TUTORIAL BLOK 5.

1
SKENARIO I

TUTOR: dr. MARIA ESTELA KAROLINA,M.Si.Med

KELOMPOK 5A

1. PRAMAISELLA W G1A115108
2. MAULINA ANALITA GIA114004
3. AIDA FITRIYANI G1A114027
4. JAFFAR SIDIQ G1A114026
5. REGINA DWIDARTI D G1A115064
6. FEBRIMA CAHYANI G1A115065
7. BENNY KURNIAWAN G1A114030
8. TISKA ASTRINI G1A114074
9. JANNATUL ULYA G1A114087

PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2017/2018
SKENARIO 1

Seorang anak umur 5 tahun datang ke IGD RSUD Raden Mattaher diantar oleh
ibunya dengan keluhan demam mendadak terus menerus selama 5 hari, demam turun dengan
pemberian obat penurun panas, tapi kemudian demam kembali tinggi. Keluhan disertai mual
dan muntah, nafsu makan menurun. Keluhan batuk dan pilek disangkal. Ibunya mengatakan
anak juga sempat mimisan.

Dari pemeriksaan vital sign tekanan darah 100/60 mmHg, temperatur 38,8 oC,
frekuensi nadi 120x/menit, frekuensi nafas 30x/menit. Dari pemeriksaan kepala dan leher :
pupil isokor . RC (+/+) N. Konjungtiva palpebra tidak anemis, sklera ikterik (-/-).
Pemeriksaan thorak dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen : tidak ada kelainan kecuali
hepar yang teraba saat palpasi. Pemeriksaan ekstremitas didapatkan petekie (-), uji torniqet
(+), akral dingin (-) . BB 18Kg TB 105 cm. Anak ini tinggal didaerah perkampungan kumuh
dan dilaporkan telah terjadi kejadian anak meninggal dunia didaerah tersebut karena gejala
yang sama.

Laboraturium :

Hemoglobin 12,0
Leukosit 3100/uL
Hematokrit 45 %
Trombosit 78000/uL
KLARIFIKASI ISTILAH

1. Demam : peningkatan suhu tubuh diatas 37,2-38,30 C sebagai akibat dari infeksi atau
peradangan. Sebagai respon terhadap invasi mikroba, sel -sel darah putih tertentu
mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen, yang memiliki
banyak efek untuk melawan infeksi dan juga bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat.
2. Mimisan : epistaksis atau yang sering disebut mimisan adalah suatu perdarahan yang
terjadi di rongga hidung yang dapat terjadi akibat kelainan lokal pada rongga hidung
ataupun karena kelainan yang terjadi di tempat lain dalam tubuh.
3. Pupil isokor : ketika dilakukan pemeriksaan diatas kedua pupil ukurannya sama
(normal)
4. Petekie : bintik-bintik merah pada permukaan kulit
5. Akral : ujung dari ekstremitas
IDENTIFIKASI MASALAH

1. Bagaimana makna klinis keluhan demam mendadak terus menerus selama 5 hari?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya demam ?
3. Apa saja tipe-tipe demam ?
4. Apa penyebab demam kembali tinggi meskipun telah diberi obat penurun panas?
5. Bagaimana mekanisme obat penurun panas ?
6. Bagaimanana makna klinis mual muntah dan nafsu makan menurun?
7. Mengapa perlu ditanyakan adakah keluhan batuk pilek?
8. Bagaimana mekanisme mimisan?
9. Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik!
10. Apakah ideal anak usia 5 tahun dengan TB 105 cm dan BB 18 kg?
11. Apa hubungan keluhan anak dengan kejadian anak meninggal dunia didaerah
tersebut dengan keluhan yang sama?
12. Apa saja penyakit yang ditandai dengan demam selama 5 hari?
13. Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan laboraturium!
14. Bagaimana alur penegakan diagnosis penyakit anak tersebut?
15. Apa diagnosis banding penyakit anak tersebut?
16. Apa yang terjadi pada anak tersebut?
17. Apa definisi dari penyakit anak tersebut?
18. Apa etiologi dari penyakit anak tersebut?
19. Apa epidemiologi dari penyakit anak tersebut?
20. Bagaimana patogenesis dan patofisiologis dari penyakit anak tersebut?
21. Apa manifestasi klinis dari penyakit anak tersebut?
22. Apa tatalaksana dari penyakit anak tersebut?
23. Apa komplikasi dari penyakit anak tersebut?
24. Apa prognosis dari penyakit anak tersebut?
25. Apa edukasi dari penyakit anak tersebut?
BRAIN STORMING

1. Bagaimana makna klinis keluhan demam mendadak terus menerus selama 5 hari?
Jawab :
Mikroorganisme masuk ke tubuh, tubuh melakukan pertahanan yaitu
fagositosis dilakukan oleh leukosit, makrofag dan limfosit. makrofag
mengeluarkan pirogen endogen. Pirogen endogen akan merangsang sel-sel endotel
hipothalamus mensekresi asam arakidonat memicu pengeluaran prostaglandin
sehingga terjadinya demam. Demam akan berlangsung selama proses fagosit
masih berlangsung.

2. Bagaimana mekanisme terjadinya demam ?

Jawab :
Zat pirogen eksogen dan pirogen endogen dirangsang oleh komplemen sitokin dan
pirogen bekerja menghasilkan prostaglandin dan menimbulkan demam

3. Apa saja tipe-tipe demam ?

Jawab :
Tipe septik, tipe remitten, tipe intermiten, tipe kontinyu, tipe siklik

4. Apa penyebab demam kembali tinggi meskipun telah diberi obat penurun panas?
Jawab :
karena obat penurun panas atau antipiertik yang telah diberikan hanya bereaksi
untuk mengurangi prostaglandin yang bekerja menghambat enzim COX pada
sistem saraf pusat untuk hanya menurunkan demam

5. Bagaimana mekanisme obat penurun panas ?

Jawab :
dengan cara bekerja di hipotalamus menurunkan produksi prostaglandin sehingga
pirogen endogen yang menyebabkan perubahan set poin di hipotalamus
berkurang.

6. Bagaimanana makna klinis mual muntah dan nafsu makan menurun?

Jawab :
Tidak nafsu makan kerjasama IL-1 dan TNF A negative feedback
penurunan intake makanan.

7. Mengapa perlu ditanyakan adakah keluhan batuk pilek?

Jawab :
untuk menyingkirkan diagnosis banding penyakit yang disebabkan infeksi saluran
nafas atas

8. Bagaimana mekanisme mimisan?

Jawab :
Pada infeksi DBD terjadi perdarahan disebabkan trombositopeni dan disfungsi
endotel. Infeksi sekunder DBD memicu pembentukan kompleks antigen dan
antibodi, kemudian menempel pada membrane tormbosit merangsang pelepasan
ADP yang merangsang agregasi trombosit, sehingga trombosit tidak dapat
menjalankan fungsinya terjadilah mimisan.

9. Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik!

Jawab :
 Vital sign :
o Tekanan darah : 100/60 mmHg (normal)
o Temperatur tubuh : 38,8 o C (suhu tubuh meningkat)
o Frekuensi nadi : 120x / menit (sedikit meningkat)
o Frekuensi nafas : 30x / menit ( meningkat)
 Pemeriksaan kepala - leher :
o Pupil mata : isokor (normal)
o Reflek cahaya : (+/+) (normal)
o Konjungtiva palpebral : tidak anemis (normal)
o Sklera ikterik : (-/-) (normal)
 Pemeriksaan thorax : dalam batas normal
 Pemeriksaan abdomen :
o Hepar teraba saat palpasi (tidak normal/perbesaran hati)
 Pemeriksaan ekstremitas :
o Petekie : (-) (normal)
 o Uji tourniquet : (+) (terdapat kebocoran trombosit dan eritrosit)
o Akral dingin : (-) (normal)
 - Berat badan : 18 kg (normal)
- Tinggi badan : 105 cm (normal)

10. Apakah ideal anak usia 5 tahun dengan TB 105 cm dan BB 18 kg?
Jawab :

IMT = 18 ÷ (1,05 x 1,05) = 18 ÷ 1,1025 = 16,32

Berdasarkan tabel status gizi anak menurut Kemenkes bahwa pasien memiliki
status gizi yang normal.

11. Apa hubungan keluhan anak dengan kejadian anak meninggal dunia didaerah
tersebut dengan keluhan yang sama?
Jawab :
Hubungan antara keluhan bisa saja memiliki keterkaitan bila dikondisikan dengan
penyakit infeksi tropis karena dibawa oleh vektor berupa nyamuk yang
menyebabkan si anak tersebut terinfeksi dan menimbulkan keluhan yang sama.

12. Apa saja penyakit yang ditandai dengan demam selama 5 hari?
Jawab :

Bronkitis, appendicitis, demam typhoid, influenza, DBD, chikungunya, malaria.

13. Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan laboraturium!

Jawab :
 Hemoglobin 12,0 (tidak normal)
 Leukosit 3100/ul (leukopenia/<5000)
 Hematokrit 45 % (Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standar)
 Trombosit 78000/uL ( Trombositopenia/ <100 000/μl)

14. Bagaimana alur penegakan diagnosis penyakit anak tersebut?

Jawab :
 a. Anamnesis
 Riwayat penyakit sekarang
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit keluarga
 Riwayat sosial ekonomi
b. Pemeriksaan fisik
 Ada perbesaran hepar atau tidak
 Ada tanda perdarahan atau tidak
c. Pemeriksaan penunjang
 Darah rutin
 SGOT/SGPT
 Radiologi
15. Apa diagnosis banding penyakit anak tersebut?
Jawab :
Demam berdarah dengue (DBD), demam dengue (DD), demam tifoid, malaria
16. Apa yang terjadi pada anak tersebut?
Jawab :
Suspect Demam Berdarah Dengue Derajat II pada Anak
ANALISIS MASALAH

1. Bagaimana makna klinis keluhan demam mendadak terus menerus selama 5 hari?
Jawab :
Pada saat Mikroorganisme masuk ke dalam tubuh, tubuh akan melakukan
pertahanan dengan cara fagositosis yang dilakukan oleh leukosit, makrofag dan
limfosit. Pada saat melakukan fagositosis, makrofag akan mengeluarkan pirogen
endogen (IL-1, TNF alfa, IFN gamma) sebagai anti infeksi. Pirogen endogen akan
merangsang sel-sel endotel hipothalamus untuk mensekresi asam arakidonat yang
akan memicu pengeluaran prostaglandin sehingga terjadinya demam.1
Demam akan berlangsung selama proses fagosit masih berlangsung. Pada
kasus infeksi virus dengue, demam akan berlangsung cukup lama. Hal tersebut
karena virus dengue mempunyai kemampuan untuk bereplikasi di dalam limfosit
selama proses fagositosis sehingga jumlah virus akan semakin banyak yang juga
mengakibatkan sekresi sitokin juga akan meningkat. 1

2. Bagaimana mekanisme terjadinya demam ?

Jawab :
Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama
pirogen.Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua
yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh
dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau
mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin
lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogen
adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh
pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN.
Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan
limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika
terstimulasi.1
Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit,
limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator
inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat
kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN).1
 Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium
hipotalamus untuk membentuk prostaglandin. Prostaglandin yang terbentuk
kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi
hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu
patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk
meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme
volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi
panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan
suhu tubuh naik.1

3. Apa saja tipe-tipe demam ?

Jawab :
 Demam septik: Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ketingkat
yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ketingkat di atas normal
pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam
yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam
hektik.2

 Demam remiten : pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari
tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang
mungkintercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu
yang dicatat pada demam septic.2

 Demam intermiten : pada tipe demam intermitten, suhu badan turun ketingkat
yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini
terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari babas
demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.2

 Demam kontinyu: pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang tidak
berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi
sekali disebut hiperpireksia.2

 Demam siklik : pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selam
beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas demam untuk
 beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Suatu
tipe demam kadang-kadang dihubungkan dengan suatu penyakit tertentu,
seperti misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan
keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang
jelas, seperti misalnya abses ,pneumonia, infeksi saluran kencing atau malaria;
tetapi kadang-kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan dengan suatu
sebab yang jelas. Bila demam disertai keadaan seperti sakit otot , rasa lemas ,
tak nafsu makan dan mungkin ada pilek, batuk dan tenggorok sakit, biasanya
digolongkan sebagai influenza atau common cold. Dalam praktek 90% dari
para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasrnya merupakan
suatu penyakit yang self-limiting seperti influenza atau penyakit virus sejenis
lainnya. 2
Kausa demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan
toksemia, karena keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat. Juga
gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggian
temperature seperti pada heat stroke, perdarahan otak, koma, atau gangguan
sentral lainnya. Pada perdarahan internal pada saat terjadinya reabsorpsi darah
dapat pula menyebabkan peningkatan temperature. Dalam praktek perlu sekali
diketahui penyakit-penyakit infeksi yang endemik dilingkungan tempat tinggal
pasien, da mengenai kemungkina infeksi import dapat dinetralisasi dengan
pertannyaan apakah pasien baru pulang dari suatu perjalanan dari daerah mana
dan tempat apa saja yang telah dikunjunginnya. Pada dasarnya untuk
mencapai kecepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain,
ketelitian pengambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisis
yang seteliti mungkin, obsevasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan
laboratorium serta penunjang lainnya secara tepat dan holistik.2

4. Apa penyebab demam kembali tinggi meskipun telah diberi obat penurun panas?
Jawab :
karena obat penurun panas atau antipiertik yang telah diberikan hanya bereaksi
untuk mengurangi prostaglandin yang bekerja menghambat enzim COX pada
sistem saraf pusat untuk hanya menurunkan demam.3
Pemberian antipiretik dapat menurunkan demam secara simtomatik, namun
obat ini dapat menimbulkan masking effect, misalnya pada keadaan yang terjadi
 pada pasien demam berdarah Dengue. Pada pasien tersebut, penurunan panas oleh
antipiretik menimbulkan kesan bahwa penyakit telah sembuh, padahal sebenarnya
virus penyebab penyakitnya masih ada. Penderita demam yang disangka sedang
dalam masa penyembuhan karena panasnya sudah turun, ternyata luput dari
observasi dan mengakibatkan penyakitnya berlanjut semakin buruk akibat
pemberian obat penurun panas.3

5. Bagaimana mekanisme obat penurun panas ?

Jawab :
Obat golongan antipiretik biasanya digunakan untuk menurunkan suhu panas
tubuh dengan cara bekerja di hipotalamus menurunkan produksi prostaglandin
sehingga pirogen endogen yang menyebabkan perubahan set poin di hipotalamus
berkurang. Selain itu, obat golongan antipiretik juga dapat menyebabkan
vasodilatasi perifer yang merangsang keluarnya keringat sehingga mempercepat
penurunan panas.1

6. Bagaimanana makna klinis mual muntah dan nafsu makan menurun?

Jawab :
- Mual dan muntah : terjadi akibat timbulnya rangsangan terhadap pusat mual,
sehingga terjadi gerakan muntah yang sebelumnya diawali dengan rasa mual.
Muntah merupakan cara traktus gastrointestinal untuk membersihkan dirinya
sendiri karena adanya suatu rangsangan berupa iritasi organ gastrointestinal
secara luas dan berlebihan dari toksin bakteri, virus, yang dapat merangsang
zona kemoreseptor pencetus. Setelah zona kemoreseptor pencetus, rangsangan
akan berlanjut ke pusat muntah di sistem saraf pusat. Rangsangan dipusat
muntah kemudian dilanjutkan ke diafragma dan otot-otot lambung yang
mengakibatkan penurunan diafragma dan kontriksi otot lambung, selanjutnya
mengakibatkan peningkatan tekanan didalam perut khusunya lambung dan
mengakibatkan keluarnya isi lambung.1
- Nafsu makan menurun : Karena Pelepasan mediator proinflamasi yaitu IL-1,
TNF alpha, IL-6. Produksi sitokin ini akan menyebabkan kehilangan protein
dan meningkatkan resting energy expenditure sehingga tidak nafsu makan.
Oleh karena itu, pada kondisi ini menyebabkan nafsu makan si anak menurun.1
7. Mengapa perlu ditanyakan adakah keluhan batuk pilek?
Jawab :
Untuk menyingkirkan diagnosis banding penyakit anak tersebut dengan penyakit
yang disebabkan oleh infeksi saluran pernapasan atas.

8. Bagaimana mekanisme mimisan?

Jawab :

Pada infeksi demam berdarah dengue terjadi perdarahan yang disebabkan

oleh trombositopeni dan disfungsi endotel. Infeksi sekunder demam berdarah
dengue itu memicu pembentukan kompleks antigen dan antibodi, kompleks a-a itu
menempel pada membrane tormbosit merangsang pelepasan ADP yang
merangsang agregasi trombosit, sehingga trombosit tidak dapat menjalankan
fungsinya. Trombosit yang mengalami agregasi lalu dihancurkan oleh RES
(Reticulo Endothelial System) sehingga terjadi pemendekan umur trombosit.
Selain itu trombositopeni juga dapat terjadi karena supresi tulang sehingga
produksi trombosit menurun. Disfungsi endotel terjadi karena sitokin yang
dihasilkan oleh monosit menyebabkan sel endotel kapiler mengekspresikan
molekul adhesi, platelet activating factor, tissue plasminogen activator, dll yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas vascular dan aktivasi sistem koagulasi.4

Terjadinya trombositopeni dan juga disfungsi endotel menyebabkan kapiler

pembuluh darah mudah terjadi perdarahan salah satunya adalah pleksus
kiesselbach (little’s area) dimana manifestasi yang di timbulkan berupa epitaksis
anterior.4

9. Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik!

Jawab :
1. Pemeriksaan fisik
 Vital sign : 5
o Tekanan darah : 100/60 mmHg (normal)
o Temperatur tubuh : 38,8 o C (suhu tubuh meningkat)
o Frekuensi nadi : 120x / menit (sedikit meningkat)
o Frekuensi nafas : 30x / menit ( meningkat)
 Pemeriksaan kepala - leher : 5
o Pupil mata : isokor (normal)
o Reflek cahaya : (+/+) (normal)
 o Konjungtiva palpebral : tidak anemis (normal)
o Sklera ikterik : (-/-) (normal)
 Pemeriksaan thorax : dalam batas normal 5
 Pemeriksaan abdomen : 5
o Hepar teraba saat palpasi (tidak normal/perbesaran hati)
 Pemeriksaan ekstremitas : 5
o Petekie : (-) (normal)
o Uji tourniquet : (+) (terdapat kebocoran trombosit dan eritrosit)
o Akral dingin : (-) (normal)
 - Berat badan : 18 kg (normal)
- Tinggi badan : 105 cm (normal)

10. Apakah ideal anak usia 5 tahun dengan TB 105 cm dan BB 18 kg?
Jawab :

Ideal atau tidaknya berat badan seorang anak dapat diukur menggunakan rumus
IMT (Indeks Massa Tubuh) yang dinyatakan sebagai berat badan (kg) dibagi
dengan kuadrat tinggi badan (m).6

Rumus untuk mengetahui IMT dapat dihitung dengan rumus berikut :

IMT = berat badan (kg) ÷ [tinggi badan (m)]2

Berdasarkan IMT yang telah diperoleh kemudian dicocokan dengan tabel standar
status gizi anak menurut Kemenkes tahun 2010.6
Tabel 1. Kategori dan ambang batas status gizi anak berdasarkan indeks
Tabel 2. Standar Indeks Massa Tubuh menurut umur (IMT/U)

Berdasarkan skenario anak memiliki berat badan 18 kg dengan tinggi badan 105 cm.
Sehingga IMT anak adalah :

IMT = 18 ÷ (1,05 x 1,05) = 18 ÷ 1,1025 = 16,32

Berdasarkan tabel status gizi anak menurut Kemenkes bahwa pasien memiliki status gizi
yang normal dengan ambang batas (Z-score) -2 SD sampai dengan 2 SD.
11. Apa hubungan keluhan anak dengan kejadian anak meninggal dunia didaerah
tersebut dengan keluhan yang sama?
Jawab :

Anak tersebut tinggal di lingkungan kumuh, seperti yang diketahui bahwa

tinggal didaerah yang kotor dapat meningkatkan perkembangbiakan kuman dan
perkembangbiakan nyamuk pun akan pesat. Hubungan antara keluhan bisa saja
memiliki keterkaitan bila dikondisikan dengan penyakit infeksi tropis karena
dibawa oleh vektor berupa nyamuk, bisa saja anak yang meninggal pada awalnya
terinfeksi virus dan tidak ditangani dengan tepat dan cepat sehingga meninggal
dunia dan virus tersebut menginfeksi lagi si anak berusia 5 tahun ini sehingga
menimbulkan gejala klinis atau keluhan yg sama. 7

12. Apa saja penyakit yang ditandai dengan demam selama 5 hari?
Jawab :
Penyakit yang ditandai demam 5 hari : 2

 Infeksi bakteri: bronkitis, appendicitis, demam typhoid

 Infeksi virus: influenza, DBD, chikungunya, H1N1
 Infeksi jamur: coccidroides imitis, criptoccosis
 Infeksi parasit: malaria, toksoplasmosis, helmintiasis

13. Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan laboraturium!

Jawab :
Hasil pemeriksaan laboratorium : 2
 Hemoglobin 12,0 (tidak normal)
Hb normal pada anak usia 2-5 tahun adalah 11,5-13,0
 Leukosit 3100/ul (leukopenia/<5000)
Leukosit normal adalah 4000-10000 sel darah
 Hematokrit 45 % (Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standar)
Nilai hematokrit normal :

Anak 33-38%
Pria dewasa 40-48%
Wanita dewasa 37-43%
  Trombosit 78000/uL ( Trombositopenia/ <100 000/μl)
Jumlah normal pada tubuh manusia adalah 200.000-400.000/ μl
Pada anak usia 2-5 tahun adalah 250.000-550.000/ μl

14. Bagaimana alur penegakan diagnosis penyakit anak tersebut?

Jawab :
a. Anamnesis
 Identitas pasien : anak
 umur : 5 tahun
 Keluhan utama :demam mendadak terus menerus
 Riwayat penyakit sekarang :
o Demam mendadak terus menerus selama 3 hari
o Demam turun setelah diberi obat penurun panas tapi kemudian demam
kembali tinggi
o Mual dan muntah
o Nafsu makan menurun
o Anak sempat mimisan
 Riwayat penyakit dahulu : tidak ada
 Riwayat penyakit keluarga : tidak ada
 Sosial ekonomi :
o Anak tinggal di daerah perkampungan kumuh
o Dilaporkan telah terjadi kejadian anak meninggal dunia didaerah
tersebut karena gejala yang sama
 Keluhan sistem penyerta :
o Mual dan muntah

b. Pemeriksaan fisik
 Vital sign : 7
o Tekanan darah : 100/60 mmHg (normal)
o Temperatur tubuh : 38,8 o C (suhu tubuh meningkat)
o Frekuensi nadi : 120x / menit (sedikit meningkat)
 o Frekuensi nafas : 30x / menit ( meningkat)
 Pemeriksaan kepala - leher : 7
o Pupil mata : isokor (normal)
o Reflek cahaya : (+/+) (normal)
o Konjungtiva palpebral : tidak anemis (normal)
o Sklera ikterik : (-/-) (normal)
 Pemeriksaan thorax : dalam batas normal
 Pemeriksaan abdomen :
o Hepar teraba saat palpasi (tidak normal/perbesaran hati)
 Pemeriksaan ekstremitas : 7
o Petekie : (-) (normal)
o Uji tourniquet : (+) (terdapat kebocoran trombosit dan eritrosit)
o Akral dingin : (-) (normal)
 - Berat badan : 18 kg (normal)
- Tinggi badan : 105 cm (normal)

c. Pemeriksaan penunjang :
- Pemeriksaan laboratorium: 10
 Leukosit
Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosis
relative ( > 45 % dari total leukosit ) disertaidengan adanya limfosit plasma
biru (LPB) > 15 % dari jumlah total leukosit yang pada fase syok
 Trombosit
Umumnya terdapat trombositopenia (trombosit<100.000/ul) pada hari ke 3-8
 Hematokrit
Hematokrit meningkat>20% dari hematokrit awal menandakan adanya
kebocoran plasma, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
 Imunoserologi

Dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG

- IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,

menghilang setelah 60-90 hari.
 - IgG padai nfeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14. Pada
infeksi sekunder, IgG mulai terdeteksi hari ke-2
 Hemostasis
Pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP dilakukan pada
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
 Protein/albumin
Hipoproteinemia dapat terjadi akibat kebocoran plasma.
 SGOT/SGPT dapat meningkat
 Ureum, kreatinin
Bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
 Elektrolit
Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
 NS1
Antigen NS1 dapat dideteksi pada demam hari-1 sampai hari-8, sensitivitas
antigen NS1 sama tingginya dengan spesifitas kulturvirus (gold standard).
Hasil negative antigen NS1 tidak menyingkirkan adanyainfeksi virus dengue.

- Pemeriksaan radiologis :

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemithorax kanan tetapi
apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua
hemithorax. Pemeriksaan fotorongen dada sebaiknya dalamposisi lateral decubitus
kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat
pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

15. Apa diagnosis banding penyakit anak tersebut?

Jawab :

N Penyakit Manifestasi Klinis Pemeriksaan Pemeriksaan

O Fisik Penunjang
1. Demam Demam akut antara 2-7 hari Keadaan umum : Trombositopenia
Berdarah biasanya bifasik, lemah, suhu <100.000
Dengue hematemesis atau melena, badan Hematokrit
nyeri kepala, nyeri meningkat, ≥20%
 retroorbital, tidak nafsu wajah Hipoalbuminea
makan, nyeri otot, nyeri kemerahan,
sendi. mukosa kering,
perdarahan gusi,
lidah kotor,
petekie,
ekimosis,
purpura,
ditemukan tanda
efusi pleura dan
asites
2. Malaria Demam periodik, keluhan Peningkatan Pemeriksaan
prodormal dapat terjadi suhu tubuh 37.5 mikroskopis
sebelum demam, berupa C – 40 C, darah tepi
kelesuan , malaise, sakit konjungtiva (apusan darah
kepala, sakit punggungm palperbra yang tebal dan tipis)
merasa dingin di punggung, pucat, untuk
nyeri sendi dan tulang, splenomegali, menemukan
anoreksia, sakit perut, diare dan adanya parasit.
ringan dan kadang dingin. hepatomegali
Gejalan klasik : Trias
malaria (periode dingin,
panas, berkeringat)
3. Demam Tifoid Demam meningkat pada Suhu badan Pemeriksaan
sore dan malam hari, nyeri menungkat, darah perifer
kepala, pusing, anoreksia, hepatomegali lengkap : kadang
mual, muntah, nyeri otot, dan leukopenia, atau
obstipasi atau diare, splenomegali, leukosit normal
gangguan atau
mentak berupa leukositosis,
somnolen, sopor, trombositopenia.
coma, delirium, Hitung jenis
atau psikosis leukosit :
Aneosinofia
 maupun
limfopenia
4. Campak Stadium prodrmal : demam Munculnya Pada stadium
ringan samapi sedang, gejala enantema atau prodromal dapat
klasik: batuk yang makin bercak kolik ditemukan sel
berat, peradangan mata yang khas pada raksasa
Stadium akhir : ditandai campak yaitu berintibanyak
dengan demam tinggi dan bercak putih dari apusan
timbulnya ruam kulit pada mukosa mukosa hidung.
kemerahan. Dua hari buka yang
kemudian suhu tubuh dan berlawanan
gejala penyakit mereda dengan molar
ke-2, enantema
muncul 1-2 hari
sebelum
kemerahan dan
berakhir 3-5
hari.
5. Demam dengue Probable: Demam akut Rash,Manifestas Hematokrit 5-
dengan 2 atau lebih tanda: i Hemorrhagic 10%
a. Headache Test
b. Retroorbital Pain Hemaglutinasi
c. Myalgia Positif IgM
d. Arthralgia Isolasi Virus
e. Rash Dengue, IgG
f. Manifestasi dan IgM naik,
Hemorrhagic Deteksi virus
g. Leukopeni Dengue, PCR
h. Thrombocytopeni test
i. Hematokrit 5-10%
Paling tidak satu dari:
a. Test Hemaglutinasi
Positif IgM
b. Confirmed
 Confirmed
a. Isolasi Virus Dengue
b. IgG dan IgM naik
c. Deteksi virus Dengue
d. PCR test

16. Apa yang terjadi pada anak tersebut?

Jawab :
Suspect Demam Berdarah Dengue Derajat II pada anak.2,5

17. Apa definisi dari penyakit anak tersebut?

Jawab :
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic
fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia,
ruam, limfadenopati, trombositopeniadan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)
atau penumpukan cairan di rongga tubuh.2

DD/DBD Derajat* Gejala Laboratorium

DD Demam disertai 2 atau Leukopenia,
lebih tanda : sakit kepala, trombositopenia, tidak
nyeri retro-orbital, ditemukan bukti
malgalia, artalgia kebocoran plasma
DBD I Gejala di atas ditambah uji Trombositopenia
bending positif ( <100.000/µl )
Bukti ada kebocoran
plasma
DBD II Gejala di atas ditambah Trombositopenia
perdarahan spontan ( <100.000/µl )
Bukti ada kebocoran
plasma
DBD III Gejala di atas ditambah Trombositopenia
kegagalan sirkulasi (kulit ( <100.000/µl )
 dingin dan lembab serta Bukti ada kebocoran
gelisah ) plasma
DBD IV Syok berat disertai dengan Trombositopenia
tekanan darah dan nadi ( <100.000/µl )
tidak terukur Bukti ada kebocoran
plasma

18. Apa etiologi dari penyakit anak tersebut?

Jawab :
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,
yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4 x 106 . Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-
1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam
dengue atau demam berdarah dengue keempat serotype ditemukan di Indonesia
dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara
serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese
encephalitis dan West Nile virus.2

19. Apa epidemiologi dari penyakit anak tersebut?

Jawab :

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan
Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh
wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000
penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar
biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas
DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999. 2
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes
(terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya
berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi
nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan
tempat penampungan air lainnya). 2
 Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue
yaitu : 12
1) Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di
lingkungan, transportasi vektor dilingkungan, transportasi vektor dai satu tempat
ke tempat lain;
2) Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan
terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin;
3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk

20. Bagaimana patogenesis dan patofisiologis dari penyakit anak tersebut?

Jawab :

Patogenesis DBD dan sindroma syok dengue (SSD) masih merupakan

masalah yang kontroversial karena sejauh ini belum ada teori yang dapat
menjelaskan secara tuntas patogenesis DBD, namun sesuai perubahan
patofisiologi utama yang terjadi yaitu peningkatan permeabilitas vaskuler dan
hemostasis yang abnormal. Permeabilitas vaskuler yang meningkat
mengakibatkan kebocoran plasma, hipovolemi dan syok. Kebocoran plasma dapat
menyebabkan asites. Gangguan homeostasis dapat menimbulkan vaskulopati,
trombositopenia, dan koagulopati, sehingga memunculkan menifestasi perdarahan
seperti petekie, ekimosis, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis dan
melena.Secara garis besar ada dua teori yang banyak dianut untuk menjelaskan
perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu teori infeksi primer/teori
virulensi dan teori infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau
teori infection enhancing antibody. 2

Teori pertama mengatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain
dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan
replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik
dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan
replikasai virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk
menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunai kemampuan
untuk menimbulkan wabah.Teori tersebut dibuktikan oleh para peneliti di bidang
virus yang mencoba memeriksa sekuens protein virus. Penelitian secara molekular
biologi ini mendapatkan hal yang menarik. Pada saat sebelum KLB (kejadian luar
biasa), selama KLB dan setelah reda KLB ternyata sekuens protein tersebut
berbeda. 15

Teori kedua menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi

primer dengan satu jenis virus, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi
jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama tetapi jika orang tersebut
mendap infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain, maka terjadi
infeksi yang berat. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent
enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi
virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi
tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan
hipovolemia dan syok.15

Hipotesis yang banyak dianut adalah infeksi sekunder virus dengue heterolog
(the secondary heterologous infection) dan setelahnya virulensi virus. Infeksi
sekunder virus dengue heterolog dimaksud diperkirakan jika terjadi dalam rentang
waktu 5 atau 6 bulan hingga 5 tahun sejak infeksi primer. Bukti – bukti yang
mendukung hipotesis ini antara lain, menghilangnya virus dengue dengan cepat
baik dari darah maupun jaringan tubuh, kadar IgG yang tinggi sejak permulaan
sakit, serta penurunan komplemen serum selama fase renjatan. Pada infeksi
sekunder heterolog, virus berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh
manosit atau makrofag, membentuk Ab non-netralising serotipe yang berperan
cross-reaktif serta kompleks Ag-Ab yang mengaktifkan sistem komplemen
(terutama C3a dan C5a) dan histamin. Reaksi sekunder setelah peningkatan
replikasi virus intra sel adalah aktivasi sistem komplemen (C3 dan C5),
degranulasi sel mast dan aktivasi sistem kinin. Patogenesis terjadinya syok
berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection. Sebagai akibat infeksi
sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seseorang pasien, respons
limfosit T memori akan mengakibatkan proliferasi dan diferensiasi limfosit
dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue. 2,15

Disamping itu, replikasi dapat juga terjadi dalam plasmosit. Hal ini akan
mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akan
 mengakibatkan aktivasi sistem komplemen yang dapat menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma keluar. Pada pasien
dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan
berlangsung selama 24-48 jam. Kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya
peningkatan hematokrit dan penurunan natrium. Akibat pindahnya plasma ke
rongga tubuh seperti pleura dan cavum abdominal dapat menimbulkan efusi
pleura dan asites. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan
menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu,
pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Kedua hipotesis
tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. Sebagai respon
terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi
sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi
sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah, akhirnya dapat
mengakibatkan perdarahan. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan
pengeluaran ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit melekat satu sama
lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo
endhothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini
akan menyebabkan penglepasan platelet faktor III mengakibatkan terjadinya
koagulasi intravaskular diseminata (KID), sehingga terjadi penurunanfaktor
pembekuan yang ditandai dengan peningkatan FDP (fibrin degradation product).
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain,
aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman akibatnya terjadi
aktivasi faktor Hageman akibatnya terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu
peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercapat terjadinya syok. Jadi,
perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor
pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding
endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat shock yang terjadi.2,15

21. Apa manifestasi klinis dari penyakit anak tersebut?

Jawab :
 Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat
berupa demam yang tidak khas. Pada umumnya pasien mengalami fase demam
selama 2-7 hari yang diikuti fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini
pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan
jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Nyeri kepala, nyeri retro-orbital,
mialgia, artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung
positif), leukopenia (leukosit <5000), trombosit <150.000, hematokrit naik 5-10%.
Dan pemeriksaan serologi dengue positif ; atau ditemukan pasien DD/DBD yang
sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. 2
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal
dibawah ini terpenuhi :2
 Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
 Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji bendung positif
- Petekie, ekimosis, atau purpura
- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau
perdarahan dari tempat lain.
- Hematemesis atau melena.
 Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uI)
 Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)
sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur
dan jenis kelamin.
 Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
 Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
 Demam Dengue GEJALA Demam Derdarah
Dengue
Nyeri Kepala
Muntah
Mual
Nyeri Otot
Batuk
Pilek
Kejang
Kesadaran
UjiMenurun
Tourniquet
Petekie
Pendarahan sal.
Hepatomegali
Cerna
Nyeri Perut
Trombositopeni
Renjatan
Prevalensi 25 50 75 100
% % % %

22. Apa tatalaksana dari penyakit anak tersebut?

Jawab :

Terap i DBD dibagi menjadi 4 bagian, (1) Tersangka infeksi dengue, (2)DBD
derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit, (3) DBD derajat II
denganpeningkatan hematokrit > 20%, (4) DBD derajat III dan IV (Dengue
SyockSyndrom). 2,5,10,14

1. DBD tanpa syok (derajat I dan II)

 a. Medikamentosa

i. Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan

aspirin.

ii. Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misal

antasid, antiemetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.

iii. Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati apabila terdapat

perdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.

iv. Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

b. Suportif

i. Kehilangnan cairan plasma perlu diatasi sebagai upaya meningkatkan

permeabilitas dinding pembuluh darah.

ii. Kunci keberhasilan terletak pada kemampuan untuk mengatasi masa

peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu dengan baik.

iii. Cairan intravena diperlukan apabila a) Anak terus menerus muntah, tidak
mau minum, demam tinggi, dehidrasi dapat mempercepat terjadinya syok,
b) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.

2. DBD disertai syok (Dengue Syock Syndrom, derajat III dan IV)

a. Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan ringer laktat 10-20
ml/kg secara bolus diberikan dalam waktu 30 menit. Apabila syok belum teratasi
tetap diberikan ringer laktat 20 ml/kg ditambah koloid 20-30 ml/kg/jam, maksimal
1500 ml/hari.

b. Pemberian cairan 10 ml/kg tetap diberikan sampai 24 jam pasca syok. Volume
cairan diturunkan menjadi 7 ml/kg dan selanjutnya 5 ml, dan 3 ml apabila tanda
vital baik dan adanya penurunan Ht.

c. Jumlah urin > 2 ml/kg/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik.

d. Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok teratasi.

e. Oksigen diberikan 2-4 l/menit pada DBD syok.

f. Perlu koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD syok.

g. Indikasi pemberian darah:

i. Terdapat perdarahan secara klinis.

ii. Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap, hematokrit
turun, diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah segar 10 cc/kg.

iii. Apabila kadar hematokrit tetap > 40 vol%, maka berikan darah dalam
volume kecil.

iv. Plasma segar beku dan suspensi trombosit digunakan untuk koreksi
gangguan koagulopati pada kadar trombosit < 50.000/mm yang disertai
perdarahan atau KID pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif.

v. Pemberian transfusi suspensi trombosit pada KID harus selalu disertai

dengan plasma segar (berisi faktor koagulasi yang diperlukan), untuk
mencegah perdarahan lebih berat.

3. Pemantauan

Hal yang vital dalam tata laksana DBD derajat apapun adalah pemantauan.

a. Tanda klinis, apakah syok telah teratasi dengan baik, adakah pembesaran hati, tanda
perdarahan saluran cerna, tanda ensefalopati, harus dimonitor dan dievaluasi untuk
menilai hasil pengobatan.

b. Kadar hemoglobin, hematokrit, dan trombosit tiap 6 jam, maksimal tiap 12 jam.

c. Keseimbangan cairan, catat jumlah cairan yang masuk, diuresis ditampung dan
jumlah perdarahan.

Pada DBD dengan syok, lakukan cross match darah untuk persiapan transfuse
darah apabila diperlukan. Pasien DBD perlu dirujuk ke ICU anak atas indikasi:

a. Syok berkepanjangan (syok yang tidak teratasi > 60 menit).

b. Syok berulang (pada umumnya disebabkan oleh perdarahan internal).

c. Perdarahan saluran cerna berat.

d. DBD ensefalopati.

Tatalaksana DBD sesuai dengan protokol :

23. Apa komplikasi dari penyakit anak tersebut?
Jawab :
Komplikasi :2
 Dengue syok syndrome (SSD)
 Efusi pleura
 Acites
 Enselopati
 Gangguanginjal
 Dehidrasiberat
 Renjatanpendarahan
 KID (koagulasi intravascular diseminata)

24. Apa prognosis dari penyakit anak tersebut?

Jawab :
Prognosis DBD berdasarkan kesuksesan dalam terapi dan penatalaksanaan yang
dilakukan. Terapi yang tepat dan cepat akan memberikan hasil yang optimal.
Penatalaksanaan yang terlambat akan menyebabkan komplikasi dan penatalaksanaan
yang tidak tepat dan adekuat akan memperburuk keadaan.13

Kematian karena demam dengue hampir tidak ada. Pada DBD/SSD

mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan
Jakarta menunjkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan
pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.13

DBD derajat I dan II akan memberikan prognosis yang baik, penatalaksanaan

yang cepat, tepat akan menentukan prognosis. Umumnya DBD derajat I dan II tidak
menyebabkan komplikasi sehingga dapat sembuh sempurna.13

DBD derajat III dan IV merupakan derajat sindrom syok dengue dimana
pasien jatuh kedalam keadaan syok dengan atau tanpa penurunan kesadaran.
Prognosis sesuai penatalaksanaan yang diberikan Dubia at bonam.13

25. Apa edukasi dan pencegahan dari penyakit anak tersebut?

Jawab :
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya,
yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pencegahan dilakukan dengan menghindari gigitan
nyamuk diwaktu pagi sampai sore, karena nyamuk aedes aktif di siang hari (bukan
malam hari). Misalnya hindarkan berada di lokasi yang banyak nyamuknya di siang
hari, terutama di daerah yang ada penderita DBD nya. Beberapa cara yang paling
efektif dalam mencegah penyakit DBD melalui metode pengontrolan atau
pengendalian vektornya adalah : 5
o Bila ada salah seorang penghuni yang positif atau diduga menderita DBD, segera
semprotlah seluruh bagian rumah dan halaman dengan obat semprot nyamuk di
pagi, siang dan sore hari, sekalipun penderita tersebut sudah dirawat di rumah
sakit. Hubungi PUSKESMAS setempat untuk meminta fogging di rumah-rumah
di lingkungan setempat.
o Pencegahan secara massal di lingkungan setempat dengan bekerja sama dengan
RT/RW/Kelurahan dengan Puskesma setempat dilakukan dengan Pembersihan
 Sarang Nyamuk (PSN), Fogging, atau memutuskan mata rantai pembiakan Aedes
aegypti dengan Abatisasi.
o Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat, modifikasi
tempat. perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan
perbaikan desain rumah.
o Pemeliharaan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) pada tempat air kolam,
dan bakteri (Bt.H-14).
o Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion).
o Awasi lingkungan di dalam rumah dan di halaman rumah. Buang atau timbun
benda-benda tak berguna yang menampung air, atau simpan sedemikian rupa
sehingga tidak menampung air.
o Taburkan serbuk abate (temephos) yang dapat dibeli di apotik pada pada tempat-
tempat penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, bak mandi dan
tempat penampung air lainnya, juga pada parit atau selokan di dalam dan di
sekitar rumah, terutama bila selokan itu airnya kurang mengalir.
o Kolam atau akuarium jangan dibiarkan kosong tanpa ikan, isilah dengan ikan
pemakan jentik nyamuk. Semprotlah bagian-bagian rumah dan halaman yang
merupakan tempat berkeliarannya nyamuk, dengan obat semprot nyamuk
DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. Singapore:
Elsevier Inc.
2. Sudoyo, Aru W, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 6.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
3. WHO. Dengue Hemorrhagic Fever : diagnosis, treatment, prevention and control.
Geneva, 2011.
4. Sumarmo Sunaryo Poorwo, 2007, Demam Berdarah (Dengue) pada Anak, hal.
34-35
5. Rampengan. 2008. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak Edisi 2. Jakarta: EGC
6. Kemenkes RI. 2010. Standar Antropometri Status Gizi Anak.
http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-sk-antropometri-
2010.pdf Di akses tanggal 13 Agustus 2017
7. Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
8. A. Aziz Rani, Sidartawan Soegondo. dkk. 2009. Panduan Pelayanan Medik
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Cetakan ke-3. Jakarta :
Internal Publishing; 138
9. WHO. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in
small hospitals. New Delhi, 2008
10. Hadinegoro SR, Satari HI. 2001. Demam berdarah dengue. Naskah lengkap
pelatihan bagi pelatih spesialis anak &amp; dokter spesialis penyakit dalam
dalam Tatalaksana kasus DBD.Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia;.p.44-54.
11. Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. dkk. 2002.Buku ajar infeksi
dan pediatri tropis. Edisi ke 2.Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 155-
75.
12. Siregar, Faziah A. 2004. Epidemiologi dan Pemberantasan Demam Berdarah
Dengue (DBD)di Indonesia.http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-
fazidah3.pdf (diakses pada September 2016).
13. Sumarmo Sunaryo Poorwo, 2007, Demam Berdarah (Dengue) pada Anak, hal. 66
14. Dalal, S., and Zhukovsky D.S., 2006. Pathophysiology and Management of Fever.
J Support