PATOFISIOLOGI DIABETES MELLITUS

DM TIPE I
F. Genetik (Tipe Antigen HLA Ras (Orang Finlandia F. Imunologi Usia (< 30 tahun) F. Infeksi (terinfeksi
= Human Leucocyte Antigen) beresiko 40%) virus hepatitis B)

Menyerang sel-sel pulau Langerhans

Destruksi sel-sel pulau Langerhans di Pankreas

Fungsi sel Beta terganggu

Sekresi Insulin ↓ DM TIPE I

Uptake Glukosa ↓

Otot Hepar Jaringan Adipose Uptake asam amino ↓ Degradasi protein ↑

Uptake glukosa di sel Aktivasi enzim Uptake Glukosa ↓ Asam amino dlm Kekurangan
otot menuun fosforilase darah meningkat Oleh hepar diubah protein di dlm
menjadi fosfolipid, tubuh
Sintesis trigliserida ↓ kolesterol,
Penurunan pemakaian Glukogen ↑
trigliserida BB ↓
glukosa oleh sel otot
Lipolisis intrasel ↑ Asam lemak darah ↑
Glukosa
terbentuk tetapi Konsentrasi
kembali lagi ke Sumber alternatif energi ↓ lemak dlm pemb. Ketidakseimbangan
darah krn Darah ↑ Nutrisi Kurang dari
defisiensi Glukoneogenesis tanpa Kebutuhan Tubuh
insulin hambatan insulin Aterosklrosis

HIPERGLIKEMIA
DM TIPE II

Usia (>45tahun) Kurangnya aktivitas Obesitas Obesitas sentral Stress Psikologis Konsumsi alkohol berlebihan
fisik

Gangguan fungsi Banyak lemak & glukosa dalam darah Penimbunan Pengeluaran Stimulasi Alkohol
pankreas Pembakaran lemak di jaringan ketekolamin, kelenjar endokrin dipecah
glukosa darah adipose perut kortisol, hormon untuk mensekresi
Sel Beta pankreas mensekresi insulin menjadi asetat
menjadi energi ↓ pertumbuhan hormon epinefrin
Kerja insulin ↓
Insulin berikatan dengan reseptor Menghambat kerja
pankreas untuk Menghambat kerja Tubuh membakar
kusus di perm. sel asetat terlebih dahulu
mensekresi insulin insulin untuk
memetabolisme dari pada lemak dan
Insulin memetabolisme glukosa yang glukosa glukosa
berlebih dlm darah
Oksidasi lemak
Terjadi terus menerus dan kronis terganggu

Jumlah reseptor Resistensi insulin Efek toksik glukosa thd

insulin di intrasel ↓ pulau langerhans

Insulin tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan Kerusakan sel Beta
glukosa oleh sel pankreas

Reaksi inrasel untuk Sel Beta tidak bisa mengimbangi

menarik glukosa ↓ peningkatan kebutuhan insulin
untuk mengompensasi
hiperglikemia

HIPERGLIKEMIA
 HIPERGLIKEMIA Defisit Pengetahuan

Ginjal Ginjal berusaha Otot Hiperlipidemia

lebih keras utuk
filtrasi
Penarikan cairan intrasel Penyimpanan glikogen Pemecahan lemak
ke intravaskuler dan deposit lemak tidak menjadi asam
Stress ginjal sampai ke sel otot aseton asetik
Hipertensi Pemb.
Aliran darah ke Darah ginjal Energi yang
ginjal ↑ Filtrasi ↓ Kalori ↓ Tidak dapat dimetabolisme
terbentuk menurun
oleh jaringan
Kerusakan pemb.
Glukosa meningkat Permeabilitas ↑ Peningkatan
Darah & saraf Lemah, lelah, Ketogenesis
melalui daya selera makan
reabsorbsi ginjal letih
Nefropati Konsentrasi heparan sulfat
mucopoli sakarida pada Polifagia β hidroxybutryric Aseton
Tubulus ginjal tidak membran basalis rendah acid
bisa mereabsorbsi Keletihan
Gagal Ginjal
semua glukosa yang
tersaring keluar Banyak protein (-) dan protein Badan keton ↑ dlm darah
netral yang dapat melewati
Glukosuria barier
Pengeluaran cairan ↑ Ketoasidosis
Proteinuria
Poliuria Dehidrasi intrasel
pH darah ↓ Masuk ke
Hilangnya Mual, muntah, paru-paru
Tekanan osmotik urin ↑ protein tubuh anoreksia Asidosis Metabolik
Ketidakseimbangan RR ↑ Nafas bau
Osmotik diuresis BB ↓ Perubahan aseton
Nutrisi Kurang dari
Kekurangan Kebutuhan Tubuh kesadaran,
Sekresi hormon ADH ↑ Volume Cairan Sesak nafas ketonuria, koma,
kematian
Polidipsi Gangguan Pola
Nafas
 HIPERGLIKEMIA

Aterosklerosis

Saraf Mata Jantung Otak Vaskularisasi Perifer

Melemahkan dan merusak Suplai darah & Suplai darah ke A. Penyempitan Vaskularisasi Perifer↓
Lensa mata
dinding kapiler saraf O2 ke pemb. Koronaria ↓ pemb. Darah otak
terlalu banyak
Darah retina↓ menyerap
Ekstremitas Kulit Rasa kebas
↓
Vaskularisasi
otak ke sel cairan Angina pektoris Suplai darah pada
saraf menurun Retinopati ke otak ↓ tangan &
Lensa menjadi Mudah Gatal, bercak
Terjadi kronis kaki, nadi
keruh infeksi merah
Gangguan hantaran Gangguan Stroke cepat
kecoklatan
impuls saraf penglihatan
Suplai darah ke pada kulit
Katarak Tukak kaki
otot jantung ↓ Hambatan Ketidakefektifan
Neuropati Diabetes Risiko Injuri Mobilitas Fisik Kerusakan Perfusi Jaringan
Tekanan pada Gangren Integritas Perifer
Nekrosis
bola mata ↑ otot jantung Kulit
Kelambatan Inkontinensia Seksual
pengosongan Urin Kerusakan
lambung Merusak saraf Integritas
Impotensi, penurunan Infark
dan pemb. Jaringan
lubrikasi vagina Miokard
Gangguan darah
Gangguan Eliminasi Urin
Motolitas Disfungsi Gagal Jantung
Gastrointestinal Glaukoma
Seksual
Penurunan
Curah Jantung