PENDAHULUAN
Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya
atau lebih dari tiga kali dalam sehari dengan konsistensi tinja yang cair atau lebih
lembek dengan atau disertai dengan demam, nyeri perut, mual atau muntah dimana
keluhan ini bersifat mendadak serta berlangsung dalam waktu kurang dari dua
minggu. Bila diare berlangsung selama 2 minggu sampai dengan 4minggu dikatakan
diare tersebut adalah diare persisten, dan merupakan diare kronis bila lebih dari 4
minggu. 1,2
Pada tahun 1995, diare akut menjadi penyebab kematian lebih dari 3 juta penduduk
dunia. Kematian karena diare akut di negara berkembang terjadi terutama pada anak –
anak berusia di bawah 5 tahun, dengan 2/3 diantaranya tinggal di daerah dengan
sanitasi lingkungan yang kurang buruk dan fasilitas kesehatan yang kurang memadai.
Lebih dari 90% diare akut disebabkan oleh karena infeksi, sedangkan 10% sisanya
karena sebab-sebab lain seperti obat-obatan atau bahan toksik. Kebanyakan infeksi
penyebab diare akut disebabkan karena penyebaran melalui fecal-oral, umumnya
melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi dengan kotoran manusia atau
hewan. Infeksi atau jejas terjadi ketika system kekebalan penderita baik imun dan
nonimun (asam lambung, enzim, mucus dan flora normal) tidak mampu melawan
pathogen. 1,2 Berikut adalah tabel mengenai penyebab infeksi pada diare akut:
Eschericia coli, Salmonella spp, Shigella dysentriae,
Bakteri Vibrio cholera, Clostridium spp, Campylobacter spp,
Staphylococcus spp, Streptococcus spp
Protozoa : Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia,
Parasit
Trichomonas hominis
Virus Rotavirus, Adenovirus, Norwalkvirus
Tabel 1. Penyebab Infeksi Diare Akut1
1
penyerta yang berbeda satu dengan yang lain, serta temuan laboratorium yang
berbeda pula.
Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasive disebut juga diare sekretorik, atau
watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi
enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri ini mengeluarkan toksin
yang terikat pada mukosa usus halus dan toksin ini menyebabkan aktifitas berlebihan
nikotinamid adenine dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar
adenosine 3’5’-siklik monofosfat (c-AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif
anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, HCO 3-, K+ dan Na+. Secara
2
klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan meninggalkan dubur
secara deras dan banyak.1
Diare yang disebabkan oleh bakteri yang merusak mukosa usus (enteroinvasif)
disebut juga sebagai diare inflammatory. Sifat diarenya adalah sekretorik eksudatif.
Cairan diare dapat bercampur dengan lender dan darah. Pada pemeriksaan tinja
biasanya didapatkan sel – sel leukosit dan eritrosit. Diare pada kedaan ini ditandai
dengan kerusakan dan kematian enterosi, dengan peradangan minimal sampai berat,
disertai dengan gangguan sekresi dan absorpsi. Setelah kolonisasi awal, kemudian
terjadi perlekatan bakteri ke sel epitel dan selanjutnya terjadi invasi bakteri dan
inflamasi. Tahap berikutnya adalah pelepasan sitokin antara lain interleukin 1 (IL-1),
TNF-α, dan kemokin seperti interleukin 8 (IL-8). IL-8 adalah molekul kemostatik
yang mengaktifkan system fagositosis dan merangsang sel fagositosis lain ke lamina
propria. Mekanisme imunologi akibat pelepasan produk dari sel leukosit
polimorfonuklear, makrofag epithelial, limfosit T akan mengakibatkan kerusakan dan
kematian sel-sel enterosit. Kerusakan sel – sel epitel akan menyebabkan terjadinya
remodeling yang mengakibatkan vili-vili menjadi atropi dan regenerasi hyperplasia
yang tidak teratur. Akibat kerusakan dan sel-sel rudimenter ini tidak mampu
melakukan absorpsi melalui Na coupled sugar, namun tetap dapat melakukan sekresi
Cl-. Pada ulserasi, eksudasi dari kapiler dan limfatik juga berperan pada diare.1
Diare akut karena infeksi bakteri yang memproduksi toksin akan menyebabkan diare
sekretorik (watery diarrhea) dengan gejala mual, muntah dengan atau tanpa demam
yang ringan, tanpa atau disertai nyeri perut dan feses yang cair. Diare sekretorik yang
berlangsung lama tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan
kematian karena kekurangan cairan yang mengakibatkan syok hipovolemik ataupun
asidosis metabolic berat akibat ketidakseimbangan elektrolit. Karena kehilangan
cairan seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang, mata cekung, lidah
kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak.
Kehilangan bikarbonat akan mengakibatkan penurunan PH darah. Penurunan ini akan
merangsang pusat nafas sehingga frekuensi menjadi cepat dan nafas menjadi dalam.
3
Pada keadaan hipovolemik tubuh mengkompensasi dengan denyut nadi yang cepat
(>120x/menit), tekanan darah menjadi tak terukur dan perlu diwaspadai terjadinya
gagal ginjal akut akibat nekrosis tubular. Pada keadaan deplesi kalium dapat
menimbulkan adanya aritmia jantung.1
Sedangkan pada diare inflamasi, dapat terjadi gejala-gejala diare seperti gejala diare
sekretorik. Biasanya diare juga disertai mual, muntah dan demam tinggi. Pada diare
ini juga sering disertai nyeri perut, tenesmus dan tinja disertai lender dan darah.1,2,5
Diagnosis diare akut karena infeksi, selain dengan anamnesis juga perlu ditegakkan dengan beberapa pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
penunjang diperlukan dalam penatalaksanaan diare akut karena infeksi, karena dengan tata cara pemeriksaan yang terarah akan sampai pada terapi
Darah lengkap
Urea, kreatinin
Kultur feses
Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas rehidrasi, terapi simtomatik, dan terapi definitif. Untuk rehidrasi sebaiknya
cairan yang digunakan adalah Ringer laktat, karena komposisinya yang cukup untuk mengganti cairan tinja, walaupun kadar kaliumnya lebih rendah
dari cairan tinja. Apabila tidak terdapat cairan Ringer laktat dapat diberikan NaCl isotonic dengan ditambahkan Natrium bikarbonat 7,5% 50ml tiap
satu liter infus NaCl. Untuk rehidrasi awal pada diare akut, dapat pula diberikan cairan/bubuk oralit yang dijual bebas untuk menghindari terjadinya
dehidrasi. Jumlah cairan yang diberikan idealnya diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Kehilangan cairan dan kebutuhan
cairan dapat dihitung dengan skor Daldiyono atau perhitungan berdasar berat jenis plasma.1,4
Klinis Skor
4
Tekanan darah sistolik <60 mmHg 2
Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2
Fasies kolerika 2
Vox kolerika 2
Sianosis 2
Rasa haus 1
Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1
Frekuensi nadi >120x /menit 1
Kesaradan apatis 1
Frekuensi nafas >30x / menit 1
Tangan keriput (washer hands) 1
Ekstrimitas dingin 1
Turgor kulit menurun 1
Umur 50-60 tahun 1
Umur >60 tahun 1
Tabel 4. Skor Daldiyono 4
Dengan rumus skor daldiono adalah deficit cairan= skor/15 x berat badan (kg) x 0,1 x
1000. Sedangkan dengan berat jenis plasma dapat digunakan rumus = BJ Plasma –
1,025 x berat badan (kg) x 4 : 0,001. Rehidrasi diberikan dalam waktu 2 jam agar
dapat terjadi rehidrasi secepat mungkin. 1,4
Untuk terapi simtomatik berupa obat antidiare dan antimuntah harus digunakan
secara hati-hati, setelah benar-benar dipertimbangkan indikasi klinisnya. Antimotilitas
seperti Loperamid akan memperburuk diare akibat bakteri enteroinvasif karena akan
memperpanjang waktu kontak bakteri dengan epitel usus. Kalau pasien memang
sangat kesakitan dapat diberikan dalam jangka waktu pendek 2mg 2-3x/hari.
Pemberian antimuntah metoklopramid harus mempertimbangkan riwayat kejang dan
efek ekstrapiramidal. 1,4
Terapi definitive untuk diare akut biasanya diberikan terapi empiris. Berikut adalah terapi definitif untuk diare akut sesuai pathogen yang menjadi
kausa:1
5
Patogen Terapi
Helicobacter jejuni (C. Eritromisin, dewasa: 3 x 500 mg atau 4 x 250 mg, anak:
jejuni) 30-50 mg/kgBB/hr dalam dosis terbagi selama 5-7 hari
atau Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hr selama 5-7 hari
6
BAB II
RESPONSI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : ASD
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 36 tahun
Bangsa : Indonesia
Suku : Bali
Agama : Hindu
Pekerjaan : Pegawai swasta
Alamat : Br. Kemulan Jagapati Abiansemal, Badung
MRS : 28 Juni 2011
Tanggal pemeriksaan : 1 Juli 2011
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Mencret
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke rumah sakit hari Selasa (28/6/2011) dengan keluhan mencret.
Keluhan ini dirasakan muncul tiba-tiba sejak sekitar satu hari SMRS kurang lebih
pukul 09.00 pagi. Mencret dengan frekuensi sekitar 10 kali sehari, setiap kali mencret
volume kurang lebih ½ gelas (120 ml). Mencret dikatakan encer, berwarna
kekuningan, kotoran tidak terdapat lendir maupun darah, serta berbau busuk. Saat
mencret dikatakan pasien merasakan ada sensasi ‘belum keluar semua’, dimana tidak
bisa dikeluarkan lagi walau sudah mengejan keras. Selain itu pasien juga mengeluh
nyeri perut, muntah dan demam.
Nyeri perut sejak satu hari SMRS bersamaan dengan keluhan mencret penderita.
Nyeri dirasakan hilang timbul seperti meremas- remas dan diperberat saat akan
7
menceret. Nyeri terasa sangat berat dan dirasakan di sekitar pusar dan perut samping
kiri bawah.
Muntah, sejak sore satu hari SMRS. Muntah dikatakan rata – rata 4 kali per hari.
Muntah didahului dengan mual, volume muntah kira-kira 1 gelas aqua, isi muntahan
berupa cairan bercampur makanan yang dimakan serta tidak terdapat darah ataupun
lendir.
Pasien juga mengeluhkan panas badan yang dirasakan sejak pagi hari SMRS,
dirasakan mendadak tinggi (390C). Keluhan demam dirasakan bersamaan dengan
mencret, kemudian diikuti keluhan lainnya.
Keluhan batuk atau suara serak tidak ada. BAK pasien dikatakan biasa, frekuensi
sekitar 3-4 kali sehari, kencing warna kuning .
Riwayat pengobatan
Pasien meminum oralit yang dibeli di apotik sejak pagi SMRS, kurang lebih setiap
kali mencret.
Riwayat keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit yang sama (mencret) seperti pasien.
8
keluhan yang sama. Sumber air minum berasal dari air ledeng yang juga digunakan
untuk memasak.
9
Pembesaran/nyeri kel.tiroid : tidak ada
10
Mual : ada inkontinensia urine : tidak
ada
Muntah : ada
Gerakan kaki terganggu : tidak ada Gerakan tangan terganggu : tidak ada
G. Keluhan Lain
11
Makanan : kualitas: tetap Obat-obatan : ada
V. PEMERIKSAAN UMUM
A. Kesan Umum
12
B. Keadaan Peredaran Darah
Kulit : normal
C. Keadaan Kulit
D. Keadaan Pernafasan
13
Tipe : vesikuler +/+ Kelainan pernafasan : tidak ada
A. Kepala
Tenggorokan: Mata :
14
Tek. Intraokuler : tidak dievaluasi
Hidung :
Permukaan : halus
Bibir : normal
B. Leher
15
Gerakan saat menelan : normal JVP : PR+0
cmH2O
Kelenjar : normal
C. Ketiak
D. Thorak Depan
INSPEKSI
16
PALPASI
Irama : teratur
Kulit : hangat
Otot : normal
Tulang : normal
Mamma : N/N
PERKUSI
Paru: Jantung:
17
AUSKULTASI
Paru : Jantung:
Penyebaran :-
E. THORAK BELAKANG
INSPEKSI PALPASI
PERKUSI AUSKULTASI
Peranjakan kiri :-
18
F. ABDOMEN
INSPEKSI
AUSKULTASI
PALPASI
PERKUSI
19
Genitalia : tde Rektum : tde
Otot dan tulang : normal P.drh arteri jari dan telapak : normal
Tenaga : normal
I. URAT SARAF
20
Ataksia : tidak dilakukan
2. Kimia Klinik
Parameter 28/6/11 30/6/11 Normal
21
1. SGOT 21.32 23.32 11.00 – 27.00
2. SGPT 32.67 30.87 11.00 – 34.00
3. BUN 13.99 11.99 8.00 – 23.00
4. Creatinin 0.64 0.55 0.50 – 0.90
5. GDS 126 120 70.00 – 140.00
6. Natrium 132 137 136.00 – 145.00
7. Kalium 3.625 3.50 3.50 – 5.10
3. Feses
Parameter 28/6/11 30/6/11 Normal
1. Feses Rutin - - 0.00 – 0.00
2. Macroskopis - - --
a. Warna kuning coklat --
b. Bau - - --
c. Konsistensi encer lembek --
d. Lendir - + --
e. Darah - - --
3. Mikroskopis - - --
a. Leukosit 9-10 3-4 --
b. Eritrosit - - --
c. Amoeba - - --
- Kista + - --
d. Telur cacing - - --
VI. RESUME
Pasien perempuan umur 36 tahun, datang dengan keluhan mencret sejak satu hari
SMRS. Mencret sebanyak kurang lebih 8 kali dengan konsistensi cair, volume ½
gelas. Feses encer,berwarna kuning, lendir (-), darah (-), berbau busuk. Mencret
disertai nyeri perut (+), demam (+), muntah (+) 4 x makanan (+). Sebelumnya pasien
22
sempat meminum oralit sejak pagi hari SMRS kurang lebih tiap kali mencret. BAK
normal berwarna kuning.
Penyakit diare sebelumnya (-), di anggota keluarga (-). Pasien bekerja sebagai
pegawai toko. Pasien memiliki riwayat sering membeli makan siang di dekat
tempatnya bekerja. Sumber air minum rumah berasal dari air ledeng yang juga
digunakan untuk memasak.
Status general :
- Keadaan umum : sedang
- Kesadaran : compos mentis
- Tekanan darah : 100/70 mmHg
- Nadi : 120 x/m
- RR : 20 x/m
- Tax : 38.80C
- Mata : an -/-, ik -/-, cowong -/-
- Thorax :
o Cardio
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :ictus cordis tidak teraba
Perkusi : redup
Auskultasi : S1S2 tg reg m (-)
o Pulmo
Inspeksi : simetri
Palpasi : Vokal premitus N/N
Perkusi : sonor/ sonor
Auskultasi : Ves +/+, rh -/-, wh -/-
- Abdomen :
o Inspeksi : Dist (-)
o Auskutlasi : BU (+) meningkat
o Perkusi : Timpani, Nyeri ketok CVA -/-
23
o Palpasi :
Hepar tidak teraba
Lien tidak teraba
Ballotement -/-
Nyeri tekan di region umbilicus (+)
- Ekstremitas :
o Mukosa bibir kering (-)
o Turgor kembali > 2-3 dtk ( normal )
o Akral hangat
Pemeriksaan Penunjang :
- DL ( 28/ 6/ 2011) :
o WBC ( meningkat pada hari pertama)
o Neutrofil (meningkat)
o Lainnya : dbn
- Kimia Klinik (28/6/2011)
o Na : 132 (rendah)
- Feses ( 28/6/2011)
o Leukosit : 9-19
o Kista : E. Histoltica (+)
o Lainnya : dbn
VII. DIAGOSIS
- GEA ec susp. amebiasis intestinal
Dehidrasi ringan
Hiponatremia hipoosmolar asimtomatik e.c. susp loss
24
XI. PENATALAKSANAAN
TERAPI
- MRS
- IVFD Ringer Laktat 1200 cc dalam 2 jam pertama (berikutnya
dilanjutkan 30 dpm)
- Metronidazole 3 x 500 mg IV
- Diet lunak rendah serat
- Doxcycline 2 x 100 mg
- Paracetamol 3 x 500 mg
- Ondansetron 4 mg (k/p)
- Oralit
DIAGNOSIS
- Kultur feses
MONITORING
- VS – Keluhan (mencret, demam, nyeri, muntah)
- DL
- Feses lengkap @ 2 hari
- CM – CK
X. PROGNOSIS
Dubius ad bonam
BAB III
PEMBAHASAN
Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya
atau lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi yang lembek atau cair, bersifat
mendadak dengan atau tanpa disertai gejala mual, muntah, panas atau nyeri perut dan
25
berlangsung kurang dari dua minggu. Diare persisten bila berlangsung selama dua
sampai empat minggu, dan disebut diare kronik bila berlangsung lebih dari empat
minggu. Pada pasien ditemukan keluhan mencret dengan frekuensi yang mencapai
10 kali sehari, yang dialami sejak satu hari SMRS (kurang dari 2 minggu)
mendukung adanya sebuah diare akut.
Dari gejala diare yang dialami pasien, didapati tinja berkonsistensi encer, berbau
busuk, berwarna kuning tanpa darah atau lendir. Tinja dengan konsistensi encer
berwarna putih seperti air cucian beras dan keluar seperti mengalir adalah pertanda
diare yang bertipe sekretorik. Namun pada pasien, tinjanya keluar sedikit-sedikit
(kurang lebih setengah gelas) berwarna kuning dan berbau busuk, ini lebih mengarah
kepada sebuah diare inflamasi karena umumnya tinja yang berbau busuk dikarenakan
adanya sel-sel nekrosis dan sel radang yang terbawa saat buang air. Selain itu pada
diare inflamasi tinja yang keluar umumnya sedikit – sedikit, sehingga menimbulkan
tenesmus. Tenesmus terjadi karena adanya iritasi pada usus akibat adanya
peradangan. Namun pada pasien tidak ditemukan adanya darah maupun lendir pada
tinja, yang merupakan tanda khas pada diare inflamasi, karena adanya perdarahan dan
sekresi mukosa usus yang teriritasi.
Pada pasien juga didapatkan gejala mual muntah sebanyak kurang lebih 4 kali sejak
satu hari SMRS. Keadaan klinis ini mendukung sebuah diare akut yang disebabkan
oleh adanya inflamasi. Muntah biasanya disebabkan akibat adanya iritasi luas dari
traktus gastrointestinal yang dapat disebabkan oleh inflamasi. Iritasi ini menyebabkan
terjadinya gerakan antiperistaltik yang mampu mendorong kembali isi saluran
pencernaan kearah atas traktus gastrointestinal, sehingga terjadi muntah. Sebaliknya
pada diare sekretori, jarang ditemukan keluhan muntah.
Pasien juga mengeluhkan demam yang bersamaan dengan keluhan mencret yang
dideritanya. Pada pasien dengan gastroenteritis akut bertipe sekretori umumnya tanpa
demam. Karena toksin bakteri hanya mengganggu keseimbangan absorpsi dan sekresi
ion tanpa merusak sel epitel. Sedangkan pada pasien gastroenteritis akut akibat
26
pathogen invasif mengakibatkan peradangan sel epitel usus, sehingga terjadi reaksi
sistemik berupa demam. Pasien juga menyangkal sumber infeksi lain yang umumnya
dapat menyebabkan demam seperti infeksi saluran pernafasan atau saluran kemih,
sehingga kecurigaan penyebab demam adalah infeksi saluran pencernaan.
Pada pemeriksaan fisik pasien diare akut dicari adanya tanda- tanda dehidrasi. Tanda
dehidrasi ringan- sedang ditemukan penurunan berat badan, mata menjadi cekung,
lidah kering, tulang pipi menonjol dan turgor kulit menurun dan pada dehidrasi yang
lebih berat pasien akan mengalami penurunan tekanan darah, takikardi, pernafasan
Kussmaul dan penurunan kesadaran. Dan kadang ditemukan adanya distensi pada
dinding perut dan peningkatan bising usus dan nyeri tekan yang sesuai dengan lokasi
inflamasinya. Pada pasien ini ditemukan takikardi dengan nadi 120 kali per menti.
Tanda dehidrasi lainnya tak ditemukan. Kesadaran, hemodinamik stabil dan respirasi
tampak normal. Peningkatan frekuensi nadi pasien menunjukkan pasien mengalami
keadaan dehidrasi ringan.
Pada pemeriksaan fisik abdomen ditemukan adanya peningkatan bising usus dan
nyeri tekan pada region umbilical. Pemeriksaan penunjang yang rutin dikerjakan pada
diare akut adalah pemeriksaan darah lengkap, fungsi ginjal, elektrolit dan feses rutin.
Indikasi pemeriksaan dijelaskan pada tabel dibawah
27
clearance creatinin
Elektrolit Mengetahui adanya ketidak Terjadi hiponatremia (Na+
seimbangan elektrolit (natrium serum rendah)
dan kalium) yang dikarenakan
hilangnya cairan tubuh yang
terjadi dalam waktu singkat.
Feses Rutin Untuk mencari adanya leukosit Ditemukan leukositosis
pada feses dan bukti- bukti lain dan kista amuba
yang adanya infeksi
Pada pasien ini ditemukan adanya leukositosis pada saat pasien masuk dan kembali
normal setelah mendapatkan terapi antibiotik selama perawatan. Ditemukan adanya
hiponatremia pada pemeriksaan elektrolit. Leukositosis yang terjadi menandakan
adanya reaksi sistemik terhadap adanya infeksi. Hasil ini sangat penting dalam
menegakkan diagnosis gastroenteritis akut tipe inflamasi, karena pada diare sekretori
tidak ditemukan peningkatan leukosit. Hiponatremia terjadi dikarenakan adanya
kehilangan cairan akibat diare. Pemeriksaan fungsi ginjal dalam batas normal, dan
pada pemeriksaan feses rutin ditemukan adanya leukositosis dan kista E. histolitika.
Dari data- data di atas, kemudian dibuat diagnosis kerja sebagai GEA ec amebiasis
intestinal karena dari anamnesis gejala diare disentri berupa diare 10 kali dalam 1 hari
(onset akut), dengan konsistensi encer, volume sedikit- sedikit tanpa darah dan bau
busuk dan disertai gejala- gejala muntah, nyeri perut dan demam. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan adanya peningkatan bising usus dan nyeri tekan pada region
umbilikus, pada pemeriksaan penunjang dan pada pemeriksaan feses rutin ditemukan
leukositosis, eritrosit dan ditemukan kista E. histolitika. Penyakit utama pasien
disertai dengan komplikasi dehidrasi ringan, dimana ditemukan peningkatan denyut
nadi hingga 120x / menit serta hiponatremia hipoosmolar asimtomatik dikarenakan
adanya loss cairan akibat diare.
Sebagai diagnosis bandingnya adalah GEA ec bakteri invasif, karena pada anamnesis
ditemukan gejala diare disentri yang disertai demam dan nyeri perut pada
28
pemeriksaan fisik ditemukan bising usus meningkat dan nyeri tekan pada region
umbilicus, pada pemeriksaan penunjang ditemukan WBC meningkat pada hari
pertama pemeriksaan darah, dan pada feses rutin ditemukan leukosit dalam jumlah
yang banyak dan eritrosit.
Sesuai dengan diagnosis kerja dibuat rencana kerja, sebagai berikut: pasien
disarankan untuk rawat inap, diberikan infus RL, oralit, metronidazole, diet lunak
rendah serat, parasetamol dan ondansetron. indikasi pemberian obat akan dijabarkan
pada tabel
29
Monitoring yang dikerjakan pada pasien ini adalah pemeriksaan tanda- tanda vital,
keluhan, elektrolit (Na, K) dan cairan masuk dan cairan keluar. Dengan tujuan untuk
memonitor adanya tanda- tanda dehidrasi.
Prognosis pada pasien ini baik, karena pada pasien ini dehidrasi ringan segera diatasi
dengan pemberian cairan IV, dan pada pemeriksaan elektrolit ditemukan adanya
hiponatremi non-emergency yang bisa diatasi dengan pemberian cairan elektrolit
yang cukup baik melalui intravena maupun melalui oral. Selain itu pada pasien ini
juga sudah diberikan antibiotik dan selama pemberian antibiotik terjadi perbaikan
secara klinis (diare, demam, nyeri perut dan muntah membaik).
30
DAFTAR PUSTAKA
1. Setiawan, Budi. 2006. Diare Akut Karena Infeksi. In Aru, WB, et al (eds.),
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi ke-V. Jakarta : Balai Penerbit
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 2836-
2842
2. David, A and Michael, C. 2008. Diarrhea And Constipation. In Dan LL and
Anthony SF, Horrison’s Principles of Internal Medicine. United States : MC
Graw Hill Medical. Page 225 -232
3. Butterton, JR and Stephen, BC. 2010. Acute InfectiousDiarrheal Diseases
and Bakterial Food Poisoning. In Dan LL and Anthony SF, Horrison’s
Gastroenterology and Hepatology. United States : MC Graw Hill Medical.
Page 228 -237
4. Sumarsono, H. 2006. Kolera. In Aru, WB, et al (eds.), Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III edisi ke-V. Jakarta : Balai Penerbit Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 2843- 2849.
5. Soewondo, ES. 2006 Amebiasis. In Aru, WB, et al (eds.), Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III edisi ke-V. Jakarta : Balai Penerbit Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 2850- 2860
31