BAB 1

PENDAHULUAN

1) Latar Belakang
Gagal jantung sering di sebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidak
mampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering di
gunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan (Kasron, 2016) .
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, di sebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koronen, hipetensi arteria, dan penyakit degenaratif atau
inflamasi.
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya
untuk memnuhi suplai darah darah yang adekuat ke seluruh bagian tubuh, baik dalam
keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis (Kasron, 2016).
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya kemampuan
kontraktilitas jantung, sehingga darah yang di pompa pada setiap kontriksi menurun
dan menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh. Apabila suplai darah kurang
keginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan rennin-angiotensin dan akhirnyaa
terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan
menyebabkan retensi natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan ekstra
intravaskuler sehingga terjadi ketidakseimbangan olume cairan dan tekanan
selanjutnya terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam
ruang interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia dimana berkurangnya
vasokontrisi ginjal pada waktu istirahat dan juga redistribusi cairan dan absorpsi pada
waktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites
dapat menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia
(Kasron, 2016) .

2) Rumusan Masalah
1. Apa Definisi dari Gagal Jantung?
2. Apa Penyebab Dari Gagal Jantung?
3. Apa Saja Klasifikasi Dari Gagal Jantung?
4. Bagaimana Patofisiologi Dari Gagal Jantung?
5. Apa Manifestasi Klinis Dari Gagal Jantung?
6. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang Dari Gagal Jantung ?
7. Bagaimana Penatalaksanaan Dari Pasien Gagal Jantung?
8. Bagaimana Konsep Asuhan Keperawatan Dari Pasien Gagal Jantung?
1
3) Tujuan
a) Tujuan Umum
Untuk mengetahui penyebab yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung
b) Tujuan Khusus
- Untuk mengetahui pengertian dari gagal jantung
- Untuk memahami dan mengetahui penyebab dari gagal jantung
- Untuk memahami dan mengetahui patofisiologi gagal jantung
- Untuk memahami dan mengenali manifestasi klinis dari gagal jantung
- Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari gagal jantung
- Untuk memahami penatalaksanaan dari gagal jantung
- Untuk memahami dan mengetahui konsep asuhan keperawatan
4) Manfaat
Manfaatnya agar pembaca ataupun penulis lebih memahami dan mengerti penyakit flu
burung tersebut beserta konsep asuhan keperawatan

BAB II

LITERATUR REVIEW

1. Definisi
Gagal jantung sering di sebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidak
mampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering di
gunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan (Kasron, 2016) .

2
 Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memnuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Kasron, 2016) .

2. Etiologi
Ada beberapa etiologi/penyebab dari gagal jantung, (Kasron, 2016) :
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, di sebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koronen, hipetensi arteria, dan penyakit degenaratif atau
inflamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degenaratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraksilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrophi
serabut otot jantung.
d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraksilitas menurun.
e. Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenanrnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
f. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
ginjal. Meningkatnya laju metabolism, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memnuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan
abnormalita elektronika dapan menurunkan kontraksilitas jantung.

3. Klasifikasi
a. Gagal Jantung Akut-Kronik

3
 1) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, di tandai dengan penurunan
kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan
adema paru dan kolaps pembuluh darah.
2) Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan di tandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi
retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia,
akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
b. Gagal Jantung Kanan-Kiri
1) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memopa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongestif pulmonal, hipertensi dan kelainan
pada katub aorta/mitral.
2) Gagal jantung kanan, di sebabkan peningkatan tekanan pulmonal akibat gagal
jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi, pleura,
dan lain lain.
c. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
1) Sistolik terjadi karena penurunan kontraksilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan
ventrikel hipertrofi.
2) Diastolic karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya
stroke volume cardiac output menurun (Kasron, 2016)

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung

terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.
Klasifikasi fungsional jantung menurut New York Heart Assosiation ( NYHA )
membuat klasifikasi fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu:

- Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas

sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan berlebihan, palpitasi, dispnea atau
nyeri angina.
- Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas. Tidak terdapat keluhan saat
istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
- Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan
istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan

4
 menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas, palpitasi, dispnea atau nyeri
angina.
- Kelas 4 : Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa
ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung dapat muncul bahkan pada saat
istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas.

Klasifikasi berdasarkan kelainan struktural jantung, yaitu

- Stadium A : Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat
tanda atau gejala
- Stadium B : Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan
dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
- Stadium C : Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit
struktural jantung yang mendasari
- Stadium D : Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang
sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis
maksimal (refrakter)

4. Patofisiologi

CHF

Gagal Pompa Ventrikel kiri Gagal pompa Ventrikel kanan

Forward Failure Tekanan Diastole

Renal Flow Bendungan atrium kanan

Aldosteron Bendungan vena sistemik

ADH Lien Hepar

Retensi Na + H2O Splenomegali Hepatomegali

Kelebihan Volume Mendesak Diafragma

cairan Vaskuler
Sesak Nafas

Pola nafas tidak efektif

5
5. Manifestasi Klinis

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.

Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung pada kegagalan jantung. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami
kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel
kanan. Kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan,
tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.

a. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya:

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu:
1) Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.
Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
2) Batuk
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan , stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik .
5) Sianosis

b. Gagal jantung kanan

1) Kongestif jaringan perifer dan visceral
2) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan
3) Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar
4) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen
5) Nokturia
6) Kelemahan

6. Pemeriksaan penunjang
6
1. Pemeriksaan laboratorium
Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung
(Santoso, 1989). Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana
gagal jantung telah mengganggu fungsi organ lain, seperti hati, gagal ginjal dan lain-
lain.
2. Radiologi
a. Bayangan hulu paru yang tebal dan melebar, kepadatan makan ke pinggir
berkurang.
b. Lapanga paru bercak-bercak karena edema paru.
c. Distensi vena paru.
d. Hidrotoraks.
e. Pembesaran jantung, rasio kardio-toraks meningkat.
3. EKG
Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan
irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infrak miokard, emboli paru).
4. Ekokardiografi
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal
jantung.
5. Kateterisasi gagal jantung
Pada gagal jangtung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau pulmonary arterial
wedge pressure >12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari
2,71/menit/m2 luas permukaan tubuh.
Penatalaksanaan
Menurut proritas terbagi atas 4 kategori:
1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik
a. Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
b. Memberikan terapi oksigen sesuai dengan kebutuhan
c. Memberikan terapi medis: digitalis untuk memperbaiki kontraksi otot jantung
2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
a. Memberikan terapi medik: diuretik untuk mengurangi cairan dijaringan
b. Mencatat asupan dan haluaran
c. Menimbang berat badan
d. Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya komplikasi pascaoperasi
a. Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
b. Mencegah terjadinya imobilisasi akibat tirah baring
c. Mengubah posisi tidur
d. Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa, keracunan digitalis
e. Memeriksa atau mengobservasi EKG
4. Pengobatan pembedahan (Komisurotomi)
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katub aorta
dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya
umumnya harus diganti dengan katub artifikasial. Indikasi pada keluhan sesak
napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan simptomatik. Bila
ekokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55mm, atau frastional
7
 shortening 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal
jantung. Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan
serta pencegahan kekambuhan.

7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal jantung bertujuan untuk menurunkan kerja jantung.

Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard, dan menurunkan retensi
garam dan air. Penatalaksanaan meliputi:

1. Tirah Baring

Untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.

2. Pemberian Diuretik

Akan menurunkan preload dan kerja jantung. Diberikan untuk memacu eksresi
natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.

3. Pemberian Morfin

Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran

balik Vena dan kerja jantung menghilangkan anxietas karena dispnea berarti.

4. Reduksi Volume Darah Sirkulasi

Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien
dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan
volume darah dari sirkulasi Sentral, menurunkan aliran balik Vena dan tekanan
pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera.

5. Terapi Nitrit

Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.

6. Terapi Digitalis

Obat utama meningkatkan kontraktilitas inotropik memperlambat frekuensi

ventrikel peningkatan efisiensi jantung.

7. Inotropik Positif

a. Dopamin

8
 Pada dosis kecil 2,5-5 mg/kg akan merangsang Alfa adrenergik beta adrenergik.
Reseptor dopamin ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan
saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi sekuncup. Dilatasi ginj-cerebral
dan pembuluh koroner. Pada dosis maksimal 10-20 m/kg BB akan menyebabkan
vasokonstriksi dan. Meningkatkan beban kerja jantung.

b. Dobutamin

Merangsang hanya beta-adrenerg. Dosis mirip dopamin memperbaiki isi sekuncup

curah jantung dengan sedikit vasokontriksi dan takikardia.

Tindakan mekanis

1) Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan konservasi balon

intra aorta atau pompaPBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner,
memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel
kiri.

2) Tahun 1970 dengan extracorporeal membrane oxygenaction (ECMO). Alat

ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan
pertukaran gas. ECMO dapat digunakan untuk memberi waktu hingga
tindakan pasti, seperti bedah bebas Arteri korone, perbaikan seperti inflansi
atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

8. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

1) Riwayat
a. Kondisi:
- Menurunnya kontraktilitas miokard, MCI, kardiomiopati, gangguan
konduksi, obat seperti penyakit beta
- Meningkatnya beban miokard, penyakit katup jantung, anemia,
hipertermia
b. Keluhan
- Sesak saat bekerja, dispnea nocturnal paroksismal, ortopnea
- Lelah, pusing
- Nyeri dada
- Bengkak pada kaki, sepatu sempit
- Nafsu makan menurun, nausea, distensi abdomen
- Urine menurun

9
2) Pemeriksaan fisik
Inspeksi
a. Respirasi meningkat, dispnea
b. Batuk kering, sputum pekat, bercampur darah
c. Vena leher, dengan JVP meningkat
d. Kulit bersisik, pucat
e. Edema kaki, skrrotum
f. Asites abdomen

Palpasi

a. Jantung, PMI bergeser ke kiri, inferior karena dilatasi atau hipertrofi

ventrikel
b. Pulsasi perifer menurun
c. Hati teraba di bawah arkus kosta kanan
d. Denyut jantung meningkat indikasi tekanan vena porta sistemik
meningkat
e. Edema menyebabkan piting

Auskultasi

a. Suara paru menurun, basilar rutes mengakibatkan cairan pada jaringan

paru
b. Suara jantung dengan S1, S2 menurun. Kontraksi miokard menurun, S3
meningkat, volume sisa meningkat, murmur terkadang juga terjadi
3) Pengkajian data
Aktivitas dan istirahat:
a. Adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat
b. Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas

Sirkulasi:

a. Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis,

anemia, syok septic, bengkak pada kaki, asites, takikardia
b. Disritmia, fibrilasi atrial, kontraksi ventrikel premature
c. Bunyi S3 gallop, adanya sistolik atau diastolic, murmur, peningkatan
JVP
d. Adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronki, hepatomegali

Status mental

a. Cemas, ketakutan, gelisah, marah, peka

b. Stress berhubungan dengan penyakitnya, sosial, finansial

Eliminasi
10
 a. Penurunan volume urin , urine yang pekat
b. Nokturia, diare dan konstipasi

Makanan dan cairan

a. Hilang nafsu makan, mual dan muntah

b. Edema di ekstremitas bawah, asites

Neurologi

a. Pusing, pingsan, kesakitan

b. Letargi, bingung, disorientasi, peka

Rasa nyaman

Sakit dada, kronik/akut angina

Respirasi

a. Dispnea pada waktu aktivitas, takipnea

b. Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru

Rasa aman

a. Perubahan status mental

b. Gangguan pada kulit/dermatitis

Interaksi sosial

Aktivitas sosial berkurang

2. Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan jantung

memompakan sejumlah darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan tubuh
2. Volume cairan berlebih berhubungan dengan menurunnya curah
jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air ditandai
dengan oliguria, edema, peningkatan berat badan
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali

11
 3. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)

(1) (2) (3) (4)

1. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan asuhan Perawatan Jantung

a. Evaluasi adanya nyeri
berhubungan dengan keperawatan selama …
dada (intensitas, lokasi,
ketidakmampuan jantung x24 jam klien
radiasi, durasi dan faktor
memompakan sejumlah menunjukkan curah
pencetus nyeri)
darah untuk mencukupi jantung adekuat dengan
b. Lakukan penilaian
kebutuhan jaringan tubuh kriteria:
komprehensif terhadap
a. Tekanan darah dalam
sirkulasi perifer (mis.,
rentang normal
cek nadi perifer, edema,
b. Toleransi terhadap
pengisian kapiler, dan
aktivitas.
c. Nadi perifer kuat. suhu ekstremitas)
d. Ukuran jantung c. Dokumentasikan adanya
normal. disritmia jantung
e. Tidak ada distensi d. Catat tanda dan gejala
vena jugularis penurunan curah jantung
f. Tidak ada disritmia e. Observasi tanda – tanda
g. Tidak ada bunyi
vital
jantung abnormal f. Observasi status
h. Tidak ada angina
kardiovaskular
i. Tidak ada edema
g. Observasi distrimia
perifer
jantung termasuk
j. Tidak ada edema paru
k. Tidak ada diaphoresis gangguan irama dan
l. Tidak ada mual
konduksi
Tidak ada kelelahan h. Observasi status
respirasi terhadap gejala
gagal jantung
i. Observasi abdomen
untuk mengindikasikan
adanya penurunan
perfusi
j. Observasi keseimbangan
cairan (asupan –
keluaran dan berat
k. Observai toleransi klien
12
 terhadap aktivitas
l. Observasi adanya
dyspnea, kelelahan,
takipnea dan ortopnea
m. Anjurkan untuk
mengurangi stress
n. Anjurkan klien untuk
melaporkan adanya
ketidaknyamanan dada
2. Volume cairan berlebih Setelah dilakukan asuhan Manajemen Cairan
berhubungan dengan keperawatan selama … a. Observasi nilai
menurunnya curah jantung x24 jam klien dapat elektrolit serum
atau meningkatnya mempertahankan abnormal
b. Observasi lokasi dan
produksi atau keseimbangan cairan
perluasan edema
meningkatnya produksi dalam tubuh dengan
c. Observasi peningkatan
ADH dan retensi natrium kriteria :
berat badan tiba – tiba
dan air ditandai dengan a. Klien bebas dari d. Observasi bunyi paru:
oliguria, edema, edema adanya bunyi crakles,
peningkatan berat badan. b. Klien dapat status respirasi dan
mempertahankan tentukan adanya
bunyi paru bersih ortopnea dan
c. Berat badan stabil keparahannya
e. Observasi adanya
d. Turgor kulit normal
disetensi vena jugularis
e. Tidak ada oliguria
dengan posisi kepala
Klien melaporkan adanya
ditinggikan 30 hingga
kemudahan dalam
45 derajat
bernafas
f. Observasi hasil
laboratorium yang
sesuai dengan
keseimbangan cairan
(hematocrit, BUN,
albumin, dan berat jenis
urine)
g. Observasi tanda dan
gejala retensi cairan
h. Observasi tanda – tanda
13
 vital sesuai kebutuhan
Observasi Cairan
a. Observasi asupan dan
haluan
b. Observasi albumin
serum dan protein total
c. Observasi tekanan
darah, denyut nadi, dan
status respirasi
d. Observasi membran
mukosa dan turgor kulit
e. Kelola cairan sesuai
kebutuhan
f. Batasi asupan cairan
sesuai kebutuhan
g. Observasi efek samping
pemberian diuretik
i. Observasi berat badan
3. Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan asuhan a. Monitor kedalaman
berhubungan dengan keperawatan selama … pernafasan, frekuensi,
penurunan volume paru, x24 jam klien dapat dan ekspansi dada.
hepatomegali, menunjukkan pernafasan b. Catat upaya
splenomigali yang efektif dengan pernafasan termasuk
kriteria : penggunaan otot bantu
a. Pola nafas efektif nafas
b. RR Normal (16-24 c. Auskultasi bunyi napas
x/menit) dan catat adanya bunyi
c. Tidak ada bunyi nafas napas krekels, mengi.
tambahan dan d. Tinggikan kepala dan
penggunaan otot bantu bantu untuk mencapi
pernafasan posisi yang senyaman
mungkin.

BAB III

PENUTUP

14
Kesimpulan

Gagal jantung sering di sebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidak
mampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering di
gunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan (Kasron, 2016) .

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung

gagal memompakan darah untuk memnuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Kasron, 2016) .
Ada beberapa etiologi/penyebab dari gagal jantung, (Kasron, 2016) :
d. Kelainan otot jantung
e. Aterosklerosis Koroner
f. Hipertensi Sistemik
g. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif
h. Penyakit Jantung Lain
i. Faktor Sistemik
Saran
Makalah ini di susun agar membantu dalam memahami tentang apa itu
penyakit Gagal Jantung atau CHF, apa penyebabnya. Makalah ini tentunya terdapat
banyak kesalahan, kekurangan, serta kejanggalan dalam penulisan maupun dalan
pengonsepan. Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun agar ke depan dalam pembuatan makalah bisa lebih baik lagi.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, R. Y. (2014). Buku ajar asuhan keperawatan klien gangguan kardioavaskular.

Jakarta: EGC.

Kasron. (2016). CONGESTIVE HEARTH FAILURE. jakarta: Buku Ajar Keperawatan Sistem
Kardiovaskular.

16