“ASMA

BRONKIAL”
PENDAHULUAN
 ASMA

World Health Organization (WHO) memperkirakan 100-150

juta penduduk dunia menderita asma. Bahkan jumlah ini
diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai
180.000 orang setiap tahun

Inflamasi kronik, hiper-responsif dan perubahan struktur

akibat penebalan dinding bronkus (remodeling) saluran
respiratori yang berlangsung kronik

Tidak dicegah dan ditangani dengan baik maka diperkirakan

akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi
pada masa akan datang serta mengganggu proses tumbuh-
kembang anak dan kualitas hidup pasien
TINJAUAN PUSTAKA
 DEFINISI

Global Initiative Asthma (GINA)  asma sebagai suatu penyakit

heterogen, biasanya ditandai dengan inflamasi kronik saluran
respiratori.

ICON Pediatric Asthma  asma sebagai gangguan inflamasi kronik yang

berhubungan dengan obstruksi saluran respiratori dan hiperesponsif
bronkus

UKK Respirologi IDAI  asma adalah penyakit saluran

respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan
obstruksi dan hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat
bervariasi.
ANATOMI & FISIOLOGI
 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak).
Prevalensi pada anak menderita asma meningkat 8-10 kali di negara berkembang
dibanding negara maju.

Di Indonesia  prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia
13-14 tahun sebesar 5,2%.

NCHS  prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak
(jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun adalah 38 per 1000 (jumlah dewasa
7,8 juta).

NCHS  terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu. CDC  terdapat
187 pasien asma yang meninggal pada usia 0-17 tahun atau 0.3 kematian per 100,000
anak.
 ETIOLOGI

EKSTRINSIK GABUNGAN INTRINSIK

Debu, serbuk
bunga, bulu
infeksi saluran
binatang, obat-
pernafasan dan
obatan dan
emosi
spora jamur
 FAKTOR RESIKO
FAKTOR GENETIK
• Hiperreaktivitas
• Atopi/alergi bronkus
• Genetik
• Jenis kelamin
• Ras/etnik
FAKTOR LINGKUNGAN
• Alergen didalam ruangan (tungau,debu
rumah,kucing, jamur)
• Alergen diluar ruangan (tepung sari)
• Makanan (kacang, makanan laut, susu sapi,
telur)
• Obat-obatan tertentu ( antibiotik)
• Bahan yang mengiritasi (Parfum, obat nyamuk
semprot)
• Ekspresi emosi berlebih
• Asap rokok
• Asap rokok
• Polusi udara diluar dan didalam ruangan
• Exercise induced asthma
• Perubahan cuaca
 Hiperaktivitas bronkus obstruksi

Faktor Genetik

Sensitisasi inflamasi Gejala Asma

Faktor Lingkungan

Pemicu (inducer) Pemacu (enhancer) Pencetus (trigger)

PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIS
 Batuk berulang
 Mengi
 Sesak napas
 Dada terasa berat
 Gejala biasanya akan memburuk pada malam hari yang
dipicu dengan infeksi pernapasan dan inhalasi alergen.
 Pemeriksaan fisik

DIAGNOSIS - Wheezing
- Alergi  allergic shiners atau
geographictongue

ANAMNESIS
- Keluhan wheezing,batuk kering
berulang, sesak nafas, rasa
dada tertekan
- Gejala timbul secara episodik
atau berulang
- Timbul bila ada faktor pencetus
(Iritan,Alergen,Infeksi saluran
nafas,aktivitas)
- Adanya riwayat alergi pada
pasien atau keluarganya
- Variabilitas
- Reversibilitas
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Saturasi
- Spirometri
- Ananlisis gas darah
- Rontgen toraks
- Skin prick test
- Eosinofil total darah
- Pemeriksaan IgE spesifik
- Uji inflamasi saluran respiratori:
FENO(Fractional Exhaled Nitric Oxide),
Eosinofil sputum
- Uji provokasi bronkus  exercise,
metakolin
K
L
A
S
I
F
I
K
A
S
I
 DIAGNOSIS Obstruksi mekanis Kelainan sistem
BANDING Laringomalasia,
trakeomalasia organ lain
Hipertrofi timus Penyakit refluks
Pembesaran kelenjar gastroesofagus
getah bening
Aspirasi benda asing (GERD)
Inflamasi: infeksi,
Vascularring, laryngeal Penyakit jantung
web bawaan
alergi Disfungsi pita suara
Gangguan
Malformasi kongenital
Rinitis, rinosinusitis saluran respiratori neuromuskular
Batuk psikogen
Chronic upper
airway cough
syndrome
Infeksi respiratori
berulang
Bronkiolitis Patologi bronkus
Aspirasi berulang Displasia
Defisiensi imun bronkopulmonal
Bronkiektasis
Tuberkulosis Diskinesia silia
primer
Fibrosis kistik
 TERAPI
ASMA

CONTROLLE
RELIVER
R

• SABA • LABA
• KORTIKOSTEROID • STEROID IHALASI
• METHYL- • LTRA
XANTHINE • TEOFILIN LEPAS
• ANTIKOLINERGIK LAMBAT
 Golongan β agonis kerja
pendek (SABA)

 Pemberian SABA peroral: efek bronkodilatasi

dicapai setelah 30 menit. Efek puncak dalam 2-4
jam dan lama kerja hingga 5 jam.
 Pemberian SABA secara inhalasi: awitan kerja
cepat (<1 menit). Efek puncak dalam 10 menit
dan lama kerja hingga 4-6 jam.
 Penggunaan metered-dose inhaler (MDI):
serangan asma ringan 2-4 puff (semprotan) tiap
3-4 jam, serangan asma sedang :6-10 puff
setiap 1-2 jam, dan pada serangan asma berat:
10 puff setiap 1-2 jam.
 Pasien yang tidak berespon terhadap 2 kali
inhalasi (nebulizer/inhaler) dikategorikan
sebagai non-responder, pada inhalasi ke-3 dapat
ditambahkan ipratropium bromida.
 Efek samping SABA: tremor, sakit kepala, agitasi
palpitasi, takikardia.
 Golongan Antikolinergik
Golongan Methyl-xanthine

 Dosis inisial: jika belum mendapatkan

aminofilin 6-8 mg/kgBB, dilarutkan dalam
20 ml dextrosa 5% garam fisiologis,
diberikan dalam 20-30 menit. Jika sudah • Ipratropium bromida  nebulisasi
mendapatkan aminofilin sebelumnya 0,1ml/kgBB setiap 4 jam.
(<4jam) berikan setengah dosis. • Awitan kerja 15 menit, efek puncak
 Dosis rumatan : 0,5-1mg/kgBB/jam. Kadar dalam 1-3 jam, dan lama kerja hingga
3-4 jam.
aminofilin dalam darah dipertahakan 10-
• Efek samping : mulut kering.
20 ug/ml. Dosis maksimal 16-
• Kombinasi SABA dan ipratropium
20mg/KgBB/hari(apabila tidak dapat
bromida memberikan efek yang lenih
mengukur konsentrasi plasma
baik dari pada penggunaan obat
 Efek samping: mual, muntah sakit kepala. secara terpisah (sendiri-sendiri).
Pada konsentrasi tinggi dapat
menimbulkan kejang,takikardia,aritmia.
 Golongan Kortikosteroid
Sistemik

 Diberikan apabila terapi inisial SABA

gagal mencapai perbaikan klinis
atau serangan asma tetap terjadi
walaupun sudah menggunakan
kortikosteroid inhalasi, atau
serangan asma ringan dengan
riwayat serangan asma berat.
 Golongan β agonis kerja
panjang (LABA).

 )

 Preparat inhalasi yang digunakan

adalah salmeterol dan formoterol.
 Kombinasi steroid inhalasi dengan
LABA memberikan dosis steroid
inhalasi menjadi dua kali lipat.
 Kombinasi steroid inhalasi dan
LABA sudah tersedia dalam 1
paket:
 Salmeterol+Fluticasone propinate
seretide (MDI).
 Formoterol +Budesonide 
Symbicort (DPI
 Golongan Steroid
 Glukokortikosteroid inhalasi
merupakan obat pengontrol yang
paling efektif dan direkomendasikan
untuk penderita asma semua umur.
 Glukokortikosteroid dapat mencegah
penebalan lamina retikularis,
mencegah terjadinya
neoangiogenesis, dan mencegah atau
mengurangi terjadinya down
regulation receptor β2 agonist.
 Efek samping berupa gangguan
pertumbuhan, katarak, gangguan
sistem saraf pusat, dan gangguan
pada gigi dan mulut.
 Golongan Leukotriene Receptor Antagonist
(LTRA)
 Secara hipotesis obat ini
dikombinasikan dengan steroid  Montelukast
hirupan dan mungkin hasilnya lebih
baik Dosis per oral 1 kali sehari.(respiro
anak) Dosis pada anak usia 2-5
 Leukotrin memberikan manfaat tahun adalah 4 mg qhs. (gina)
klinis yang baik pada berbagai
tingkat keparahan asma dengan
menekan produksi cystenil  Zafirlukast
leukotrine.
Digunakan untuk anak usia > 7
 Efek samping obat dapat tahun dengan dosis 10 mg 2 kali
mengganggu fungsi hati sehari.
(meningkatkan transaminase)
sehingga perlu pemantauan fungsi
hati.(
 Golongan Teofilin Lepas Lambat

 Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid

yang bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis
pemeliharaan glukokortikosteroid.
 Efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis
rendah.
 Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi
ringan SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang,
perdarahan lambung.
 Efek samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena
itu terapi dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap
diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.
 Tatalaksana di rumah
A. Jika diberikan via nebulizer
 Berikan agonis β2 kerja pendek,
lihat responsnya. Bila gejala (sesak
napas dan wheezing) menghilang,
cukup diberikan satu kali.
 Jika gejala belum membaik dalam
30 menit, ulangi pemberian sekali
lagi
 Jika dengan 2 kali pemberian
agonis β2 kerja pendek via
nebulizer belum membaik, segera
bawa ke fasyankes.
B. Jika diberikan via MDI + spacer
• Berikan agonis β2 kerja pendek
serial via spacer dengan dosis: 2-4
semprot.
• Berikan satu semprot obat ke dalam
spacer diikuti 6-8 tarikan napas
melalui antar muka (interface)
spacer berupa masker atau
mouthpiece.
• Bila belum ada respons berikan
semprot berikutnya dengan siklus
yang sama. Jika membaik dengan
dosis 4 semprot, inhalasi
dihentikan.
• Jika gejala tidak membaik dengan
dosis 4 semprot, segera bawa
kefasyankes.
 Kriteria pasien yang memerlukan ICU

 Tidak ada respons sama sekali terhadap tata laksana awal di UGD
dan/atau perburukan asma yang cepat.
 Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti
napas, atau hilangnya kesadaran.
 Tidak ada perbaikan dengan tata laksana baku di ruang rawat inap.
 Ancaman henti napas: hipoksemia tetap terjadi meskipun sudah
diberi oksigen (kadar PaO2 <60 mmHg dan/atau PaCO2 >45 mmHg,
meskipun tentu saja gagal napas dapat terjadi pada kadar PaCO2
yang lebih tinggi atau lebih rendah).
 KOMPLIKASI
 STATUS ASMATIKUS
 ATELEKTASIS
 HIPOKSEMIA
 PNEUMOTHORAKS
 EMFISEMA
P
E
N
C
E
G
A
H
A
N
 PROGNOSIS
 Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang
paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian
setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-
kira 10 juta.
 Jumlah anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun
setelah diagnosis pertama bervariasi dari 26 sampai 78
persen, dengan nilai rata-rata 46 persen; akan
tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang
berat relative rendah (6 sampai 19 persen).
KESIMPULAN
 Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang
ditandai adanya mengi episodik, batuk dan rasa sesak di dada
akibat penyumbatan saluran nafas

 Patogenesis asma yaitu suatu proses inflamasi kronik yang khas,

melibatkan dinding saluran respiratori, peningkatan reaktivitas
saluran respiratori dan menyebabkan terbatasnya aliran udara.

 Penatalaksanaan dan pencegahan asma harus dilaksakan secara

teratur dan benar agar asma tidak menjadi berat dan pengobatan
yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya.
TERIMAKASIH