CASE REPORT SESSION

STEROID ACNE

Pembimbing:
dr. Gina Sutedja, SpKK

Oleh:
Rescky Felsario Rona / 11 2016 071

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI
PERIODE 13 AGUSTUS – 16 SEPTEMBER 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Case Report Session :

STEROOID ACNE

Disusun oleh :

Rescky Felsario Rona

11 2016 071
Fakultas Kedokteran UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
RSUD Ciawi

Fakultas Kedokteran UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Ciawi, 03 September 2018

dr. Gina Sutedja, SpKK

2
 LEMBAR PENGESAHAN

Case Report Session :

STEROOID ACNE

Disusun oleh :

Rescky Felsario Rona

11 2016 071
Fakultas Kedokteran UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
RSUD Ciawi

Fakultas Kedokteran UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Mengetahui,

Kepala KSM Ilmu Penyakit Kulit

dan Kelamin

3
 FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk, Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
KSM ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI – BOGOR

Nama : Rescky Felsario Rona Tanda Tangan

NIM : 112016071 ........................................
Dr Pembimbing / Penguji : dr. Gina Sutedja, SpKK .........................................

dr. Novia yudhitiara, SpKK .........................................

I. IDENTITAS
Nama : An. F
Umur : 17 tahun
Tempat/Tanggal Lahir : Bogor, 06 Jini 2001
Agama : Islam
Alamat : Coblong Megamendung, Bogor
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan : SMP
Status Perkawinan : Belum menikah
Suku Bangsa : Sunda

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis pada tanggal 20 Agustus 2018, pukul 11:00

4
Keluhan utama:
Muncul bintil-bintil kecil pada daerah wajah, punggung, dada dan lengan atas sejak ± 2
minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh bintil-bintil kecil pada daerah wajah, punggung, dada dan lengan atas sejak
± 2 minggu yang lalu. Pasien mengatakan bintil tersebut awalnya muncul di daerah
punggung pasien dan bertambah banyak, lalu muncul di daerah dada, wajah dan sebagian
lengan atas. Keluhan tersebut tidak disertai rasa gatal dan perih. Pasien mengatakan
sebelumnya pasien memang memiliki keluhan seperti ini (jerawat) pada wajah namun hanya
1 atau 2 jerawat saja. Pasien belum pernah mengobati keluhannya ini. 1 bulan sebelum ke
poliklinik kulit, pasien mengatakan mengkomsumsi obat dari poli mata berupa metil
prednisolon untuk mengobati infeksi pada matanya. Riwayat terakhir komsumsi obat
tersebut ialah 2 hari yang lalu. Sebelum ini, pasien tidak pernah mengeluh keluhan seperti
ini. Riwayat keluarga atau orang terdekat mengalami keluhan yang sama juga disangkal
pasien. Pasien mandi dua kali sehari dan pasien tidak pernah membersihkan wajahnya
dengan sabun cuci muka. Adanya riwayat sering berkeringat diakui, namun pasien jarang
langsung mencuci muka atau mengganti pakaiannya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya, pasien tidak pernah mengeluh keluhan seperti ini, riwayat alergi makanan dan
obat disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal adanya kelainan kulit serupa pada keluarganya, riwayat alergi pada obat
atau makanan disangkal. Riwayat darah tinggi, gula, dan kolesterol juga disangkal.

Riwayat Pengobatan
Pasien mengaku sudah 1 bulan sedang berobat jalan di poli mata dengan mendapatkan obat
Metil prednisolon untuk keluhan infeksi pada matanya.

5
 Riwayat Asupan Nutrisi
Pasien mengatakan jika ia makan 2-3x sehari dengan lauk pauk yang beraneka ragam.

III. PEMERIKSAAN FISIK (pada 20 Agustus 2018, pukul 11:20)

Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital : TD 120/80 mmHg, HR 80x/menit, , RR 20x/menit, Suhu 36,5◦C
Data Antopometri : BB: 51 kg, TB: 150 cm (IMT: 22,6 - Status gizi Asia Pasifik:normal)
Kepala : Mata: Normocephali, CA-/-. SI -/-
: Hidung: sekret -/-
: Telinga:sekret -/-
: Mulut: geographic tongue (-), karies dentis (-), tonsil T1/T1 tidak
hiperemis
Leher : Tidak ada teraba pembesaran kelenjar getah bening, JVP tidak
meningkat
Thorax
Paru : I: bentuk dan pergerakan simetris
: P: sonor
: P: terangkat simetris
: A: suara napas vesikuler, wheezing-/-, ronkhi -/-
Jantung : I: ictus cordis tidak tampak
: P: ictus cordis tidak kuat angkat
: P: batas jantung kanan ICS II parasternal line dextra, batas jantung kiri
ICS III parasternal line sinistra, ICS IV midclavicula line sinistra, ICS V
midclavicula line sinistra
Abdomen : I: datar
: P: supel, nyeri tekan (-)
: P: timpani, pekak hati (+)
: A: BU (+) normal
: turgor: baik

6
Anus dan Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik
Tulang Belakang : Skoliosis (-)
KGB : tidak teraba membesar pada KGB leher dan ketiak

IV. STATUS DERMATOLOGIS

Distribusi: regional
- Pada regio facialis (±30), thorax (±25), punggung(±50), dan brachii/lengan atas (±40),
tampak lesi multipel, diskret, dengan ukuran terkecil 0,2 cm dan terbesar 0,5 cm, bentuk
anular, berbatas tegas, menonjol, kering berupa lesi papul-pustul disertai makula eritema
pada tepinya.

7
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan

VI. RESUME
Telah diperiksa seorang laki-laki usia 17 tahun, pelajar, belum menikah, Islam, suku
Sunda, berobat ke Poliklinik IK Kulit dan Kelamin RSUD CIAWI pada tanggal 20 Agustus
2018 dengan keluhan muncul bintil-bintil kecil pada daerah wajah, punggung, dada dan
lengan atas sejak ± 2 minggu yang lalu. Dari hasil anamesis didapatkan papul-pustul
tersebut awalnya muncul di daerah punggung pasien dan bertambah banyak, lalu muncul
di daerah dada, wajah dan sebagian lengan atas. Keluhan tersebut tidak disertai rasa gatal
dan perih. Pasien mengatakan sebelumnya pasien memang memiliki keluhan seperti ini
(jerawat) pada wajah namun hanya 1 atau 2 jerawat saja. Pasien belum pernah mengobati
keluhannya ini. 1 bulan sebelum ke poliklinik kulit, pasien mengatakan mengkomsumsi
obat dari poli mata berupa metil prednisolon untuk mengobati infeksi pada matanya.
Riwayat terakhir komsumsi obat tersebut ialah 2 hari yang lalu. Sebelum ini, pasien tidak
pernah mengeluh keluhan seperti ini. Riwayat keluarga atau orang terdekat mengalami
keluhan yang sama juga disangkal pasien. Pasien mandi dua kali sehari dan pasien tidak
pernah membersihkan wajahnya dengan sabun cuci muka. Adanya riwayat sering
berkeringat diakui, namun pasien jarang langsung mencuci muka atau mengganti
pakaiannya. Dari pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas normal. Pada status
dermatologikus didapatkan distribusi regioner, pada regio facialis (±30), thorax (±25),
punggung(±50), dan brachii/lengan atas (±40), tampak lesi multipel, diskret, dengan
ukuran terkecil 0,2 cm dan terbesar 0,5 cm, bentuk anular, berbatas tegas, menonjol, kering
berupa lesi papul-pustul disertai makula eritema pada tepinya.

VII. DIAGNOSIS KERJA

Akne Vulgaris ec penggunaan kortikosteroid (Steroid Acne)

VIII. DIAGNOSIS BANDING

- Erupsi akneiformis
- Akne Venenata

8
 - Milia
- Rosacea

IX. PENATALAKSANAAN
1. Umum

- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan pengobatannya

- Menjelaskan kepada pasien jika penyakitnya membutuhkan pengobatan jangka panjang
sehingga harus rutin kontrol juga.
- Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakitnya di timbulkan karena penggunaan obat
metil prednisolon dan sarankan untuk tidak memberhentikannya karena berpengaruh
pada infeksi matanya
- Menjelaskan kepada pasien jika penyakit nya tidak menular
- Menyarankan pasien untuk mengurangi stress emosional untuk mengurangi keluhan
- Menyarankan pasien untuk mengurangi trauma mekanik pada daerah lesi seperti saat
menggaruk atau memencet pada lesi kulitnya.
- Menyarankan pasien untuk lebih meningkatkan kebersihan/hygene pribadinya

2. Khusus

- Topikal

Facial wash oil oily

Acne Feldin 2x/hari

- Sistemik

Cetrizine 1 x 10 mg/hari, peroral (jika gatal)

X. RENCANA EVALUASI
Perbaikan klinis (keluhan dan lesi kulit)

XI. PROGNOSIS
Ad Vitam Ad bonam

Ad Fungsionam Ad bonam

Ad Sanationam Dubia

9
 TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Acne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan
adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi acne vulgaris pada daerah-daerah wajah,
bahu bagian atas, dada, dan punggung.1
Acne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi pada
remaja dengan beberapa derajat keparahan. Dimana didapatkan frekuensi yang lebih besar
pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit
terjadi sebelum usia 25 tahun.2
Acne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum
diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara lain
: genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan
dari kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium
acnes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.3
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya acne yakni, peningkatan
sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).2,3
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya acne
yang diderita. Acne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedoal/papular,
pustular/noduokistik) dan atau beratnya penyakit ( ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi
kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi.4
Diagnosis acne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
dan tes laboratorium. Diagnosis banding acne vulgaris antara lain erupsi acneiformis,
rosasea, dan dermatitis perioral.2
Penatalaksanaan acne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik, dan diet. Pada
umumnya prognosis dari acne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset
munculnya acne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang bersifat permanen.2

10
II. EPIDEMIOLOGI

Acne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh Bloch. Pada saat itu
dinyatakan bahwa insiden terjadinya acne vulgaris lebih banyak pada anak perempuan
dibanding anak laki-laki dengan usia sekitar 13% pada anak usia 6 tahun dan 32% pada anak
usia 7 tahun. Sejak saat itu tidak ada evolusi yang signifikan mengenai usia timbulnya
jerawat. Menurut studi yang berbeda dari literatur berbagai negara, usia awal rata-rata 11
tahun pada anak perempuan dan 12 tahun pada anak laki-laki.5
Acne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi pada
remaja dengan beberapa derajat acne. Hal tersebut terjadi dengan frekuensi yang lebih besar
pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit
terjadi sebelum usia 25 tahun. Bagaimanpun, terdapat variabilitas yang besar pada usia saat
onset dan resolusi 12% perempuan dan 3% laki-laki akan berlanjut secara klinis sampai usia
44 tahun. Sebagian kecil akan menjadi papul dan nodul inflamasi sampai usia dewasa akhir.2
Acne vulgaris derajat ringan biasanya terjadi pada bayi yang terjadi oleh karena
stimulasi folikular oleh kelenjar androgen adrenal yang berlanjut pada periode neonatal.
Acne juga biasanya bermanifestasi awal pada pubertas, dengan komedo sebagai lesi
predominan pada pasien yang sangat muda. Jumlah kasus terbanyak terjadi pada periode
pertengahan sampai akhir remaja, setelah itu insidennya akan menurun. Namun pada wanita
dapat terus berlanjut sampai lebih dari dekade ketiga.2

III. ETIOPATOGENESIS

Acne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum
diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan, antara lain
: genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan
dari kelenjar sebasea, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes),
kosmetika, dan bahan kimia lainnya.3

11
1. Sebum
Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya acne. Pada acne terjadi
peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi pada acne, tetapi dapat
juga pada penyakit parkinson dan akromegali.3
2. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya acne adalah Propionibacterium
acnes, Stafilococcus epidermidis, dan Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang
terpenting yakni Propionibacterium acnes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal pada
kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada duktus pilosebasea
yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam lemak bebas, memproduksi substansi
kemotaktik pada sel-sel inflamasi, dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi
sitokin pro-inflamasi.3
3. Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar
palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas acne,
kemungkinan besar anaknya akan menderita acne.3
4. Hormon
Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal. Hormon ini
menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum meningkat pada
remaja laki-laki dan perempuan.1
Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum oleh kelenjar
sebasea. Pada penderita acne, kelenjar sebasea berespon sangat cepat pada peningkatan
kadar hormon ini di atas normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas
5α-reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain dalam
tubuh.3
5. Diet
Pada beberapa pasien, acne dapat diperburuk oleh beberapa jenis makanan, seperti
coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.3
6. Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya acne bertambah hebat pada
musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya matahari langsung.3

12
 7. Faktor iatrogenik
Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan keratinisasi
duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan kortikotropin dapat menginduksi acne
pada dewasa muda. Kontrasepsi oral dapat pula menginduksi terjadinya acne.3

Patogenesis acne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak faktor dan kadang-
kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya
acne, yakni peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan
(inflamasi).2
1. Peningkatan sekresi sebum
Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis acne ialah peningkatan produksi
sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan acne akan memproduksi lebih banyak sebum
dibanding yang tidak terkena acne meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut
adalah sama. Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan dalam
patogenesis acne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas oleh P.acnes, flora
normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas ini kemudian
menyebabkan kolonisasi P.acnes, mendorong terjadinya inflamasi dan dapat menjadi
komedogenik.1,2
Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa dengan aktifitasnya
pada keratinosit infundibuler follikular, hormon androgen berikatan dan mempengaruhi
aktifitas sebosit. Orang-orang dengan acne memiliki kadar serum androgen yang lebih
tinggi dibanding dengan orang yang tidak terkena acne. 5α-reduktase, enzim yang
bertanggung jawab untuk mengubah testosteron menjadi DHT poten memiliki aktifitas
yang meningkat pada bagian tubuh yang menjadi predileksi timbulnya acne yaitu pada
wajah, dada, dan punggung.1,2
Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara pasti. Dosis
estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum jauh lebih besar jika
dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk menghambat ovulasi. Mekanisme
dimana estrogen mungkin berperan ialah dengan secara langsung melawan efek androgen
dalam glandula sebacea, menghambat produksi androgen dalam jaringan gonad melalui

13
 umpan balik negatif pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi gen yang yang
menekan pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid.2

P
a b c d
Gambar. 1. Patogenesis Acne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul
(pustul) d) Nodul
(Diambil dari kepustakaan 2 )

2. Keratinisasi folikel
Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan lesi primer acne
yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu infundibulum menjadi
hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan
kohesinya menyebabkan pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian
menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di dalam folikel. Hal
tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas, yang kemudian
membentuk mikrokomedo. Stimulus terhadap proliferasi keratinosit dan peningkatan daya
adhesi masih belum diketahui. Namun terdapat beberapa faktor yang diduga menyebabkan
hiperproliferasi keratinosit yaitu stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, dan
peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1α.2
Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular untuk menyebabkan
hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan androgen yang poten yang
memegang peranan terhadap timbulnya acne. 17β-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-
reduktase merupakan enzim yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron

14
 (DHEAS) menjadi DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit
follikular menunjukkan peningkatan aktifitas 17β-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-
reduktase yang pada akhirnya meningkatkan produksi DHT. DHT dapat menstimulasi
proliferasi keratinosit follikular. Hal lain yang mendukung peranan androgen dalam
patogenesis acne ialah bahwa pada orang dengan insensitivitas androgen komplet tidak
terkena acne.2,6
Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam linoleic. Asam
linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan menurun pada orang-orang
yang terkena acne. Kuantitas asam linolic akan kembali normal setelah penanganan dengan
isotretinoin. Kadar asam linoleic yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi
keratinosit follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa asam
linoleic diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan mengalami dilusi seiring
dengan meningkatnya produksi sebum.2
IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit. Keratinosit
follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi dan pembentukan
mikrokomedoe ketika diberika IL-1. Antagonis reseptor IL-1 dapat menghambat
pembentukan mikrokome.2

3. Bakteri
Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium acnes juga memiliki peranan aktif
dalam proses inflamasi yang terjadi. P.acnes merupakan bakteri gram-positif, anaerobik,
dan mikroaerobik yang terdapat pada folikel sebacea. Remaja dengan acne memiliki
konsentrasi P.acnes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal. Bagaimanapun tidak
terdapat korelasi antara jumlah P.acnes yang terdapat pada glandula sebacea dan beratnya
penyakit yang diderita.2
Dinding sel P.acnes mengandung antigen yang karbohidrat yang menstimulasi
perkembangan antibodi. Pasien dengna acne yang paling berat memiliki titer antibodi yang
paling tinggi pula. Antibodi propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan
mengaktifkan komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses pro-inflamasi.
P.acnes juga memfalisitasi inflamasi dengan merangsang reaksi hipersensitifitas tipe
lambat dengna memproduksi lipase, protease, hyaluronidase, dan faktor kemotaktik.

15
 Disamping itu, P.acnes tampak menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan dengan
Toll-like receptor 2 pada monosit dan sel polimorfonuklear yang mengelilingi folikel
sebacea. Setelah berikatan dengan Toll-like receptor 2, sitokin proinflamasi seperti IL-1,
IL-8, IL-12, dan TNF-α dilepaskan.2,6
4. Inflamasi
Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses pembentukan
komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi dermal sesungguhnya mendahului
pembentukan komedo. Biopsi yang diambil pada kulit yang tidak memiliki komedo dan
cenderung menjadi acne menunjukkan peningkatan inflamasi dermal dibandingkan dengan
kulit normal. Biopsi kulit dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan aktifitas
inflamasi yang jauh lebih hebat.2
Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang lebih
terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan distensi yang mengakibatkan
ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis
mengakibatkan respon inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan pada 24 jam pertama
ruptur komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit pilosebacea dimana
sel CD8+ ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah ruptur komedo,
neutrofil menjadi sel yang predominan yang mengelilingi mikorkomedo.2
Keempat elemen dari patogenesis acne yaitu hiperprofliferasi keratinosit follikular,
seboroik, inflamasi, dan P.acnes merupakan langkah-langkah yang saling berkaitan dalam
pembentukan acne.2

IV. GEJALA KLINIS

Acne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel pilosebacea yang
memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul. Komedo merupakan lesi primer
dari acne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai papul yang datar atau sedikit meninggi dengan
pembukaan sentral yang melebar berisi keratin hitam ( komedo terbuka ). Komedo tertutup
biasanya berupa papul kekuningan berukuran 1 mm yang membutuhkan peregangan pada
kulit untuk dapat terlihat. Makrokomedo, yang jarang terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4
mm. Papul dan pustul biasanya berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh inflamasi, oleh sebab
itu pasti terdapat eritema dan edema. Bentuk tersebut dapat membesar dan membentuk nodul

16
 dan bergabung membentuk plak yang terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan
apakan itu serosaginosa atau pus kekuningan.1,2
Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien dengan kulit
yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan sampai keunguan yang
memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan warna kulit yang lebih gelap, makula
hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan sampai beberapa bulan. Skar dari acne memiliki
penampakan yang heterogen. Morofologi yang dibentuk termasuk skar yang dalam, narrow
ice-pick yang terlihat kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi canyon-type atrophic pada wajah,
skar papular putih kekuningan pada badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan, serta
skar hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada badan dan leher.2
Predileksi acne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan lengan atas. Pada
wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan sebagian kecil pada hidung, dahi, dan
dagu. Telinga dapat terlibat, dengan komedo yang besar pada concha, kista pada lobus, dan
kadang-kadang komedo dan kista pre dan retro-aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah
nuchae, lesi kistik yang besar dapat mendominasi.2
Acne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan tanda awal dari
produksi hormon seks yang meningkat. Ketika acne muncul pada usia 8-12 tahun, yang
tampak biasanya berupak komedo yang utamanya muncul pada dahi dan pipi. Hal tersebut
dapat tetap menjadi ringan dalam ekspresinya dengan papul inflamasi yang kadang-kadang
terjadi. Bagaiman pun, sebagaimana kadar hormon meningkat pada usia-usia pertengahan
remaja, pustul dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat terjadi yang dapat menyebar pada
tempat lainnya. Laki-laki muda cenderung memiliki kompleks yang lebih berminyak dan
penyebaran penyakit yang lebih berat dibanding perempuan usia muda. Perempuan dapat
mengalami perjalanan penyakit yang berat dari lesi papulopustular seminggu sebelum
mensturasi. Acne juga dapat muncul pada perempuan usia 20-35 tahun yang belum
mendapatkan acne pada saat remaja. Acne ini kebanyakan bermanifestasi sebagai papul,
pustul, dan nodul dalam persisten yang nyeri pada daerah dagu dan leher bagian atas.2
V. KLASIFIKASI

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya acne
yang diderita. Acne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe ( komedoal/papular,

17
pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit ( ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi
kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi.4
1. Klasifikasi sederhana
Acne ringan ( Mild acne ) : Komedo merupakan lesi utama. Papul dan pusutl
mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah yang sedikit ( umumnya <
10 ).4
Acne sedang (Moderate acne ): Jumlah papul dan pustul yang cukup banyak (10-
40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga ada. Kadang-kadang disertai
penyakit yang ringan pada badan.4
Acne sedang berat (Moderately severe acne ): Jumlah papul dan pustul yang
sangat banyak ( 40-100), biasanya dengan banyak komedo (40-100) dan kadang-kadang
terdapat lesi nodular dalam yang besar dan terinflamasi ( mencapai 5 ). Area yang luas
biasanya melibatkan wajah, dada, dan punggung.4
Acne sangat berat (Very severe acne ) : Acne nodulokistik dan acne konglobata
dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular yang besar dan nyeri bersama
dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan komedo yang lebih kecil.4

2. FDA global grade

Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi
Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi
Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi dengan sangat
sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul/pustul, tidak ada lesi nodular )
Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan mungkin
terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi nodular
Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan inflamasi,
dengna sedikit lesi nodular.4

18
Gambar.2 Acne vulgaris grade 1 Gambar.3 Acne vulgaris grade 2

Gambar.4 Acne vulgaris grade 3 Gambar.5 Acne konglobata

19
 Tabel 1. Klasifikasi Derajat Keparahan Akne Vulgaris menurut Lehmann11

Derajat Kriteria

Akne vulgaris ringan Jumlah komedo tertutup dan komedo

terbuka <20 buah/wajah, atau
Jumlah lesi inflamasi (papul, nodul, pustul)
<15 buah/wajah, atau
Jumlah total lesi (jumlah komedo dan lesi
inflamasi) <30 buah/wajah

Akne vulgaris sedang Jumlah komedo tertutup dan komedo

terbuka < 20-100 buah/wajah, atau Julah
lesi inflamasi (papul, nodul, pustul)
< 15-50 buah/wajah, atau
Jumlah total lesi (jumlah komedo dan lesi
inflamasi) < 30-125 buah/wajah

Akne vulgaris berat Jumlah kista >5 buah/wajah

Jumlah komedo tertutup dan komedo terbuka >100 buah/wajah,
atau
Jumlah lesi inflamasi (papul, nodul, pustul) >50 buah/wajah,
atau
Jumlah total lesi (jumlah komedo dan lesi inflamasi) >125
buah/wajah

Sumber: Puguh Riyanto. 2015. Advantage of Soybean Isoflavon as Antiandrogen on Acne

Vulgaris.

20
VI. DIAGNOSIS

Diagnosis acne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisis, dan tes laboratorium. 1,2
Berdasarkan anamnesis, acne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas, tetapi
gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan mungkin memperhatikan bentuk
yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. Acne fulminan merupakan subtipe acne
yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam, arthralgia,
myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang osteolitik.4
Pada pemeriksaan fisis acne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan
tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang
menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan
glandula sebacea yang banyak.4
Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan
acne. Pada pasien dengan acne dan terdapat bukti hiperandrogenisme, evaluasi hormonal
untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S), lutenizing hormone
(LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan
penanganan pasien dengan acne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak
responsif terhadap penanganan acne konvensional, tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk
mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan.4

VII. DIAGNOSIS BANDING

Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, acne vulgaris didiagnosis dengan
adanya beberapa variasi dari lesi acne (komedo, pustul, papul, dan nodul) yang erdapat pada
wajah, punggung, dan dada. Diagnosis banding acne vulgaris antara lain erupsi acneiformis,
rosasea, dan dermatitis perioral.1,2
1. Erupsi acneiformis
Erupsi acneiformis merupakan acne yang disebabkan oleh induksi obat, seperti
kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin, dan ACTH.
Klinis erupsi berupa papul di berbagai tempat tanpa komedo, timbul mendadak tanpa
disertai demam.1

21
2. Akne Venenata dan akne akibat rangsangan fisis.
Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul dengan
tempat predikleksinya di tempat kontak zat kimia atau rangsang fisisnya.
3. Rosasea
Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui secara pasti,
dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan leher. Penyakit ini terdiri
atas dua komponen klinik, yakni perubahan vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten
dan persisten serta erupsi acneiform yang terdiri atas papul, pustul, kista, dan hiperplasia
sebasea. Pada rosasea tidak terdapat hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya
gejala rosasea.2
4. Milia
Milia adalah salah satu jenis kista epidermoid, yang mengeluarkan epidermoid dan
berisi massa keratin. Milia sering dijumpai kongenital atau lesi dapatan yang timbul pada
bayi dan dewasa. Beberapa penelitian melaporkan angka kejadian lebih banyak pada
wanita dan wanita yang lain dibandingkan dengan pria dan wanita prevalensinya sama.
Milia sering ditemukan di daerah mata khusus di kelopak mata. Milia dibagi menjadi 2
kelompok, yaitu milia primer yang sering dijumpai pada bayi dan sering menghilang
dalam satu sampai tiga bulan, dan milia sekunder yang timbul dari lesi kulit sebelumnya.
Kebersihan atau higienis kulit dapat mempengaruhi timbulnya penyumbatan warta yang
mudah timbul milia. Iklim panas dengan banyak keringat timbulnya milia yang akan
member makna kista berupa bintik-bintik kecil berwarna putih. Penanganan milia pada
bayi masih dipertanyakan, milia sering dibiarkan dan menghilang dengan sendirinya.
Pada dewasa milia dapat terjadi dan mereka sering mengeluhkan hal-hal tersebut, maka
diperlukan penanganan yang tepat terhadap milia2
5. Dermatitis perioral
Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul dan pustul kecil
yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di sekitar mulut. Dermatitis
perioral biasanya pada wanita muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat
pula di sekitar hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga
penyebabnya oleh karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride, dan kontrasepsi oral.2,8

22
 Dermatitis perioral erpsi simetris yang terbatas pada area hidung, mulut, dan dagu,
yang terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau papulopustulosa dengan diameter
kurang dari 2 mm yang terasa gatal. Penyebab pasti belum diketahui, namun terdapat
beberapa faktor yang mungkin menjadi penyebab antara lain faktor hormonal,
emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi berfluoride, agen infektif, dan
kortikosteroid topikal.1,2

VIII. PENATALAKSANAAN

Terapi acne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan diet.2
1. Terapi Sistemik
a. Antibiotik oral
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan acne yang masih
meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin (tetrasiklin,
doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan klindamisin. Antibiotik ini
mengurangi peradangan acne dengan menghambat pertumbuhan dari P.Acnes.2,5

Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin, tetrasiklin klorida)

merupakan obat yang sering digunakan unutk acne.Obat ini digunakan sebagai terapi
lini pertama karena manfaat dan harganya yang murah, walaupun angka kejadian
resistensinya cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi
peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan
dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari. Karena
absorbsinya dihambat oleh makanan, maka obat ini diberika 1 jam sebelum makan
dengan air untuk absorbs yang optimal. 2,5

Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan 100mg-

200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose, (minosiklin) biasanya
diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini lebih mahal akan tetapi larut lemak dan
diabsorbsi lebih baik di saluran pencernaan. 2,5,7

23
 Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative. Obat ini
sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap
P.acnes dan sering dikaitkan dengan kegagalan terapi. 2,5,7

Klindamisin merupakan jenis obta yang sangat efektif, akan tetapi tidak baik
digunakan untuk jangka panjang karena dapat menimbulkan perimembranous colitis.
Kotrimoksasole (sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali sehari)
direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan antibiotik yang
lain dan untuk pasien dengan gram negative folikulitis. 2,5,7

b. Isotretionoin oral
Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif dan diberikan
untuk acne yang berat. Seperti retinoid lainnya, isotretinoin mngurangi
komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula sabaseus hingga 90% dengan
menurunkan proliferasi dari basal sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan
menghambat diferensiasi termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung
terhadap P.acnes, ini menghambat efek dari produksi sebum dan menurunkan jumlah
P.Acnes yang mengakibatkan inflamasi. 2,7

Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemeberian (1gram/kgBB/hari atau

50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan
jangka panjang adalah sama, tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan
pengobatan ulang sering didapatkan pada dosis rendah yang diberikan untuk akn
yang berat. 2,7

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan pertama, dan

diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan dapat diberikan 0.2 untuk 3-9
bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil terapi. 2,7

Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang lebih cepat untuk
lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo.Pustule menghilang lebih cepat daripada
papul atau nodul, dan lesi yang berlokasi di wajah, lengan atas, dan kaki daripada di
punggung dan badan.2

24
 c. Hormonal
Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai respon
terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja obat-obat hormonal ini secara
sistemik mengurangi kadar testosteron dan dehidroepiandrosterone, yang pada
akhirnya dapat mengurangi produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo.
Ada tiga jenis terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon,
estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette) dan spironolakton. Terapi
hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan penderita harus melanjutkan terapi
topikal. Seperti halnya antibiotik, tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat,
dalam bulan pertama terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan kadang-
kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian. Terapi setelah itu akan
terlihat perubahan yang nyata. Perubahan yang dihasilkan pada penggunaan diane
hampir mirip dengan tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 µg
ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone acetate. Pada wanita usia tua (> 30 tahun)
dengan kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi yang mengandung estrogen,
salah satu terapi pilihan adalah dengan penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang
diberikan antara 100-200 mg. 2,7

Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien perempuan dengan

target pilosabaseus unit dan menghambat produksi serum 12.5-65%. Jika keputusan
untuk hormonal terapi telah dibuat, ada berbagi macam pilihan disekitar androgen
reseptor blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada ovarium dan glandula
adrenal.2

2. Topikal
Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara yang banyak
dipilih dalam mengatasi penyakit acne vulgaris. Tujuan diberikan terapi ini adalah untuk
mengurangi jumlah acne yang telah ada, mencegah terbentuknya spot yang baru dan
mencegah terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan untuk beberapa
bulan atau tahun, tergantung dari tingkat keparahan acne. Obat-obatan topikal tidak
hanya dioleskan pada daerah yang terkena jerawat, tetapi juga pada daerah
disekitarnya.7,8

25
 Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:

a. Retinoid topical.
Mekanisme kerja dari retinoid topical:

- Mengeluarkan komedo yang telah matur.

- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.
- Menghambat reaksi inflamasi.
- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk maintenance
terapi.7
b. Tretinoin
Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh Stuttgen dan
Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi peradangan acne.Hal ini
ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu menurunkan 32-81% untuk non-
inflamnatory lesi dan 17-71% untuk inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam
galanic formulation: cream 0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam solution
(0.05%). Formula topical gel ini mengandung polyoprepolymer-2, tretinoin
prenetration.7,8

c. Isotretinoin
Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang sama dengan
tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan inflammatory lesi antar 24 dan 55%
setelah 12 minggu pengobatan.7

d. Adapalene
Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel, cream, atau
solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang melibatkan 1000
pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel mempunya efikasi yang sama dengan
tretinoin 0.025%. 7

e. Tazarotene
Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai terapi untuk
acne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream. 7

26
f. Antibiotik Topikal
Keguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical adalah rendah
iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang resisten terhadap P.acnes
dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini, klindamisin dan eritromisin
ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan formulasi baru dengan zinc atau
kombinasi produk dengan BPOs atau retinoid.2,7

Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi acne. Mekanisme kerja

antibiotik topikal yang utama adalah sebagai antimikroba. Hal ini telah terbukti pada
efek klindamisin 1% dalam mengurangi jumlah P.acnes baik dipermukaan atau
dalam saluran kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi
papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil peroksida 5%
tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan penelitian dengan
membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin 1% mendapatkan hasil yang
sama-sama efektif, duapertiga pasien mendapatkan respon yang sangat baik dalam
waktu 12 minggu, tetapi penggunaan eritromisin secara tunggal tidak
direkomendasikan karena dapat menyebabkan resistensi. Penggunaan eritromisin
kombinasi dengan benzoil peroksida lebih direkomendasikan. 2,7

Keefektifan antibiotik topikal pada acne terbatas karena mekanisme kerja

dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka waktu yang panjang. Bakteri
dapat timbul di mana-mana dan tidak secara langsung menyebabkan acne. Pada
keadaan di mana kelenjar sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori kulit
juga akan lebih mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan
berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk keadaan. Bila kelenjar
sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka bakteri tidak mudah masuk ke
dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah produksi sebum menjadi masalah utama dalam
acne. Antibiotik topikal kerjanya terbatas, karena tidak mengatasi masalah dalam
jumlah produksi sebum. 2,7

27
 g. Asam Salisilat
Asam salisilat efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan konsentrasi
dari substansi lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal.2,7

h. Anti-androgen
Sejak diketahui bahwa acne merupakan salah satu penyakit yang
berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis dan industri
farmakologi mengembangkan anti androgen topikal sebagai salah satu terapi acne
yang tidak mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan adalah tentang
penggunaan topikal dari 17α-propylmesterolone, akan tetapi preparat ini belum
tersedia secara komersial. 2,7

3. Terapi Fisik
Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan dengan
menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:

a. Ekstraksi komedo
Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan
menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi acne. Secara teori,
pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi inflamasi.
Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.7

b. Kortikosteroid Intralesi
Acne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi. Nodul-
nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun
waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah
2,5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat
yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan
harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan
menyebabkan atrofi.2,7

Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi

nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspense (2.5-
10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. Terapi jenis ini sangat

28
 bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk acne tipe nodular. Akan tetapi harus
diulang dalam 2-3 minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular
tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.7

c. Liquid Nitrogen
Cara lain untuk terapi acne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair
selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini bekerja
dengan mendinginkan dinding fibrotik dari acne cysts sehingga akan terjadi
kerusakan pada dinding tersebut. 7

d. Radiasi Ultraviolet
Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan
menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara
bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Fototerapi dapat
diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari
paparan matahari, 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada acne, tetapi
sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi. 2,7

4. Diet
Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita acne vulgaris.
Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan berlemak dan
hubungannya dengan acne masih diteliti. Hingga saat ini belum ada evidence base yang
mendukung bahwa eliminasi makanan akan berdampak pada acne, akan tetapi beberapa
pasien akan mengalami kemunculan acne setelah mengkonsumsi makanan tersebut. 7

29
IX. PROGNOSIS

Onset dari acne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun dan kemudian
tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih.Kejadian acne ini biasanya diikuti oleh remisi yang
terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata pasien akan mengalami penyembuhan pada usia awal
20an tapi ada juga yang masih menderita acne hingga decade ketiga sampai decade keempat.2
Acne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan biasanya
bermunculan sesaat sebelum menstruasi.Kemunculan acne ini tidak seharusnya berhubungan
dengan perubahan aktivitas glandula sabaseus, dimana tidak terjadi peningkatan produksi sebum
pada fase luteal dalam siklus menstruasi.2
Pada umumnya prognosis dari acne ini cukup menyenangkan, pengobatan sebaiknya
dimulai pada awal onset munculnya acne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang
bersifat permanen.2
Pada kebanyakan kasus, acne biasanya sembh secara spontan ketika melewati usia remaja
dan memasuki usia 20an. Alasan untuk hal ini masih belum diketahui secara jelas, tidak ada
penurunan secara bersama-sama pada produksi sebm ataupun perubahan komposisi lemak.

30
 PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Acne vulgaris adalah penyakit radang menahun folikel polisebasea dengan gejala klinik :
komedo, papul, pustul, kista dan nodus. Dengan tempat predliksi di muka, bahu, leher, dada,
punggung bagian atas dan lengan atas. Acne biasanya terdapat pada masa remaja dan hampir 100%
orang pernah mengalami penyakit ini. Ada 4 penyebab terjadinya acne yaitu : produksi sebum
yang meningkat, hiperkeratinisasi, peningkatan flora folikel dan peradangan.
Tempat predileksi acne vulgaris adalah dimuka, bahu, dada bagian atas, dan punggung
bagian atas, dapat berupa: erupsi kulit polimorfi, komedo, papul dan pustul, nodus dan kista yang
beradang juga dapat disertai rasa gatal. Diagnosa acne dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis, pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan lain. Pengobatan acne
memerlukan waktu yang cukup lama serta keteraturan dan kepatuhan berobat. Pengobatan setiap
individu berbeda – beda tergantung pada tipe kulit, jenis acne, serta kebiasaan dan kepeduliaan
pasien dalam merawat kebersihan wajah. Acne vulgaris umumnya dapat sembuh sendiri dan tidak
perlu sampai dirawat inap dirumah sakit.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A,Hamzah M, Aisah S, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FKUI, 2010, h353-59
2. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and Acneiform
Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D, eds.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2007. p:
897-913.
3. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology 3rd ed. Massachusetts: Blackwell
Science,Inc.;2002. p:148-156.
4. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from:
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html
5. Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne Symposium at the World Congres
of Dermatology Paris July 2002. p:7-9. 2003
6. Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In: Webster GF, Rawlings AV, eds.
Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:1-5
7. Zouboulis, Christos C. Update and Future of Systemic Acne Treatment. Dermatology, Acne
Symposium at the World Congres of Drematology Paris July 2002. p:37-42. 2003
8. Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology Therapeutics 7th ed.
Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:4-18

32