FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK
Umur : 7 hari
Nama : An. X
ANAMNESIS Ruang : Teratai
Jenis Kelamin : Laki-laki
Kelas : III

Nama lengkap : An. X Jenis Kelamin : Laki-laki

Tempat dan tanggal lahir : Ponorogo, 29 Juni 2017 Umur : 7 hari
Nama Ayah : Tn. B Umur : 27 thn
Pekerjaan ayah : Wiraswasta Pendidikan ayah : SMA
Nama ibu : Ny. D Umur : 23 thn
Pekerjaan ibu : Ibu rumah tangga Pendidikan ibu : SMA
Alamat : Pagerukir Sampung
Masuk RS tanggal : 29/06/2017
Diagnosis masuk : BBL preterm 32 minggu
Dokter yang merawat : dr. Eko, Sp.A
Co- Asisten : Devi Van Mulyadi, S.Ked

Tanggal : 05 Juli 2017, Alloanamnesis di Bangsal Teratai

KELUHAN UTAMA : bayi lahir belum cukup bulan
1. Riwayat penyakit sekarang
Pasien dilahirkan dalam kondisi preterm pada tanggal 29 Juni 2017 pukul 01.25 dengan usia
kehamilan 32 minggu berdasarkan HPHT. Setelah dilahirkan bayi kemudian di rawat di ruang
PICU bangsal teratai dan mulai dilatih untuk minum susu menggunakan sonde. Pukul 18.00
pasien mengalami muntah setelah minum susu, sehingga pasien untuk sementara dipuasakan.
Keesokan harinya pasien tampak sianosis dan kesulitan bernafas kemudian dipasangkan selang
oksigen. Selama 3 hari dirawat dengan selang oksigen terpasang, sianosis dan sesak tampak
berkurang, namun pasien mengalami kejang sebanyak 1 kali pada tanggal 02 Juli 2017 malam
dan setelah itu pasien menjadi jarang menangis. Perawatan dilanjutkan dengan mengobservasi
keadaan vital dan kemungkinan terjadinya kejang kembali. Namun hingga pasien dipulangkan
tidak ditemukan kejang berulang.
2. Riwayat penyakit dahulu: tidak ada

1
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

3. Riwayat penyakit pada keluarga

• Riwayat kejang : disangkal
• Riwayat kejang demam : disangkal
• Riwayat asma : disangkal
Kesan :Tidak terdapat penyakit keluarga yang sama atau yang berhubungan dengan
penyakit pasien sekarang.

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat kehamilan dan persalinan
a. Riwayat kehamilan ibu pasien / ANC
Ny. D G1P0A0 Hamil saat usia 22 tahun, setelah 3 bulan menikah. Sebelum hamil dan
selama hamil ibu pasien mengaku tidak pernah melakukan vaksinasi. Selama hamil Ny. D
mengaku tidak pernah mengalami sakit dan tidak pernah terjadi gangguan apapun selama
kehamilan. Ny. D rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan terdekat setiap bulan dan
diberikan obat penambah darah dan vitamin. ibu tidak pernah mual dan muntah
berlebihan, tidak ada riwayat trauma maupun infeksi saat hamil, sesak saat hamil (-),
merokok saat hamil (-), kejang saat hamil (-). Tekanan darah ibu dalam batasan normal.
Berat badan ibu dinyatakan normal dan mengalami kenaikan berat badan selama
kehamilan. Pernah melakukan pemeriksaan USG 4 kali dan dokter kandungan
menyatakan kehamilannya dalam kondisi baik. Perkembangan kehamilan dinyatakan
normal.
b. Riwayat persalinan ibu pasien / NC
Satu hari sebelum masuk rumah sakit ibu pasien Ny. D, merasakan perut kencang-
kencang kemudian memeriksakannya ke bidan desa namun karena usia kehamilan masih
32 minggu berdasarkan HPHT, bidan kemudian merujuk Ny. D ke RSUD dr. Harjono S.
Ponorogo pada malam hari tanggal 28 juni 2017. Dini harinya Ny. D merasakan ketuban
pecah dan tak lama setelah itu proses persainan terjadi secara normal dengan presentasi
kepala, bayi langsung menangis dengan skor APGAR 7-8 dan berat lahir 2500 gram, tidak
ditemukan cacat bawaan saat lahir.

2
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

c. Riwayat paska lahir pasien / PNC

Bayi laki-laki lahir dengan BB 2500 gram, setelah lahir langsung menangis, warna kulit
kemerahan, bergerak secara aktif, tidak ada demam atau kejang. Bayi dirawat di ruang
PICU bangsal teratai dikarenakan usia kehamilan saat dilahirkan dalam kategori preterm.
ASI keluar pada hari pertama dan bayi langsung dilatih minum susu dengan menggunakan
dot. Hingga keesokan harinya bayi mengalami muntah setelah minum susu dan kemudian
dipuasakan.
Kesan : Riwayat ANC baik, riwayat persalinan abnormal, riwayat PNC kurang baik.
d. Sosial, ekonomi, dan lingkungan
- Sosial ekonomi
Ayah (27 tahun, wiraswasta) dan ibu (23 tahun, ibu rumah tangga) penghasilan
keluarga± Rp 3.500.000,00/bulan dan keluarga merasa cukup untuk memenuhi
kebutuhan sehari-hari.
- Lingkungan
Rumah terdiri dari 2 kamar tidur, 1 ruang tamu, dan satu dapur dengan disertai 1
kamar mandi yang berada didalam rumah. Rumah berlantai keramik dengan ventilasi
yang cukup (terdapat 1 jendela tiap ruangan). Rumah ditempati oleh ayah, ibu, dan dan
kedua orang tua dari ibu pasien.

3
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK
Umur : 3 tahun
PEMERIKSAAN Nama : An. JR
Ruang : Delima
JASMANI Jenis Kelamin : Laki-laki
Kelas : III
PEMERIKSAAN OLEH: Devi Van Mulyadi, S.Ked
Tanggal 05 Juli 2017 Pukul 08.00 WIB
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : tampak baik,
Kesadaran : compos mentis, merespon rangsang dengan baik
Vital Sign
SpO2 : 98%
HR : 133x/menit
RR : 52x/menit
Suhu : 36,7ºC
BB/U : 2500 g / 7 hari
Kesimpulan : kondisi bayi saat dilakukan pemeriksaan dalam keadaan baik

PEMERIKSAAN KHUSUS
Kulit : petekie (-), erosi mukosa (-), ikterik (+) kramer 5, turgor kulit berkurang (+)
Kepala : ukuran normocephal, rambut lurus, berwarna hitam
Mata : ca (-/-), si (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil isokor, mata cekung (-)
Hidung : sekret (-/-), epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
Mulut : berdarah (-), sianosis (-), lidah tifoid (-)
Leher : pembesaran limfonodi leher (-), massa (-) kaku kuduk (-)
Thorax : simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : BJ I-II normal reguler (+), bising jantung (-)
Paru
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Simetris Simetris

4
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

Ketinggalan gerak (-) Ketinggalan gerak (-)

Retraksi dinding dada (-) Retraksi dinding dada (-)
Palpasi Fremitus (n) massa (-) Fremitus (n) massa (-)
Perkusi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Auskultasi SDV (+), Rh (-), Wh (-) SDV (+), Rh (-), Wh (-)
Kesan : Semua hasil pemeriksaan fisik jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen
Inspeksi : distended (-), ruam (-)
Auskultasi : peristaltik normal
Perkusi : timpani (+)
Palpasi : turgor kulit kurang (+), nyeri tekan (-), massa (-)
Hepar : tidak teraba membesar
Lien : tidak teraba membesar
Anogenital : tidak ada kelainan
Ekstremitas : akral hangat (+), deformitas (-), kaku sendi (-), sianosis (-),
edema (-), bintik merah (-)
Tungkai Lengan
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan : bebas bebas bebas bebas
Tonus : normal normal normal normal
Trofi : entrofi eutrofi eutrofi eutrofi
Meningeal Sign : kaku kuduk (-), brudzinski k I (-), brudzinski II (-), brudzinski III (-)
brudzinski IV (-)
refleks primitif : gaspring (+). Moro (+), sucking (-)
Kesan : extremitas superior et inferior dalam batas normal

5
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH LENGKAP DAN KIMIA DARAH

(29 Juni 2016)
No Parameter Jumlah Satuan Nilai Rujukan
1. Leukosit 41,2 uL 10.000-20.000 /uL
2. Eritrosit 6,31 uL 3,50 - 7,50 / uL
3. Hemoglobin 23,4 gr/dl 17 - 20 g/dl
4. Hematokrit 69,7 % 38-68%
5. MCV 110,4 femtoliter 95 - 125 fl
6. MCH 37,1 Pikograms 30 - 42 pg
7. MCHC 33,6 g/dl 30-34 g/dl
8. Trombosit 163 uL 150-450/uL
9. Limfosit 11,7 % 10-60%
Kesan : Terjadi peningkatan pada leukosit, hemoglobin dan hematokrit..

RINGKASAN ANAMNESIS
Seorang bayi laki-laki terlahir prematur spontan usia kehamilan 32 minggu dengan berat
badan lahir 2500 gram dan skor APGAR 7-8 di RSUD dr. Harjono S. Ponorogo, kemudian dirawat
di ruang NICU bangsal Teratai untuk diobservasi. Bayi mulai minum susu dengan sonde sejak hari
prtama dilahirkan. Namun karena pasien muntah, kemudian pasien dipuasakan. Keesokan harinya
pasien mengalami sianosis dan kesulitan bernafas sehingga dipasangkan selang oksigen. Tiga hari
kemudian pasien mengalami kejang 1x.

RINGKASAN PEMERIKSAAN FISIK

 KU: sedang, merespon rangsang
 Vital sign :dbn
 Kulit : dbn
 Kepala : dbn
 Leher : PKGB (-/-)
 Pemeriksaan thorax : SDV (+/+), ronkhi (-/-), weezing (-/-)

6
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

 Abdomen : distensi (-), peristaltik normal

 Extremitas superior et inferior dan status neurologis dalam batas normal

LABORATORIUM
Darah Lengkap : terjadi sedikit peningkatan kadar limofsit.

DAFTAR MASALAH AKTIF / INAKTIF

 Kesulitan bernafas
 Sianosis
 Kejang

DIAGNOSA KERJA
- BBL prematur
- HIE

RENCANA PENGELOLAAN
Rencana Terapi
Inf. D5 ¼ NS
IVFD Aminosteril 7,5 cc/ 8 jam
Inj. Amoxicilin 150mg/12jam/IV
Inj. Phytomenadion 1mg/24jam/IV
Inj. Asam Tranexamat 50mg/ 8 jam
Inj. Piracetam 75mg/24jam/IV
Inj. Citicolin 50mg/24 jam
Rencana Tindakan
1. Obsevasi Keadaan Umum dan Vital Sign
2. Observasi kemungkinan terjadi kejang ulang
3. Cukupi intake cairan baik peroral dengan ASI maupun parenteral

7
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

Rencana Edukasi
1. Informasi mengenai penyakit yang berkaitan dengan penyakit yang diderita serta akibat yang
mungkin dapat terjadi.
2. Menyarankan agar pasien mendapatkan ASI eksklusif
3. Rutin membawa bayi kontrol ke dokter anak untuk mengevaluasi tumbuh kembang.
PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia
Quo ad sanam : dubia ad bonam

FOLLOW UP
Tgl O A P

3 Juli Keadaan Umum : sedang BBL  Inf. D5 ¼ NS

2017 TANDA VITAL : Prematur
SpO2 : 97%  Inj. Amoxicilin 150mg/12jam/IV
HR : 131 x/menit  Inj. Phytomenadion 1mg/24jam/IV
RR : 52 x/menit
Suhu : 36,9ºC  Inj. Asam Tranexamat 50mg/ 8 jam
Kepala: normal  Puasa
Tangis (+), aktif (+)
 Obs KU
Leher : PKGB (-).
Thorax : nafas agak sulit, sdv  Obs TTV
(+/+), rh (-/-), wz (-)  Obs Output-Input
Abdomen: distended (-),
peristaltik normal
Ekstremitas : akral hangat
Kulit: turgor baik, sianosis (+)

Pukul 21.00
Pasien kejang, sianosis (+), sesak
(+),
4 Juli Keadaan Umum : sedang BBL  O2 2 lpm
2017 Tangis (+), muntah (-), kejang (-), Prematur
TANDA VITAL :  Inf. D5 ¼ NS
SpO2 : 99% HIE  IVFD Aminosteril 7,5 cc/ 8 jam
HR : 130 x/menit

8
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

RR : 48 x/menit  Inj. Amoxicilin 150mg/12jam/IV

Suhu : 36,7ºC
Kepala: normal  Inj. Phytomenadion 1mg/24jam/IV
Leher : PKGB (-).  Inj. Asam Tranexamat 50mg/ 8 jam
Thorax :sesak nafas berkurang,
sdv (+/+), rh (-/-), wz (-)  Inj. Piracetam 75mg/24jam/IV
Abdomen: distended (-),  Inj. Citicolin 50mg/24 jam
peristaltik normal
Ekstremitas : akral hangat  Puasa
Kulit: turgor baik, sianosis (+)  Obs KU
berkurang  Obs TTV
 Obs Output-Input
05 Juli Keadaan Umum : sedang BBL  O2 2 lpm
2017 Tangis (+), muntah (-), kejang (-), Prematur
TANDA VITAL :  Inf. D5 ¼ NS
SpO2 : 98% HIE  IVFD Aminosteril 7,5 cc/ 8 jam
HR : 133 x/menit
RR : 48 x/menit  Inj. Amoxicilin 150mg/12jam/IV
Suhu : 36,6ºC  Inj. Phytomenadion 1mg/24jam/IV
Kepala: normal
Leher : PKGB (-).  Inj. Asam Tranexamat 50mg/ 8 jam
Thorax :sesak nafas berkurang,
 Inj. Piracetam 75mg/24jam/IV
sdv (+/+), rh (-/-), wz (-)
Abdomen: distended (-),  Inj. Citicolin 50mg/24 jam
peristaltik normal
 Sonde 7,5 cc
Ekstremitas : akral hangat
Kulit: turgor baik, sianosis (-)  Obs KU
 Obs TTV
 Obs Output-Input

9
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Hypoxic Ischemic Encephalopathy (HIE) adalah salah satu manifestasi klinis
adanya gangguan otak. HIE merupakan gejala sisa neurologis dari asfiksia dan
mengakibatkan perubahan sensorium serta kelainan pada tonus otot dengan atau tanpa
kejang. HIE adalah komplikasi kelahiran yang serius karena dapat menyebabkan
kematian dalam 2 tahun atau terjadi kecacatan. Patologi terjadinya HIE yang paling
populer yaitu kegagalan aliran darah dan transportasi oksigen ke otak yang akan
menyebabkan kegagalah energi primer maupun sekunder. HIE dikenal sebagai sindrom
klinis pada infant yang lahir aterm dan merupakan dari hipoksik iskemik yang berat atau
berlangsung lama yang terjadi sebelum atau setelah lahir. Pada infant yang lahir preterm
disebut sebagai Hypoxic Ischemic Injury (HII).

B. Etiologi
Penyebab pasti dari HIE tidak selalu dapat diidentifikasi. Etiologi HIE dapat
dibagi menjadi 3 bagian yaitu antepartum, intrapartum dan postpartum.
1. Antepartum
a. Maternal
- Endokrin (Diabetes)
- Hipertensi dan kelainan kardiovaskular.
- Epilepsi
- Preeklamsia
- Perdarahan pada trisemester ketiga
- Usia ibu saat hamil >35 tahun
- Infeksi parah
b. Fetal
- Hamil gemeli
- Posterm atau preterm
- IUGR
10
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

- Kelainan kongenital
- Infeksi
- Kelaian kardiovaskular
2. Intrapartum
a. Plasenta (ablasio, plasenta previa, plasenta kecil)
b. Kelainan tali pusat (prolaps, lilitan, kelainan arteri atau vena)
c. Malpresentasi
d. Operasi cesarian section
e. Vakum atau forcep
f. Ketuban pecah dini dan atau mekonium dalam ketuban
g. Waktu melahirkan yang terlalu cepat atau partus lama
3. Postpartum
a. Kelainan paru yang serius (aspirasi mekonium, pneumonia dan RDS)
b. Kelainan jantung bawaan
c. Sepsis dan shock
d. Apneu berulang atau distress pernafasan
e. Kelainan kongenital
f. Kelainan neuromuskular
g. Prematuritas
h. Anemia berat
i. Kollaps kardiovaskular (sepsis, perdarahan hebat, adrenal hemorage)

C. Patofisiologi
Patofisiologi cedera otak karena cedera hipoksik-iskemik dapat disederhanakan
menjadi dua fase patologis berupa cedera otak dalam beberapa minggu disebut fase
kegagalan energi primer dan fase kegagalan energi sekunder, yaitu gangguan
perkembangan saraf dalam beberapa bulan atau tahun, serta periode laten di antara dua
fase tersebut.
Fase kegagalan energi primer ditandai dengan penurunan aliran darah otak yang
menyebabkan penurunan transpor oksigen dan substrat lain ke jaringan otak. Kejadian
11
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

ini menyebabkan metabolisme anaerob, peningkatan asam laktat, penurunan ATP,

penurunan transpor transeluler, serta peningkatan kadar natrium, air, dan kalsium
intrasel. Proses tersebut berakhir pada kematian sel dan nekrosis. Setelah fase kegagalan
energi primer, metabolisme serebral kembali pulih karena reperfusi dan reoksigenasi,
namun berlanjut ke fase kegagalan energi sekunder yang berakibat apoptosis sel dan
hasil akhir yang lebih buruk. Saat onset dan resolusi fase kegagalan energi primer pada
bayi dengan HIE tidak selalu diketahui pasti.
Fase laten yang berada di antara fase kegagalan energi primer dan fase
kegagalan energi sekunder merupakan saat optimal untuk memulai terapi agar
mengurangi cedera otak, karena terhindar dari fase kegagalan energi sekunder.
Penyebab cedera hipoksik, yaitu asfiksia intrauterin atau postnatal.
Asfiksia intrauterin terjadi jika pertukaran udara dan aliran darah plasenta
terganggu. Gangguan tersebut disebabkan faktor janin, perfusi plasenta yang tidak
adekuat, gangguan oksigenasi maternal, terputusnya sirkulasi umbilikal. Sedangkan
asfiksia postnatal bisa disebabkan penyakit membran hialin, pneumonia, aspirasi
mekonium, penyakit jantung kongenital. Hal ini menyebabkan depresi perinatal yang
berlanjut pada berkurangnya pertukaran oksigen dan karbondioksida dan timbulnya
asidosis laktat berat. Jika episode hipoksikiskemik ini cukup parah untuk merusak otak,
maka akan terjadi kondisi hypoxic-ischemic encephalopathy dalam 12-36 jam.

D. Manifestasi Klinis
1. HIE ringan
a. Tonus otot mungkin akan sedikit meningkat dan reflex tendon akan lebih
sensitif pada beberapa hari pertama
b. Perubahan perilaku seperti sulit makan, iritable, kantuk dan tangis yang
berlebih
c. Biasanya akan sembuh dalam 24 jam
2. HIE sedang
a. Letargi, hipotoni yang signifikan, reflex tendon berkurang

12
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

b. Refleks menggenggam, refleks moro, dan refleks sucking berkurang atau

bahkan hilang
c. Kadang-kadang terjadi apneu
d. Kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan
e. Penyembuhan total dalam waktu 1-2 minggu dihubungkan dengan hasil yang
lebh baik
3. HIE berat
Kejang dapat tertunda dan parah dan mungkin awalnya resisten terhadap
perawatan konvensional. Kejang biasanya umum, dan frekuensinya dapat
meningkat selama 24-48 jam setelah onset, berhubungan dengan fase cedera
reperfusi.

E. Klasifikasi
Klasifikasi derajat hypoxic-ischemic encephalopathy (Sarnat dan Sarnat)
Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3
Ringan Sedang Berat
Tingkat Kesadaran Hyperalert Letargi Stupor, Koma
Tonus Otot Normal Hipotonus Lemas
Postur Normal Fleksi Deserebrasi
Refleks
Tendon/ Hiperaktif Hiperaktif Tidak ada
Klonus
Mioklonus Tampak Tampak Tidak tampak
Refleks Moro Kuat Lemah Tidak ada
Tidak ada.
Pupil Midriasis Miosis Refleks
cahaya lemah
Kejang Tidak ada Sering Deserebrasi
EEG Normal Voltase Burst suppresion ke

13
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

rendah isoelektrik
hingga
bangkitan
kejang
Beberapa hari
24 jam –
Lamanya <24 jam hingga
14 hari
minggu
Meninggal atau
Hasil Baik Bervariasi
cacat berat

F. Diagnosis
Guideline dari the American Academy of Pediatrics (AAP) dan American
College of Obstetrics and Gynecology (ACOG) untuk HIE menyatakan bahwa semua
yang tersebut di bawah ini harus ada untuk menunjukkan seberapa berat asfiksia yang
dapat menimbulkan cedera akut neurologi:
- Asidosis metabolik atau pH <7 dari sample yang diambil pada arteri umbilikal
- Skor APGAR 0-3 lebih dari 5 menit
- Sequele neurologis (kejang, koma, hipotonia)
- Keterlibatan organ lain (ginjal, paru, hepar, jantung dan intestinal)
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis HIE:
1. Pemeriksaan Laboratorium
- Elektrolit serum
- Fungsi ginjal
- Enzim hepar dan jantung
- Sistem koagulasi (PTT/APTT, kadar fibrinogen)
- Gas darah arteri
2. EEG
Dapat memprediksi keadaan klinis termasuk kemungkinan untuk hidup dan sekuele
neurologis jangka panjang, seperti kuadriplegia spastik atau diplegia.

14
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

3. USG
Penggunaan USG (ultrasonography) menguntungkan karena nyaman, tidak invasif,
murah, dan tanpa paparan radiasi pada neonatus yang hemodinamis tidak stabil.
Selain itu, USG Doppler kranial dapat menilai resistive index (RI), yang
memberikan informasi perfusi otak. Peningkatan nilai RI menunjukkan prognosis
buruk.
4. CT-Scan
CT-scan merupakan modalitas yang paling kurang sensitif untuk menilai HIE
karena tingginya kandungan air pada otak neonatus dan tingginya kandungan
protein cairan serebrospinal mengakibatkan buruknya resolusi kontras parenkim.
Selain itu, paparan radiasinya tinggi. Namun, CT-scan dapat menscreen perdarahan
pada neonatus sakit tanpa sedasi.
5. MRI
Merupakan pencitraan yang paling sensitif dan spesifik untuk bayi yang diduga
cedera otak hipoksik-iskemik. Lokasi, distribusi, dan derajat keparahan lesi
hipoksik-iskemik dapat dideteksi oleh MRI (magnetic resonance imaging) dan
berhubungan dengan hasil akhir. MRI pada hari-hari pertama kehidupan juga dapat
berguna untuk prognosis dan membantu pengambilan keputusan seperti terminasi
kehidupan. MRI juga dapat menyingkirkan penyebab ensefalopati lain, seperti
perdarahan, infark serebral, neoplasma, dan malformasi kongenital.

G. Tatalaksana
Prinsip dalam penanganan adalah resusitasi dan stabilisasi, sebagian besar
merupakan terapi suportif yang harus fokus pada: ventilasi yang adekuat, stabilisasi
tekanan darah karena tekanan darah rata-rata diatas 35-4ommHg dapat menurunkan
kemungkinan terjadinya perfusi serebral, terapi cairan, mencegah terjadinya
hipoglikemik maupun hiperglikemik, mencegah terjadinya hipertermia karena terbukti
meningkatkan stadium HIE, penanganan kejang dan terapi hipotermia.
1. Terapi Hipotermia

15
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

Saat ini terapi hipotermia merupakan terapi utama HIE dan terbukti sangat
efektif mengurangi risiko kematian dan disabilitas bayi baru lahir usia gestasi ≥36
minggu dengan klasifikasi HIE derajat sedang dan berat. Namun, defisit neurologis
menetap pada 40- 50% pasien setelah terapi hipotermia.
Tujuan utama terapi hipotermi adalah menurunkan metabolisme otak,
menyimpan energi, dan mencegah kegagalan energi sekunder dan kematian sel,
sehingga tidak terjadi fase cedera sekunder. Penurunan temperatur hingga suhu
34,5±0,5°C untuk selective head cooling dan 33,5±0,5°C untuk whole-body cooling
telah menjadi standar penanganan bayi dengan cedera otak. Untuk setiap penurunan
1°core temperature, laju metabolik serebral turun sebesar 6-7%.
Dua metode terapi hipotermia, yaitu wholebody cooling dan selective head
cooling; belum ada metode yang dianggap lebih superior. Mortalitas kedua metode
tersebut tidak terlalu berbeda, namun morbiditasnya berbeda; pada whole-body
cooling terdapat peningkatan frekuensi kejadian trombositopenia, koagulopati,
dan/atau kolestasis. Sedangkan kejadian kejang dan penggunaan obat antikonvulsan
lebih tinggi pada metode selective head cooling. Terapi hipotermi dilakukan
berdasarkan beberapa faktor berikut:
a. Berat lahir ≥1800 gram
b. Hasil analisis gas darah
c. Riwayat kejadian perinatal akut
d. Skor APGAR
e. Kebutuhan untuk resusitasi
f. Pemeriksaan fisik (kejang, tingkat kesadaran, aktivitas spontan, postur,
tonus, refleks primitif, dan parameter sistem saraf otonom)
Saat tepat untuk memulai terapi hipotermi yang efektif dan optimal adalah
sesegera mungkin dalam usia kehidupan enam jam, serta dijaga hingga 48-72 jam.
Selama terapi, beberapa parameter harus dipantau, antara lain laju dan fungsi
jantung, tekanan darah, elektrolit, gas darah, gula darah, faktor koagulasi. Setelah
terapi selesai, proses penghangatan harus dilakukan bertahap dan perlahan
menggunakan selimut penghangat atau udara hangat Efek samping jangka pendek
16
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

terapi hipotermi adalah peningkatan sinus bradikardi dan peningkatan signifikan

trombositopenia.
Namun, keuntungan terapi hipotermi jauh lebih signifkan dibandingkan
kejadian efek samping jangka pendek.
2. Terapi Sel Punca/ Stem Cell Therapy
Pada cedera hipoksik-iskemik, terjadi kerusakan sel yang berakibat nekrosis
dan apoptosis. Terapi sel punca bertujuan untuk mengganti sel-sel rusak serta efek
pelepasan faktor tropik dan faktor anti-apoptosis yang memiliki efek antiinflamasi.6
Akan tetapi, jenis dan sumber sel terbaik masih belum diketahui, kebanyakan
peneliti menggunakan sel punca neural atau sel punca mesenkimal.
Beberapa penelitian menggunakan darah tali pusat sebagai sumber sel punca
karena diketahui kaya akan sel punca; keuntungannya mudah didapat, kaya sel
punca primitif, tidak membutuhkan imunosupresan untuk transplantasi autologus,
dan dapat disimpan hingga ≥30 tahun. Sedangkan kerugiannya adalah jumlah sel
terbatas, berpotensi menularkan infeksi dan penyakit genetik.
Pertanyaan lain adalah mengenai penggunaan agen imunosupresif, jumlah sel
yang ditransplan, saat terapi, dan efek terapi apabila dikombinasi dengan terapi
hipotermi. Jalur pemberian terapi melalui jalur intrakardiak (melalui arteri
umbilikal), intravena, dan intranasal memberikan hasil baik dan komplikasi
minimal.
3. Farmakologi
Secara umum, efek farmakologi yang diharapkan adalah efek antioksidan,
antiinflamasi, dan antiapoptosis. Efek antioksidan diharapkan dapat mengurangi
radikal bebas yang toksik dan menghambat masuknya kalsium yang berlebih ke
dalam sel saraf.
Allopurinol, canabinoid, dan banyak agen farmakologi lain yang memiliki
efek antioksidan, antiinflamasi, atau antiapoptosis seperti statin, xenon, argon,
fenobarbital, MgSO4, melatonin, dan N-asetilsistein. Masih diperlukan penelitian
lebih lanjut terhadap manusia.

17
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

H. Prognosis
Prognosis HIE berkisar antara kesembuhan total hingga kematian, berkorelasi
dengan saat dan lamanya cedera, derajat keparahan cedera, dan manajemen terapi. Bayi
dengan pH awal darah tali pusat <6,7 memiliki 90% risiko kematian atau gangguan
perkembangan neurologis berat di usia 18 bulan. Skor APGAR 0-3 pada 5 menit, defisit
basa tinggi (>20-25 mmol/L), postur deserebrasi, lesi basal ganglia-thalamus berat, HIE
berat hingga usia 72 jam, dan kurangnya aktivitas spontan, meningkatkan risiko
kecacatan dan kematian.

Hubungan antara saat kejadian asfiksia dengan area cedera otak dan tipe
disabilitas
Kejadian Cedera Otak Disabilitas
Ganglia basalis, Atetoid atau CP distonik,
Sedang
thalamus gangguan kognitif ringan
Akut, Asfiksia Disabilitas berat, kuadriplegia
Korteks serebri, basal
hampir total Berat spastik, gangguan
ganglia,
visual kortikal, mikrosefali,
thalamus
gangguan kognitif
Disabilitas sedang, kuadriplegia
Sedang Area watershed
spastik, gangguan
Berlanjut, kognitif
asfiksia Kuadriplegia spastik, gangguan
Parsial Kortikal ekstensif kognitif berat,
Berat
gangguan visual kortikal,
mikrosefali

18
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

BAB III
PEMBAHASAN
Pada pasien terdapat beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya HIE
yaitu pasien lahir prematur dengan usia kehamilan 32 minggu dan pasien mengalami
distres pernafasan hingga terjadi sianosis. Hal ini memungkinkan terjadinya penurunan
suplai oksigen ke otak sehingga terjadi hipoksia iskemik yang bermanifestasi sebagai
kejang.

19
 FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

DAFTAR PUSTAKA

Allen, Kimberly A., 2011. Hypoxic Ischemic Encephalopathy: Pathophysiology and

Experimental Treatments. Newborn Infant Nurs Rev. 11(3): 125–133

Anggriawan, Alfonso., 2016. Tinjauan Klinis Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. CDK-

243. 43(08): 582-586

Baral, Vijayendra, Daisy Chan., 2013. Hipotermia Terapeutik untuk Ensefalopati

Hipoksik Iskemik pada Neonatus.

Dadiyanto Dwi W, dkk. 2011. Ilmu Kesehatan Anak. Depertemen Ilmu Kesehatan Anak
FK Undip. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro.

Departement of Pediatric Kwazulu. 2009. P Erinatal Hypoxia (“Birth Asphyxia” ) And

Hypoxic I Schaemic Encephalopathy.
http://www.kznhealth.gov.za/chrp/documents/Guidelines/Guidelines%20Neonat
es/HIE/Hypoxic%20Ischaemic%20Encephalopathy%20CHeRP%202007.pdf
(diakses pada 26 Juli 2017)

Gopagondanahalli , Krishna Revanna, et all., 2016. Preterm Hypoxic–ischemic

Encephalopathy. Fontier in Pediatric. 04(114):1-10

Ikaria., 2012. Understanding Hypoxic Ischemic Encephalopathy. http://www.nicu-

pet.com/wp-content/uploads/2014/11/hie-en.pdf. (diakses 26 Juli 2017)

Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Infeksi Dan Pediatri Tropis. Badan penerbit
IDAI. Jakarta, 2010.

Ikatan Dokter Indonesia. 2003. Panduan Praktek Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer. Indonesia.

Yildiz EP., Ekici B., Tatli B., 2016. Neonatal hypoxic ischemic encephalopathy: an
update on disease pathogenesis and treatment. 17(5):449-459

20
FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
NO RM : 38 77 90
SURAKARTA KESEHATAN ANAK

21