein @,1
di sepanjang membran peritoneal.
+
g . "elainan kardio8askular
Patogenesis penyakit jantung kongestif 1PJ"2 pada penyakit ginjal
kronik sangat kompleks. !eberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem 8askular, sering dijumpai pada pasien
Penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kePenyakitan faal jantung.
+
VII. PENDEKATAN DIAGNOSIS
Pendekatan diagnosis Penyakit ginjal kronik 1P3"2 dilihat dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan
histopatologis.
1
1. 7emastikan adanya penurunan faal ginjal 1'E32
&. 7engejar etiologi P3" yang mungkin dapat dikoreksi
3. 7engidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal 1re'ersible factors2
0. 7enentukan strategi terapi rasional
+. 7eramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis men%apai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.
1,+
a. @namnesis dan pemeriksaan fisik
1
@namnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin aBotemia, etiologi P3",
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal
ginjal 1'E32. 3ambaran klinik 1keluhan subjektif dan objektif termasuk
kelainan laboratorium2 mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan
banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
3ambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi$
10
a2 sesuai dengan penyakit yang mendasariI
b2 sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,
nokturia, kelebihan %airan 18olume o8erload2, neuropati perifer, pruritusm
uremic frost, perikarditis, kejang,kejang sampai komaI
%2 gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
1sodium, kalium, %hlorida2.
b. Pemeriksaan laboratorium
1
3ambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan
penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan
ureum dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus 1'E32
yang dapat dihitung mempergunakan rumus "o%k%roft,3ault, serta kelainan
biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau
hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. "elainan urinanalisi meliputi
proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder.
&
%. Pemeriksaan penunjang diagnosis
1
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi$
1. foto polos abdomen$ dapat terlihat batu radio opak
&. pielografi intra8ena$ sekarang jarang digunakan karena kontras seriing
tidak bisa mele5ati filter glomerolus, di samping kekha5atiran
terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan
3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi
0. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang
menge%il, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,
kista, massa, klasifikasi
+. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada
indikasi.
11
VIII. PENATALAKSANAAN
1. 9erapi konser8atif
9ujuan dari terapi konser8atif adalah men%egah memburuknya faal ginjal se%ara
progresif, meringankan keluhan,keluhan akibat akumulasi toksin aBotemia,
memperbaiki metabolisme se%ara optimal dan memelihara keseimbangan %airan dan
elektrolit.
1,0,6
a. Peranan diet
9erapi diet rendah protein 1)CP2 menguntungkan untuk men%egah atau
mengurangi toksin aBotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. "ebutuhan jumlah kalori
"ebutuhan jumlah kalori 1sumber energi2 untuk P3" harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status giBi.
%. "ebutuhan %airan
!ila ureum serum # 1+0 mg. kebutuhan %airan harus adekuat supaya jumlah
diuresis men%apai & ' per hari.
d. "ebutuhan elektrolit dan mineral
"ebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat indi8idual tergantung dari
'E3 dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut 1underlying renal disease2.
&. 9erapi simptomatik
1,6

a. @sidosis metabolik
@sidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
1hiperkalemia2. Dntuk men%egah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. 9erapi alkali 1sodium bicarbonat2 harus segera
diberikan intra8ena bila p4 J 7,3+ atau serum bikarbonat J &0 m6K/'.
b. @nemia
)apat diberikan eritropoetin pada pasien Penyakit ginjal kronik. )osis inisial
+0 u/kg >= 3 kali dalam seminggu. Jika 4b meningkat #& gr/d' kurangi dosis
1&
pemberian menjadi & kali seminggu. 7aksimum pemberian &00 u/kg dan
tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.
9ransfusi darah misalnya (aked Red Cell 1PC<2 merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. 9erapi pemberian transfusi darah harus
hati,hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. /asaran hemoglobin
adalah 11,1& gr/d'.
%. "eluhan gastrointestinal
@noreksia, %egukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada P3". "eluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
1chief complaint2 dari P3". "eluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi
mukosa mulai dari mulut sampai anus. 9indakan yang harus dilakukan yaitu
program terapi dialisis adekuat dan obat,obatan simtomatik.
d. "elainan kulit
9indakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. "elainan neuromuskular
!eberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
f. 4ipertensi
Pemberian obat,obatan anti hipertensi terutama penghambat 6nBym
"on8erting @ngiotensin 1Angiotensin Con'erting )n*yme+ AC) inhibitor2.
7elalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan
antihipertensi dan antiproteinuria.
g. "elainan sistem kardio8askular
Pen%egahan dan terapi terhadap penyakit kardio8askular merupakan hal yang
penting, karena 00,+0. kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardio8askular. 9indakan yang diberikan tergantung dari kelainan
kardio8askular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi,
dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan %airan dan
gangguan keseimbanagan elektrolit.
13
3. 9erapi pengganti ginjal
1,6
9erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium +,
yaitu pada 'E3 kurang dari 1+ ml/menit. 9erapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
a. 4emodialisis
9indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk men%egah gejala toksik
aBotemia, dan malnutrisi. 9etapi terapi dialisis tidak boleh terlalu %epat pada
pasien P3" yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal 1'E32.
>ndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
!eberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati aBotemik, bendungan paru dan kelebihan %airan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan
,lood -remic Nitrogen 1!D;2 # 1&0 mg. dan kreatinin # 10 mg..
>ndikasi elektif, yaitu 'E3 antara + dan - m'/menit/1,73m, mual, anoreksia,
muntah, dan astenia berat.
b. )ialisis peritoneal 1)P2
@khir,akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory (eritoneal
Dialysis 1<@P)2 di pusat ginjal di luar negeri dan di >ndonesia. >ndikasi
medik <@P), yaitu pasien anak,anak dan orang tua 1umur lebih dari 6+
tahun2, pasien,pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardio8askular, pasien, pasien yang %enderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan @=
shunting, pasien dengan stroke, pasien 339 1Penyakit ginjal terminal2
dengan residual urin masih %ukup, dan pasien nefropati diabetik disertai
co$morbidity dan co$mortality. >ndikasi non,medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri
1mandiri2, dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.
%. 9ransplantasi ginjal
10
IX. PROGNOSIS
Pasien dengan Penyakit ginjal kronik umumnya akan menuju stadium
terminal atau stadium =. @ngka prosesi8itasnya tergantung dari diagnosis yang
mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari indi8idu masing,masing. Pasien yang
menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi.
Pasien dengan Penyakit ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan
hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. "ematian terbanyak adalah
karena kePenyakitan jantung 10+.2, infeksi 110.2, kelainan pembuluh darah otak
16.2, dan keganasan 10.2.
1,6
X. PENCEGAHAN
Dpaya pen%egahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. !erbagai upaya pen%egahan yang
telah terbukti bermanfaat dalam men%egah penyakit ginjal dan kardio8askular, yaitu
pengobatan hipertensi 1makin rendah tekanan darah makin ke%il risiko penurunan
fungsi ginjal2, pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok,
peningkatan akti8itas fisik dan pengendalian berat badan.
1,6
1+