PATOGENESIS INFEKSI

C. tetani bukan organisme invasiv. Infeksi tetap bersifat lokal didaerah jaringan yang
mengalami devitalisasi (luka, luka bakar, cedera, sisa umbilius, jahitan bedah) ; spora-spora
telah masuk ke area tersebut. Volume jaringan yang terinfeksi kecil, dan penyakit hampir
seluruhnya toksemia. Germinasi spora dan perkembangan organisme vegetatif yang
menghasilkan toksin ditambah oleh (1) jaringan nekrotik, (2) garam kalsium, dan (3) infeksi
piogenik yang terkait, semua membantu timbulnya potensial oksidasi-reduksi yang rendah.1

C. tetani memproduksi 2 toksin, tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanolisin, tidak

berhubungan dengan patogenesis penyakit. Tetanospasmin atau secara umum disebut toksin
tetanus, adalah neurotoksin yang mengakibatkan manifestasi dari penyakit tersebut.2

Tetanospasmin masuk ke susunan syaraf pusat melalui otot dimana terdapat suasana
anaerobic yang memungkinkan C.tetani untuk hidup dan memproduksi toksin. Lalu setelah
masuk ke susunan saraf perifer, toksin akan ditransportasikan secara retrograde menuju saraf
presinaptik, dimana toksin tersebut bekerja.2

Toksin tersebut akan menghambat pelepasan transmitter inhibisi dan secara efektif
menghambat inhibisi sinyal interneuron. Tapi khususnya toksin tersebut menghambat
pengeluaran Gamma Amino Butyric Acid (GABA) yang spesifik menginbisi neuron motorik.
Hal tersebut akan mengakibatkan aktivitas tidak teregulasi dari sistem saraf motorik.Selain
sistem saraf motorik , sistem saraf otonomik juga terganggu. Peningkatan katekolamine
mengabitkan komplikasi kardiovaskuler.2

Sumber :

1. Brooks, G.F ., Janet, S.B ., Stephen A.M. 2007. Jawetz, Melnick, and Adelbergs,
Mikrobiologi Kedokteran Edisi 23, Jakarta : penerbit buku Kedokteran EGC
2. SetiatiS , Alwi I, Sudoyo AW, et al.Ilmu Penyakit Dalam. 6th Ed. Jakarta: Interna
Publishing. 2014 hal : 640