Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 2

BLOK 5.2 HEMATOLOGI DAN IMUNOLOGI


Kelompok 6 B

Triyan Ihza Mahendra G1A117109


Maya Vella Pontia G1A117110
Ikhsan Rofi Putra G1A117113
Ilza Rohadatul Aysi G1A117114
Aisy Savira Anizar G1A117115
Resti Tri Arini G1A117116
Muhammad Dhandy Ardhisyah G1A117117
Almas Dwi Anggena G1A117118

Dosen Pengampu : dr. Citra Maharani

Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan

Universitas Jambi Tahun Ajaran


2019/2020
SKENARIO

Seorang anak N , perempuan , usia 12 tahun dibawa ayahnya ke IGD RS Raden Mattaher
dengan keluhan muntah-muntah sejak 2 jam SMRS. Pasien sebelumnya mengkonsumsi
udang dan kerang yang dibelikan ayahnya. Setelah mengkonsumsi makanan tersebut pasien
tiba-tiba merasa pusing dan lemas kemudian muntah-muntah. Timbul kemerahan dan bentol
di wajah dan badan. Pasien segera dilarikan ke RS oleh ayahnya.

Pemeriksaan fisik : Keadaan umum : tampak gelisah , teragitasi. Tanda vital : frekuensi nadi
130x / menit, frekuensi napas 36x / menit, suhu 37,5o C , tekanan darah 90/70 mmHg.
Kepala dan wajah : mesosefal, pembengkakan jaringan di sekitar kelopak mata dan bibir .
Thorax : jantung : bunyi jantung I-II normal, bising (-) , gallop (-). Paru : vesikuler , ronkhy
(-) , mengi (-). Abdomen : supel, bising usus meningkat, tidak teraba massa, turgor kembali
lambat. Ekstremitas : akral dingin , erupsi kulit berbatas tegas , kemerahan

Apa yang terjadi pada anak N tersebut?

Pemeriksaan tambahan:

BB = 35, TB = 135 , darah rutin : Hb : 11 gr/dl , Ht = 35%, leukosit : 14.000/mm 3, trombosit:


350.000/mm3, hitung jennies 0/10/23/35/32/0 , LED = 9 mm/jam , urin rutin : macros warna
kuning pekat, micros white blood cell (-) , protein (-), leukosit esterase (-) .
KLARIFIKASI ISTILAH

1. Teragitasi : gelisah1
2. Mesosefal : suatu ukuran kepala dalam batas ukuran yang normal atau
simetris1
3. Turgor : keadaan yang menyebabkan non elastis (turgid)1
4. Supel : tidak ada kelainan atau normal1
5. Gallop : irama jantung dimana terdengar S3 atau S4 secara jelas pada
fase dyastolik1
6. Erupsi : suatu lesi pada kulit akibat pengikisan karena penyakit
tertentu.1
IDENTIFIKASI MASALAH

1. Penyakit apa saja yang ditandai dengan keluhan muntah?


2. Bagaimana mekanisme muntah ?
3. Apa hubungan keluhan pasien dengan usia pasien?
4. Apa hubungan makanan yang dimakan dengan keluhan yang dialami pasien?
5. Bagaimana patogenesis dari setiap keluhan?
6. Bagaimana alur diagnosis syok anafilaksis dan reaksi alergi ?
7. Apa interpretasi pemeriksaan fisik dari anak N?
8. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang?
9. Apa saja diagnosis banding dari keluhan?
10. Apa diagnosis sementara penyakit anak N?
11. Bagaimana etiologi penyakit anak N?
12. Bagaimana patofisiologi penyakit anak N?
13. Bagaimana tatalaksana syok dan alergi?
14. Bagaimana komplikasi dan prognosis penyakit pada anak N?
CURAH PENDAPAT

1. Penyakit apa saja yang ditandai dengan keluhan muntah?


Jawab :
Obstruksi saluran cerna
a. Apendisitis
b. Tonsilofaringitis
c. Intusepsi
d. keracunan makanan

2. Bagaimana mekanisme muntah ?


Jawab :
Terdapat 3 tahap yaitu
a. Mual : Mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan yang tidak
enak di belakang tenggorokan dan epigastrium yang
dapat menyebabkan muntah.
b. Retching : Gerakan pernafasan spasmodik melawan glotik dan
gerakan inspirasi dinding dada.
c. Muntah : Terjadi refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi
isi lambung atau usus ke mulut.
Dapat juga terjadi karena, inspirasi dalam  mengangkat os hyodeus dan
laring untuk mendorong sfringter esofageal terbuka  menutup glotis 
mengangkat palatum molle untuk menutup nares posterior  kontraksi kuat
diafragma dan otot dinding abdomen  tekanan meningkat  sfingter
esofagus bagian bawah relaksasi  pengeluaran isi lambung.

3. Apa hubungan keluhan pasien dengan usia pasien?


Jawab :
Karena pada anal-anak sel-sel imunitas pada saluran pencernaanya belum
sempurna (immatur)  anak-anak mudah terpajan allergen.3

4. Apa hubungan makanan yang dimakan dengan keluhan yang dialami pasien?
Jawab :
Pada kasus, An. N mengalami reaksi alergi akibat makanan yang dia makan.
Kerang yang dia makan mengandung protein yang menginduksi pelepasan
histamin dan leukotrien pada sel mast dan basofil. Histamin tersebut
menyebabkan beberapa respon dalam tubuh An. N.

5. Bagaimana patogenesis dari setiap keluhan?


Jawab :
Karena adanya efek dari histamin.
Muntah-muntah : reaksi histamine  spasme usus  peningkatan peristaltic
usus akibat obstruksi makanan.
Kemerahan dan bentol di wajah dan badan : histamine  vasodilatasi
pembuluh darah.
Pembengkakan disekitar mata dan bibir : reaksi histaminn  meningkatnya
permeabilitas pembuluh darah  disebut angioedema
Akral dingin vasodilatasi  hipoperfusi jaringan  kompensasi dari system
kardiovaskular  akral dingin pada ekstremitas.

6. Bagaimana alur diagnosis syok anafilaksis dan reaksi alergi ?


Jawab :

Diagnosis alergi ditegakkan berdasarkan anamnesis gejala yang


dialami dan kemungkinan alergen penyebab, pemeriksaan fisik untuk melihat
gejala alergi yang tampak, dan apabila masih terdapat keraguan harus
dilakukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang tersebut dapat
dilakukan secara in vivo ataupun in vitro.

7. Apa interpretasi pemeriksaan fisik dari anak N?


Jawab :
Hasil dan interprertasi :
Nadi 130 x/ menit : takikardi
TD 90/ 70 mmHg : hipotensi
RR 36x menit : takipneu
KU : teragitasi
Edema pada mata dan bibir : abnormal
Abdomen : bising usus meningkat , turgor lambat : kelainan
Ekstremitas : akral dingin : tanda syok
Erupsi kulit batas tegas kemerahan : tanda dehidrasi

8. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang?


Jawab :

a. BB : 35 kg

b. TB : 135 cm

c. Darah rutin

1) Hb : 11 gr/dl (normal, pada anak 11-13 gr/dl)


2) Ht : 35% (normal, pada anak 33-38%)
3) Leukosit : 14000/mm3 (leukositosis, normal pada anak : 9000-
12000/mm3 )
4) Trombosit : 350000/mm3 (normal : 150000-400000/mm3 )

d. Hitung jenis leukosit 0 / 10 / 23 / 35 / 32 / 0

e. LED (laju endap darah) : 9 mm/jam (normal)

f. Urin rutin

1) Macros warna kuning pekat (normal)


2) Micros white blood cell (-) (normal)
3) Protein (-)
4) Leukosit esterase (-) : tidak terdapat leukosit dalam urin

9. Apa saja diagnosis banding dari keluhan?


Jawab :
a. Reaksi alergi
b. Syokan afilaktik
c. Intoleransi Makanan

10. Apa diagnosis sementara penyakit anak N?


Jawab :
Diagnosis sementara yang dapat ditegakkan adalah Syok Anafilaktik et causa
Alergi makanan.

11. Apa etiologi penyakit anak N?


Jawab :
a. Etiologi anafilaksis
Anafilaksis dapat dicetuskan oleh berbagai hal. Makanan merupakan
pencetus anafilaksis yang paling sering terjadi pada anak-anak, remaja dan
dewasa muda. Sedangkan obat-obatan dan gigitan serangga merupakan
pencetus terjadinya anafilaksis pada dewasa sedang dan orang tua.
Anafilaksis idiopatik juga sering terjadi pada dewaasa muda dan orang
dewasa.

b. Etiologi alergi
1. Genetik
2. Reaksi hipersensitivitas
a) Reaksi tipe I
b) Reaksi tipe II
c) Reaksi tipe III
d) Reaksi tipe IV

Pada kasus ini, anak N mengalami reaksi hipersensitivitas tipe I.

Pada reaksi Tipe I, allergen yang masuk kedalam tubuh menimbulkan


respons imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rhinitis alergi,
asma dan dermatitis atopi. Urutan kejadian reaksi Tipe I adalah sebagai
berikut :

1. Fase Sensitisasi
2. Fase Aktivasi
3. Fase Efektor

12. Bagaimana patofisiologi penyakit anak N?


Jawab :
1. Pajanan antigen/ allergen
2. Respon Pembentukan igE
3. Terikat igE ke sel mast
4. Terpapar ulang dengan allergen sama
5. Interaksi ig E spesifik di sel mast
6. Pelepasan mediator di sel mast
7. Efek mediator pada berbagai organ

13. Bagaimana tatalaksana syok dan alergi ?


Jawab :

Terapi yang dilakukan pertama kali kepada pasien ini adalah terapi
keluhan utamanya misalkan di keluhkan sesak nafas bisa kita berikan oksigen,
kemudian setelah itu bisa di berikan terapi farmakologi seperti epinefrin untuk
syok anafilaktik. Untuk reaksi alergi ringan bisa di berikan antihistamin4,5

14. Bagaimana komplikasi dan prognosis penyakit pada anak N?


Jawab :
a. Komplikasi
Gejala syok anafilaktik bias berkembang sangat cepat, sehingga
menyebabkan detak jantung atau pernapasan terhenti. Syok anafilaktik
juga dapat mengakibatkan komplikasi berupa gagal ginjal, aritmia,
serangan jantung, kerusakan otak, dan syok kardiogenik.
b. Prognosis
Prognosis pada penderita reaksi anafilaksis biasanya baik jika telah
mendapat pengobatan yang adekuat.
ANALISIS MASALAH

1. Penyakit apa saja yang ditandai dengan keluhan muntah?


Jawab2 :

Non organic Organic


a. Anchietas / ketakutan a. GI tract :
b. Mabuk perjalanan obstruksi: intususepsi, obstruksi usus
c. Psikis/ sugesti non obstruksi : apendiksitis
d. Aerofagi b. Diluar GI tract : tonsilofaringitis, OMA,
e. Obat/racun pertusis, pyelonefritis, torsio testis, asidosis,
uremia, ‘inborn errors of metabolism’
c. SSP : peningkatan tekanan intracranial,
hidrosefalus, epilepsy perut
2. Bagaimana mekanisme muntah?
Jawab10

Terdapat 3 tahap yaitu


d. Mual : Mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan yang tidak
enak di belakang tenggorokan dan epigastrium yang
dapat menyebabkan muntah.
e. Retching : Gerakan pernafasan spasmodik melawan glotik dan
gerakan inspirasi dinding dada.
f. Muntah : Terjadi refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi
isi lambung atau usus ke mulut.

3. Apa hubungan keluhan pasien dengan usia pasien?


Jawab :
Pada anak N dengan usia 12 tahun, dia mengalami masa pertumbuhan
sehingga sel-sel imunitas pada saluran cerna anak mengalami immaturasi
( belum berkembang ) . Jadi saat anak terpajan suatu allergen , anak tersebut
akan mudah tersensitisasi yang mengakibatkan imunitasnya merespon dan
akan mengaktifkan antibody sehingga terjadi reaksi hipersensitifitas pada
saluran cerna anak 12 tahun.

4. Apa hubungan makanan yang dimakan dengan keluhan yang dialami pasien?
Jawab16,17 :

An. N mengalami reaksi alergi akibat makanan yang diamakan.


Kerang yang diamakan mengandung protein yang menginduksi pelepasan
histamin dan leukotrien pada sel mast dan basofil. Histamin tersebut
menyebabkan beberapa respon dalam tubuh An. N.

5. Bagaimana patogenesis dari setiap keluhan?


Jawab4 :

Karena adanya efek dari histamin.


Muntah-muntah : reaksi histamine  spasme usus  peningkatan peristaltic
usus akibat obstruksi makanan.
Kemerahan dan bentol di wajah dan badan : histamine  vasodilatasi
pembuluh darah.
Pembengkakan disekitar mata dan bibir : reaksi histaminn 
meningkatnya permeabilitas pembuluh darah  disebut angioedema
Akral dingin vasodilatasi  hipoperfusi jaringan  kompensasi dari system
kardiovaskular  akral dingin pada ekstremitas.

6. Bagaimana alur diagnosis syok anafilaksis dan reaksi alergi ?


Jawab3 :
Anamnesis
A. Identitas pasien : Nama, Umur , Jenis kelamin
B. Keluhan utama : Muntah-muntah sejak 2 jam SMRS
C. Riwayat penyakit sekarang : Merasa pusing, Cepat merasa lelah,
Rambut rontok, pasien merasa silau dan pusing jika terkena sinar
matahari dan cahaya lampu yang terang, Kemerahan dan bentol di
wajah dan badan, Timbulnya bercak merah pada ekstremitas)
Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi :
a. Ditemukan perubahan warna kulit di wajah berupa bercak merah
b. Turgor kulit melambat
c. Pembengkakan jaringan di sekitar kelopak mata dan bibir
d. Akral ekstremitas dingin
e. Erupsi kulit berbatas tegas
2) Pemeriksaan tanda vital
a. Nadi 130 x/ menit : takikardi
b. TD 90/ 70 mmHg : hipotensi
c. RR 36x menit : takipneu
Pemeriksaan penunjang
1. Serologi seperti ANA, anti-dsDNA, complemen serum
2. darah rutin
3. Uji kulit ( skin test )
4. Uji serologi
5. Uji RAST ( Radio- allergosorbent test )
6. RIFT ( Red cell immunosorbent fluorescent technique )
7. Double Blind Placebo Control Food Challenge

7. Apa interpretasi pemeriksaan fisik dari anak N?


Jawab6 :
Hasil dan interprertasi :
Nadi 130 x/ menit : takikardi
TD 90/ 70 mmHg : hipotensi
RR 36x menit : takipneu
KU : teragitasi
Edema pada mata dan bibir : abnormal
Abdomen : bising usus meningkat , turgor lambat : kelainan
Ekstremitas : akral dingin : tanda syok
Erupsi kulit batas tegas kemerahan : tanda dehidrasi

8. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang?


Jawab7,8 :

. BB : 35 kg

b. TB : 135 cm

c. Darah rutin
5) Hb : 11 gr/dl (normal, pada anak 11-13 gr/dl)
6) Ht : 35% (normal, pada anak 33-38%)
7) Leukosit : 14000/mm3 (leukositosis, normal pada anak : 9000-
12000/mm3 )
8) Trombosit : 350000/mm3 (normal : 150000-400000/mm3 )

d. Hitung jenis leukosit 0 / 10 / 23 / 35 / 32 / 0

e. LED (laju endap darah) : 9 mm/jam (normal)

f. Urin rutin

5) Macros warna kuning pekat (normal)


6) Micros white blood cell (-) (normal)
7) Protein (-)
8) Leukosit esterase (-) : tidak terdapat leukosit dalam urin

9. Apa saja diagnosis banding dari keluhan?


Jawab :

REAKSI ALERGI9 INTOLERANSI SYOK ANAFILAKTIK12,13


MAKANAN11

Pasien dapat mengalami Pasien dapat Pasien dapat mengalami


gejala umum alergi. mengalami gejala gejala syok anafilaktik seperti
Gejala ini berupa intoleransi makanan. kemerahan, gatal, urtikaria,
ANAMNESIS

urtikaria,angiodem,nause Gejala lain berupa angioedema, pilor erection,


a,muntah, diare.Riwayat mual, muntah, nyeri gatal di hidung, bersin-bersin,
makanan atau obat- abdomen, kembung kongesti, rinorea, pilek dan
obatan. Makanan yang dan lain sebagainya. lain sebagainya.
biasa membuat alergi Intoleransi makanan
adalah susu sapi, putih terjadi karena
10. Apa diagnosis sementara penyakit anak N?
Jawab :
Diagnosis sementara yang dapat ditegakkan adalah Syok Anafilaktik et
causa Alergi makanan.

11. Apa etiologi penyakit anak N?


Jawab :

. Etiologi anafilaksis
Anafilaksis dapat dicetuskan oleh berbagai
hal. Makanan merupakan pencetus anafilaksis
yang paling sering terjadi pada anak-anak,
remaja dan dewasa muda. Sedangkan obat-
obatan dan gigitan serangga merupakan
pencetus terjadinya anafilaksis pada dewasa
sedang dan orang tua. Anafilaksis idiopatik
juga sering terjadi pada dewaasa muda dan
orang dewasa.
Etiologi alergi

a. Genetik

b. Reaksi hipersensitivitas

Reaksi tipe I

Reaksi tipe II

Reaksi tipe III

Reaksi tipe IV
Pada kasus ini anak N mengalami reaksi hipersensitivitas tipe I, Urutan kejadian reaksi
Tipe I adalah sebagai berikut :

Fase Sensitisasi

Fase Aktivasi

Fase Efektor

12. Bagaimana patofisiologi penyakit anak N?


Jawab2,5 :
Secara imunologis, antigen protein utuh masuk ke dalam sirkulasi dan
disebarkan ke seluruh tubuh, Untuk mencegah respons imun terhadap semua
makanan yang dicerna, diperlukan respons yang ditekan secara selektif yang
disebut toleransi atau hiposensitisasi. Kegagalan untuk melakukan toleransi
oral ini memicu produksi berlebihan antibodi IgE yang spesifik terhadap
epitop yang terda pat pada alergen makanan. Antibodi tersebut berikatan kuat
dengan reseptor IgE pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatan
lebih rendah pada makrofag, monosit, limfosit, eosinofil dan trombosit Ketika
protein makanan melewati sawar mukosa, terikat dan be reaksi silang dengan
antibodi tersebut, akan memicu IgE yang telah berikatan dengan sel mast.
Kemudian sel mast akan melepaskan berbagai mediator (histamin,
prostaglandin, dan leukotrien) yang akan menyebabkan vasodilatasi, sekresi
mukus, kontra ksi otot polos, dan influks sel inflamasi lain sebagai bagian
reaksi hipersensivititas cepat. Sel mast yang teraktivasi tersebut juga
mengeluarkan berbagai sito kin lain yang dapat menginduksi reaksi tipe
lambat.
Selama 4-8 jam pertama, neutrofil dan eosinofil akan dikeluarkan ke
tempat reaksi alergi. Neutrofil dan eosinofil yang teraktivasi akan
mengeluarkan berbagai mediator seperti platelet activating factor, peroksidase,
eosin ophil major basic protein dan eosinophil cationic protein. Sedangkan
pada 24-48 jam berikutnya, limfosit dan monosit menginfiltrasi lokasi tersebut
dan memicu reaksi inflamasi kronik Belakangan ini alergi makanan pada
orang dewasa seringkali dihubungkan dengan sensitisasi alergen lain
sebelumnya (terutama inhalan) yang berhubungan dengan jenis alergi lainnya.
Manifestasinya seringkali disebut menggunakan istilah sindrom, seperti
sindrom alergi oral, dan sindrom polen-alergi makanan. Diduga terjadi reaksi
silang IgE antar beberapa alergen makanan dengan alergen lainnya4.
Makanan allergen yang masuk kedalam saluran pencernaan dan akan
diserap melalui plaque payeri usus halus sampai ke sentral germinal plaque
payeri.Antigen tersebut akan diikat oleh sel dendritik dan sel langerhans lalu
berrmigrasi ke saluran limfe. Melalui saluran limfe, antigen tersebut dialirkan
ke seluruh organ tubuh. Ini yang akan menyebabkan respon alergi pada hampir
seluruh tubuh.Allergen tersebut akan berikatan dengan IgE yang menginduksi
pelepasan histamine dari sel mast dan basofil.Histamine pada setiap organ
tubuh akan bereaksi bergantung tempatnya.
Beberapa efek histamine pada organ tubuh :
1. Kulit : histamine akan menginduksi terjadinya vasodilatasi pembuluh
darah. Efek dari dilatasi pembuluh darah pada kulit adalah terjadinya
kemerahan pada kulit, pruritus akibat histamine sampai terjadinya urtikaria
(lesi pada kulit seperti benjolan pada lapisan atas kulit) dan angioderma
(pembengkakan pada lapisan subkutan, biasanya pada daerah mulut dan
mata). Efek parah dari angioderma adalah pembengkakan pada glottis atau
uvula yang dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas.
2. Saluran cerna : efek histamine akan menyebabkan spasme usus yang
menimbulkan terjadinya efek respon peningkatan peristaltic usus akibat
obstruksi makanan. Ini juga menyebabkan terjadinya mual dan muntah
akibat aliran makanan yang tidak lancar. Efek lainnya dapat terjadi
disfagia, kolik sampai diare.
3. Saluran nafas : histamine menginduksi kontraksi dari otot polos bronkus,
peningkatan sekresi mucus sehingga menimbulkan gejala seperti asma,
adanya wheezing/mengi. Gejala saluran nafas atas seperti pada hidung
dapat menyebabkan gejala seperti rhinitis.
4. Cardiovascular : efek histamine pada sistem CV adalah vasodilatasi
pembuluh darah yang luas. Hal ini akan menyebabkan hipoperfusi
jaringan, khususnya jaringan perifer. Hipoperfusi ini diakibatkan
pembuluh darah yang meningkat luas penampangnya namun volume darah
tetap normal. Sehingga efeknya tetap saja terjadinya hipotensi dan
hipoperfusi. Efek kompensasi dari hipoperfusi ini adalah pengaktifan
baroreseptor yang menyebabkan peningkatan heart rate dan stimulasi
simpatis yang menyebabkan efek vasokontriksi perifer seperti tangan dan
kaki. Tanda dari vasokonstriksi ini adalah akral dingin. Terjadi pula
pengaktifan kemoreseptor yang menyebabkan peningkatan laju nafas
untuk meningkatan perfusi oksigen ke jaringan.
5. SSP : efek dari keseluruhan organ khususnya cardiovascular adalah
penurunan aliran darah dan oksigen ke otak sehingga akan terjadi efek
penurunan kesadaran seperti gelisah sampai kejang.
Syok dapat terlihat langsung dari reaksi alergi tanpa bisa dipastikan kapan
terjadinya. Tanda syok seperti terganggunya vital sign (hipotensi,
takikardi, sampai akral dingin) merupakan suatu tanda awal pendeteksian
syok anafilaksis.
13. Bagaimana tatalaksana syok anafilaktif dan reaksi alergi ?
Jawab5,6 :

Terapi

Tanpa memandang beratnya gejala anafilaksis, sekali diagnosis sudah


ditegakkan pemberian epinefrin tidak boleh ditunda-tunda. Hal ini karena cepatnya
mula penyakit dan lamanya gejala anafilaksis berhubungan erat dengan kematian.
Dengan demikian sangat masuk akal bila epinefrin 1: 1000 yang diberikan adalah
0,01 ml/kgBB sampai mencapai maksimal 0,3 ml subkutan (SK) dan dapat diberikan
setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala penyakit bertambah buruk atau
dari awalnya kondisi penyakitnya sudah berat, suntikan dapat diberikan secara
intramuskuler (IM) dan bah kan kadang- kadang dosis epinefrin dapat dinaikkan
sampai 0,5 ml sepanjang pasien tidak mengidap kelainan jantung.

Selanjutnya dua hal penting yang harus segera diperhatikan dalam


memberikan terapi pada pasien anafilaksis yaitu mengusahakan: 1). Sistem
pernapasan yang lancar, sehingga oksigenasi berjalan baik; 2). Sistem kardiovaskular
yang juga harus berfungsi baik sehingga perfusi jaringan memadai.

Meskipun prioritas pengobatan dituju kan kepada sistem pernapasan dan


kardiovaskular, tidak berarti pada organ lain tidak perlu diperhatikan atau diobati.
Prioritas ini berdasarkan kenyataan bahwa kematian pada anafilaksis terutama disebab
kan oleh tersumbatnya saluran napas atau syok anafilaksis.

Sistem Pernapasan

1. Memelihara saluran napas yang memadai. Penyebab tersering kematian pada


anafilaksis adalah tersumbatnya saluran napas baik karena edema larings atau
spasme bronkus. Pada kebanyakan kasus suntikan epinefrin sudah memadai
untuk mengatasi keadaan tersebut. Tetapi pada edema larings kadang- kadang
diperlu kan tindakan trakeostomi. Tindakan intubasi trakea pada pasien
dengan edema larings tidak saja sulit tetapi juga sering menambah beratnya
obstruksi. Karena pipa endotra keal akan mengiritasi dinding larings. Bila
saluran napas tertutup sama sekali hanya tersedia waktu 3 menit untuk
bertindak. Karena trakeosto mi hanya dikerja kan oleh dokter ahli atau yang
berpengalaman maka tindakan yang dapat dilakukan dengan segera adalah
melakukan punksi membran krikotiroid dengan jarum besar. Kemudian pasien
segera dirujuk ke rumah sakit.
2. Pemberian oksigen 4-6 l/menit sangat penting baik pada gangguan pernapasan
maupun kardiovaskular.
3. Bronkodilator diperlukan bila terjadi obstruksi saluran napas bagian bawah
seperti pada gejala asma atau status asmatikus. Dalam hal ini dapat diberikan
larutan salbutamol atau agonis beta-2 lainnya 0,25 cc- 0,5 cc dalam 2-4 ml
NaCl 0,9% diberikan melalui nebulisasi atau aminofilin 5-6 mg/kgBB yang
diencerkan dalam 20 cc dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-
lahan sekitar 15 menit.

Sistem Kardiovaskular

1. Gejala hipotensi atau syok yang tidak berhasil dengan pemberian epinefrin
menandakan bahwa telah terjadi kekurangan cairan intravaskular Pasien ini
membutuhkan cairan intravena secara cepat baik dengan cairan kristaloid
(NaCl 0,9%) atau koloid (plasma, dextran). Dianjurkan untuk memberi kan
cairan koloid 0,5-1 L dan sisanya dalam bentuk cairan kristaloid. Cairan koloid
ini tidak saja mengganti cairan intravaskular yang merembes ke luar pembuluh
darah atau yang terkumpul di jaringan sp langnikus, tetapi juga dapat menarik
cairan ekstravaskular untuk kembali ke intravaskular.
2. Oksigen mutlak harus diberikan di samping pemantauan sistem kardiovaskular
dan pemberian natrium bikarbonat bila terjadi asidosis metabolik.
3. Kadang-kadang diperlukan CVP (central venous pressure). Pemasangan CVP
ini selain untuk memantau kebutuhan cairan dan menghindari kelebihan
pemberian cairan, juga dapat dipakai untuk pemberian obat yang bila bocor
dapat merangsang jaringan sekitarnya.
4. Bila tekanan darah masih belum teratasi dengan pemberian cai ran, para ahli
sependapat untuk memberikan vasopresor melalui cairan infus intrave na.
Dengan cara melarutkan 1 ml epineprin 1: 1000 dalam 250 ml dektrosa
(konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus 1 -4 mg/menit atau 15 - 60
mikrodrip/ menit (dengan infus mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat
dinaikkan sampai maksimum 10 mg/ml

Bila sarana pembuluh darah tidak tersedia, pada keadaan anafilaksis yang
berat, American Heart Association, menganjurkan pemberian epinefrin secara endotra
keal dengan dosis 10 ml epinefrin 1:10.000 diberikan melalui jarum panjang atau
kateter melalui pipa endotra keal (dosis anak 5 ml epinefrin 1:10.000). Tindakan di
atas kemudian dikuti pernapasan hiperventilasi untuk menjamin absorpsi obat yang
cepat.

Untuk terapi alergi makanan adalah menghindari makanan penyebab.


Hal itu kadang sulit untuk dilakukan, sehingga perlu konsultasi dengan ahli
gizi. Pada reaksi alergi makanan ringan hanya diberikan antihistamin dan jika
perlu ditambahkan kortikosteroid pada reaksi sedang. Sedangkan pada
serangan anafilaksis terapi utamanya adalah epinefrin/adrenalin

Algoritma penatalaksanaan anafilaksis akut6

Gejala anafilaksis

Pasien dengan kemungkinan anafilaksis akut Pertimbangkan diagnosis lain

Penilaian awal yang mendukung anafilaksis Urutan penatalaksanaan kedaruratan yang


memerlukan respon terhadap epinefrin.

Pertimbangkan :
Intervensi segera
- Posisi
Penilaian airway, breathing, - Jalan napas
circulation, mentation - Oksigen
- Cairan i.v.
Epinephrine segera
Pertimbangkan :

Respon klinik - Infuse efinefrin


baik - Antihistamin H1 dan H2
- Bronkodilator inhalasi
- Kortikosteroid
- Glucagon
- Vasopressor dan rawat ICU
Observasi

- Tergantung individu
- Epinephrine kit
Respon klinis baik ?

Rujuk ke ahli alergi Henti kardiopulmonal dalam anafilaksis :


imunologi
Pendekatan CPR dan ACI.S

Pertimbangkan :

- Efinefrin dosis tinggi


14. Bagaimana komplikasi dan prognosis Rapid volume
- penyakit expansion
pada anak N?
Jawab18,19 : - Atropine atau transkutaneus pacing untuk
asistol
a. 3 Komplikasi
Gejala syok anafilaktik bias berkembang sangat cepat, sehingga
menyebabkan detak jantung atau pernapasan terhenti. Syok anafilaktik
juga dapat mengakibatkan komplikasi berupa gagal ginjal, aritmia,
serangan jantung, kerusakan otak, dan syok kardiogenik.
b. Prognosis
Prognosis pada penderita reaksi anafilaksis biasanya baik jika telah
mendapat pengobatan yang adekuat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kamus Saku Kedokteran. Dorland. Edisi 29. Elsevier
2. Suraatmaja, Sudaryat. 2010. Gastroenterology anak. Jakarta : Sagung Seto
3. Abdullah, Murdani. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakiy Dalam. Jakarta : EGC
4. Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis 
Proses-proses Penyakit, Edisi 6, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta.
5. Sudoyo, Aru W, Dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi VI. Jakarta:
Interna Publishing; 2014.
6. Akib, Arwin AP, dkk. 2010. Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak Edisi Kedua. Jakarta :
Ikatan Dokter Anak Indonesia.
7. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Panduan Interpretasi Data Klinik.
Jakarta : Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
8. 3. Gandasoebrata R. 2009. Penuntun laboratorium klinik. Jakarta: Dian Rakyat. hal.
11-42.
9. Karnen garna, iris renggang. 2016. Imunologi Dasar.Jakarta : Fakultas Kedokter
Universitas Indonesia
10. Santoso, Dicky. Patomekanisme muntah : muntah pada anak. Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Bandung. Bandung.2011.
11. Mahan, L.K., Stump, S.E., Raymond J.L. Krause’s Food & The Nutrition Care
Process,. Thirteenth Edition. 2012
12. Estelleet.all. WAO Guideline for the Assessment and Management of Anaphylaxis.
2011;4:13-37.
13. Estele, et.al. World Allergy Organization Anaphylaxis Guidelines: 2013 Update Of
The Evidence Base. Int Arch Allergy Immunol 2013;162:193– 204.
14. Food intolerance - Early childhood services. Australia: Healthy Eating Advisory
Service,2016.Dapat di akses https ://heas.health.vic.gov.au/sites/default/files/E
Csfood % 20 intolerance.pdf
15. Johannes Ring et.all. History and Classification of Anaphylaxis. anaphylaxis.Wiley,
Chichester (Novartis Foundation Symposium 257):2004 p 6-24.
16. Subani W. 1978. Perikanan Udang Barong (spiny lobster) dan Prospek Masa
Depannya. Prosiding Seminar ke II Perikanan Udang 15-18 Maret 1977. Lembaga
Penelitian Perikanan Laut. Badan Penelitian Pengembangan Perikanan, Jakarta. Hal
39–53
17. Baratawidjaja, KG., Rengganis, Iris. Alergi Dasar Edisi ke-10. Jakarta: FKUI;
2009.hal.459-92.
18. Ewan, PW, 1998, Anaphylaxis, ABC Allergies, BMJ, Vol 316, Page 1442-1445
19. Rengganis I, Sundaru H, 2009, RenjatanAnafilaktik, Buku Ajar IlmuPenyakitDalam,
Interna Publishing, Jakarta

Anda mungkin juga menyukai