Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam rematik dan penyakit jantung rematik telah lama dikenal. Penyakit jantung
rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh komplikasi daridemam rematik yang ditandai
dengan adanya cacat pada katup jantung.

Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanyasuatu reaksi
imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus Group A. Demam rematik akut
menyebabkan infeksi generalisata dan menginfeksi padabagian tubuh tertentu, seperti jantung,
persendian, otak dan kulit. Individu dengan Demam Rematik Akut sering menyebabkan
penyakit yang berat dan memerlukanperawatan di Rumah Sakit.

Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan
pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis (radang selaput jantung),
bahkan kematian.Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi
stenosis katup (gangguan katup), pembesaran atrium (ruang jantung), aritmia (gangguan
irama jantung) dan gangguan fungsi ventrikel (ruang jantung).Penyakit jantug reumatik masih
menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika
Serikat.

RHD terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam rematik didiagnosa
setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung terjangkit pada
daerah dengan udara dingin, lembab, lingkungan yang kondisi kebersihan dan gizinya kurang
memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun karena tingkat
perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih sempurna. Dari data 8 rumah
sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus RHD rata-rata 3,44 ℅ dari seluruh
jumlah penderita yang dirawat.Secara Nasional mortalitas akibat RHD cukup tinggi dan ini
merupakan penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum usia 40 tahun.

1
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apa definisi dari Rheumatic Heart Disease (RHD)?
1.2.2 Bagaimana etiologi Rheumatic Heart Disease (RHD)?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi Rheumatic Heart Disease (RHD)?
1.2.4 Bagaimana manifestasi klinis Rheumatic Heart Disease (RHD)?
1.2.5 Bagaimana pemeriksaan diagnostic/penunjang Rheumatic Heart Disease (RHD)?
1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan Rheumatic Heart Disease (RHD)?
1.2.7 Bagaimana konsep asuhan keperawatan Rheumatic Heart Disease (RHD)?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan umum
Diharapkan mahasiswa dapat mengetahui dan memahami baik konsep
penyakit RHD maupun konsep keperawatan pada klien dengan Rheumatic Heart
Disease (RHD)

1.3.2 Tujuan khusus


Agar mahasiswa mengetahui:
1. Definisi dari Rheumatic Heart Disease (RHD)
2. Etiologi Rheumatic Heart Disease (RHD)
3. Patofisiologi Rheumatic Heart Disease (RHD)
4. Manifestasi klinis Rheumatic Heart Disease (RHD)
5. Pemeriksaan diagnostic/penunjang Rheumatic Heart Disease (RHD)
6. Penatalaksanaan Rheumatic Heart Disease (RHD)
7. Konsep asuhan keperawatan Rheumatic Heart Disease (RHD)

2
BAB II
ISI

1.2.1 Definisi

Penyakit jantung rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya rheumatic heart disease
(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa
penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral sebagai akibat adanya gejala sisa dari
demam rematik. Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang
mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh
darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993).

Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut,
kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group
A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam
berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik
terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia
4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.

Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu penyakit inflamasi akut yang diakibatkan
oleh infeksi streptococcus β hemolytic group A pada tenggorokan (Faringitis), tetapi tanpa
disertai infeksi lain atau tidak ada infeksi streptococcus di tempat lain seperti di kulit.
Karakteristik Rheumatic Fever cenderung berulang (recurrence).

Rheumatic fever terdiri atas beberapa manifestasi klinis :

1) Arthritis ( Paling sering )


2) Carditis ( Paling serius )
3) Chorea ( Paling jarang dan tidak berkaitan )
4) Subcutaneous nodule
5) Erythema marginatum.
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka
sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman
Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam
rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan
penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari
kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung.

3
Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan
mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

1.2.2 Etiologi
Penyebab tersering mitral stenosis adalah RHD,meskipun kadang-kadang riwayat RHD
juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab non-rheumatic pada gangguan ini meliputi
Atrial Myxoma,akumulasi kalsium dan trombus.

Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun


(kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus β
hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik
demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang.

Infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului


terjadinya demam rematik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulang.
Telah diketahui bahwa dalam hal terjadi demam rematik terdapat beberapa predisposisi antara
lain :

Faktor-faktor pada individu :

1. Faktor genetik

Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik
menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal
dengan status reumatikus.

2. Jenis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-
laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun
manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

3. Golongan etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam
reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.

4
Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda
pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

4. Umur

Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam


reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara
5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara
umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun.
Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia
sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka
yang berumur 2-6 tahun.

5. Keadaan gizi dan lain-lain

Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah
merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

6. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel
streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini
mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

7. Serangan demam rematik sebelumnya.

Serangan ulang demam rematik sesudah adanya reinfeksi dengan Streptococcus beta-
hemolyticus grup A adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat demam
rematik.

Faktor-faktor lingkungan :

1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk
terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju,
jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk
sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan

5
sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang;
pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain.
Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan


didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis
pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang
letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran
rendah.

3. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas
bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

Tanda dan Gejala

1. Kelemahan,dispnea saat aktivitas (karena penurunan curah jantung).


2. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) dan orthopnea (akibat edema paru).
3. Batuk kering dan hemoptisis (akibat edema paru).
4. Hepatomegali,peningkatan JVP,pitting edema (akibat gagal jantung kanan).
5. Auskultasi.
a. Apical diastolik murmur,rumbling (bergemuruh).
b. BJ1 mengeras dan mitral opening snap.
6. EKG
a. Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II.
b. Gelombang P komponen negatif yang dominan di lead V.
c. Hipertrofi ventrikel kanan (RVH).
d. Fibrilasi atrium (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium).
7. Rontgen toraks.
a. Hipertrofi atrium kiri.
b. Kongesti vena pulmonalis,edema paru (perkabutan lapang paru).
c. Redistribusi vaskular ke lobus atas paru.
8. Kateterisasi jantung
a. Peningkatan selisih atrium dan ventrikel kiri,tekanan baji kapiler dan tekanan
arteri pulmonalis.
b. Penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup (1,5 cm).
9. Echocardiografi.
a. Kalsifikasi dan kekakuan katup mitral.
b. Dilatasi atrium kiri.

6
1.2.3 Patofisiologi
Rheumatic Heart Disease (RHD) dapat menyebabkan penebalan katup karena fibrosis dan
kalsifikasi. Daun-daun katup menyatu dan menjadi kaku,chorda tendinea mengerut dan
memendek.Annulus katup menyempit,menghambat aliran darah normal dari atrium kiri ke
ventrikel kiri. Akibat hambatan aliran darah tersebut,ventrikel kiri menerima volume darah
akhir diastolik (EDV) yang tidak adekuat dan mengakibatkan penurunan curah jantung.

Sisa darah pada atrium kiri bertambah mengakibatkan tekanan atrium kiri meningkat dan
dilatasi ruang atrium kiri. Kompensasi pada atrium kiri ini bertujuan untuk meningkatkan
kemampuan kontraksi guna mengosongkan ruang pada fase diastolik. Kemudian akan terjadi
dekompensasi atrium kiri dan berakibat pada peningkatan bendungan atau tekanan pada vena
pulmonalis sehinngga terjadi kengesti paru (edema paru) dan tekanan arteri pulmonalis
meningkat. Perkembangan lanjut adalah terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang kemudian
berkembang menjadi gagal jantung kanan atau gagal jantung kongestif.

Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966), demam rematik terjadi karena
terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan
antigen somatic streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus
grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody.
Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen
jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody
terhadap jaringan jantung dalam serum penderia demam rematik dan jaringan myocard yang
rusak. Salah satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian demam rematik ialah
stretolysin titer 0, suatu produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang
dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard. Beberapa di antara berbagai antigen somatic
streptococcal menetap untuk waktu singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama.
Serum imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat radang
streptococcal terutama Ig G dan A.

1.2.4 Manifestasi Klinis


Gejala Permulaan (Mode of Onset)

1. Jika hanya manifestasi carditis: onsetnya tersembunyi dengan malaise dan fatigue
progresif ke CHF, nyeri abdomen karena distensi hepar akut,dispnea : edema perifer
dan rales pulmoner (manifestasi lembat).

7
2. Jika juga disertai pericarditis: nyeri prekordial akut,kardiak tamponade dapat terjadi
dengan pulsus paradox dan syncope (Akibat penurunan aliran balik vena pada jantung
kanan) serta arthralgia.

Carditis (Karditis)

Terdengar murmur atau bising jantung,perikardial friction rub,irama Gallop’s. Takikardia


selama periode tidur. Hasil EKG didapatkan AV block.

Poliarthritis

Bengkak dan lunak pada persendian, nyeri yang berpindah-pindah. Jaccoud’s arthritis
(Cronic post rheumatic fever arthropathy) yaitu deformitas jari tangan dan kaki berupa ulnar
deviasi,fleksi sendi metacarpofalangeal,hiperekstensi sendi proksimal interfalangeal.

Chorea : Gangguan neurologis berupa gerakan involunter,kelemahan oto, gangguan emosi,


grimace wajah (Gerakan tersenyum).

Nodule Subkutaneous : Nyeri,diameter nodul dengan diameter beberapa milimeter sampai 1


atau 2 cm.

Erythema Marginatum (hanya pada karditis) : didapatkan rash kulit nonpruritus transien
yaitu pada tubuh bagian proksimal lengan,tidak pada wajah. Bercak eritema dengan diameter
1-3 cm sedikit timbul di atas permukaan kulit.

Fever : Nyeri abdomen sebagai manifestasi CHF atau distensi hepar,anoreksia,mual,muntah


dan kelemahan.

Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam reumatik
merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi, otak dan jaringan
kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung organ yang terlibat dan
derajat keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu
setelah infeksi oleh Streptococcus. Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit
jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium.

Stadium I

Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A
Keluhan :

8
1. Demam
2. Batuk

3. Rasa sakit waktu menelan

4. Muntah

5. Diare

6. Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1 – 3 minggu, kecuali
korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini
timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi
spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum :

1. Demam yang tinggi


2. Lesu

3. Anoreksia

4. Berat badan menurun

5. Kelihatan pucat

6. Epistaksis

7. Athralgia

8. Rasa sakit disekitar sendi

9. Sakit perut

9
10. Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan
jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan
gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup
jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik
penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat
mengalami reaktivasi penyakitnya.

Manifestasi Klinik menurut Jones (1982)

Mayor Minor
1. Carditis 1.Fever

2. Poliarthritis 2.Arthalgia

3. Chorea 3.Pernah mengalami gagal ginjal

4. Erythema Marginatum 4.LED tinggi

5. Nodul Subcutaneous 5.C-Reactive Protein/CRP (+)

6.Leukositosis

7.Interval PR memanjang

Kriteria mayor :

1) Carditis

Yaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau endokarditis ) yang
menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral dan aorta dengan manifestasi terjadi
penurunan curah jantung ( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate
meningkat ), bunyi jantung melemah, dan terdengar suara bising katup pada auskultasi akibat
stenosis dari katup terutama mitral ( bising sistolik ), Friction rub.

2) Polyarthritis

Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi yang
berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku
( polyarthritis migrans ), gangguan fungsi sendi.

10
3) Chorea

Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral,tanpa tujuan dan
involunter, serta sering kali disertai dengan kelemahan otot ,sebagai manifestasi peradangan
pada sistem saraf pusat.

4) Eritema Marginatum

Eritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa bercak-bercak merah
dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan
bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak
tangan.

5) Nodul Subcutan

Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit tanpa adanya
perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan
menghilang setelah 1-2 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama
muncul pada permukaan ekstensor sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul
ini lunak dan bergerak bebas.

Kriteria Minor :

1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik /penyakit jantung reumatik


2. Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien kadang-
kadang sulit menggerakkan tungkainya

3. Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius

4. Leukositosis

5. Peningkatan Laju Endap Darah (LED)

6. C-Reaktif Protein (CRF) positif

7. P-R interval memanjang

8. Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse)

11
9. Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala umum seperti , akral
dingin, lesu,terlihat pucat dan anemia akibat gangguan eritropoesis.gejala lain yang dapat
muncul juga gangguan pada GI tract dengan manifestasi peningkatan HCL dengan gejala
mual dan anoreksia. Diagnosa ditegakkan bila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor,
atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor.

1.2.5 Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang


a. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
 Pharynx heperemis
 Kelenjar getah bening membesar
 Pembengkakan sendi
 Tonjolan di bawah kulit daerah kapsul sendi
 Ada gerakan yang tidak terkoordinasi
 Palpasi
 Nyeri tekan persendian
 Tonjolan keras tidak terasa nyeri dan mudah digerakkan
 Auskultasi
 Murmur sistolik injection dan friction rubs
a. Pemeriksaan Penunjang
 ECG : Perpanjang interval P-R
 Radiologi : - Thorax Foto : Cardiomegali
- Foto sendi : Tidak spesifik
 Laboratorium
- Hemoglobin : Kurang dari normal
- LED : Meningkat
- C-Rp : Positif
- ASO : Positif
- Swab Tenggorokan : Steptococus positif

b. Pemeriksaan darah

o LED tinggi sekali

o Lekositosis

o Nilai hemoglobin dapat rendah

c. Pemeriksaan bakteriologi

o Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.

12
o Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti
hyaluronidase.

d. Radiologi

Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada


jantung.

e. Pemeriksaan Echokardiogram

Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi

f. Pemeriksaan Elektrokardiogram

Menunjukan interval P-R memanjang.

Bukti-bukti infeksi streptococcus :

1. Kultur positif
2. Ruam skarlatina

3. Peningkatan antibodi streptococcus yang meningkat

1.2.6 Penatalaksanaan
a. Pengobatan
 Eradikasi kuman :
- Penecilin 600.000 – 1,2 juta 1 kali
- Eritromisin 20 mg/kg/BB 2 kali selama 10 hari
 Anti inflamasi
- Salicilat dan steroid dosis sesuai indikasi
b. Perawatan
 Istirahat mutlak selama periode serangan
 Jika ada penyakit jantung,posisi semi fowler
 Oksigenasi
 Diet lunak rendah garam
 Kontrol swab tenggorokan secara teratur

1.2.7 Konsep Asuhan Keperawatan

13
1.2.7.1 Pengkajian

1. Identitas Klien

Timbul pada umur 5-15 th, wanita dan pria = 1 : 1. Sering ditemukan pada lebih dari
satu anggota keluarga yang terkena, lingkungan sosial juga ikut berpengaruh.

2. Keluhan utama: Sakit persendian dan demam.

3. Riwayat penyakit sekarang

Demam, sakit persendian, kardits, nodu noktan timbul minggu, minggu pertama,
entena marginatun timbul pada akal penyakit, cloera, timbul gerakan yang tiba-tiba.

4. Riwayat penyakit dahulu: Fonsilitis, faringitis, autitis media.

5. Riwayat penyakit keluarga: Ada keluarga yang menderita penyakit jantung

6. ADL

a. Aktifitas

Keletihan, malaise, keterbatasan rentang gerak atropi otot, kontraktur/ kelainan pada
sendi otot.

b. Cardio vaskuler

Fenomena reynoud jari tangan/ kaki misalnya pusat intermitten sianosis, kemerahan
pada jari

c. Integritas ego

Faktor stres akut/ kronis seperti finansial,pekerjaan, ketidakmampuan, ancaman pada


konsep diri.

d. Nutrisi

Penurunan berat badan kekeringan pada membran mukosa, dehidrasi, kesulitan


mengunyah, mual, anoreksia.

e. Higiene

Ketergantungan pada orang lain, berbagai kesulitn untuk melaksanakan aktifitas


perawatan pribadi.
14
f. Interaksi social

Perubahan peran, isolasi.

7. Pemeriksaan

a. Pemeriksaan Umum

 Keadaan umum lemah

 Suhu : 38 – 390

 Nadi cepat dan lemah

 BB: turun

 TD: sistol, diastole

b. Pemeriksaan fisik

 Kepala dan leher meliputi keadaan kepala, rambut, mata.

 Nada perkusi redup, suara nafas, ruang interiostae dari nosostae takipnos serta
takhikardi

 Abdomen pembesaran hati, mual, muntah.

 Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan darah

 Astopiter

 LED

 Hb

 Leukosit

 Pemeriksaan EKG

 Pemeriksaan hapus tenggorokan.

15
1.2.7.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada penutupan katup
mitral ( stenosiskatup )

2. Nyeri akut/kronis berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi cairan/proses


inflamasi, destruksi sendi.

3. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis

1.2.7.3 Intervensi

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional


Diagnosa 1 Tujuan : 1. Kaji frekuensi 1. Memonitoring
Penurunan curah Setelah diberikan asuhan nadi, RR, TD adanya perubahan
jantung bd keperawatan, penurunan secara sirkulasi jantung
gangguan pada curah jantung dapat teratur setiap sedini mungkin
penutupan katup diminimalkan. 4 jam. dan terjadinya
Kriteria Hasil : 2. Kaji takikardia
1. Menunjukkan perubahan disritmia sebagai
TTV dalam batas warna kulit konpensasi
yang dapat terhadap peningkatan curah
diterima sianosis dan jantung.
(diritmia pucat. 2. Pucat menujukkan
terkontrol atau 3. Batasi adanya penurunan
hilang) aktivitas perfusi perifer
2. Bebas gejala secara terhadap tidak ada
gagal jantung adekuat. adekuatnya curah
(mis : parameter 4. Berikan jantung. Sianosis
hemodinamik kondisi terjadi sebagai
dalam batas psikologis akibat adanya
normal, lingkungan obstruksi aliran
haluaran urin yang tenang. darah pada
adekuat) 5. Kolaborasi ventrikel.
3. Melaporkan untuk 3. Istirahat memadai
penurunan pemberian diperlukan untuk
episode oksigen. memperbaiki
dyspnea, angina. 6. Kolaborasi evisiensi kontraksi
Ikut serta dalam untuk jantung dan
aktivitas yang pemberian menurunkan
mengurangi digitalis. konsumsi O2 dan
beban kerja kerja berlebihan.
jantung. 4. Stress emosi
menghasilkan
vasokontriksi yang
meningkatkan TD

16
dan meningkatkan
kerja jantung.
5. Meningkatkan
sediaan oksigen
untuk fungsi
miokard dan
mencegah
hipoksia.
6. Diberikan untuk
meningkatkan
kontraktilitas
miokard dan
menurunkan
beban kerja
jantung.
Diagnosa II Tujuan : 1. Kaji keluhan 1. R/ membantu
Nyeri akut atau Nyeri dapat berkurang nyeri, catat dalam
kronis bd distensi atau hilang lokasi dan menentukan
jarigan oleh Kriteria Hasil : intensitas kebutuhan dan
akumulasi cairan 1. Menunjukkan (skala 0-10). menejemen nyeri
atau proses nyeri berkurang Catat factor dan keefektifan
inflamasi, destruksi atau hilang yang program.
ssendi. 2. Terlihat rileks, mempercepat 2. Pada penyakit
dapat tidur atau dan tanda yang berat torah
istirahat sakit baring sangat
3. Berpartisipasi nonverbal. diperlukan untuk
dalam aktivitas 2. Biarkan membatasi nyeri
sesuai pasien atau cidera
kemampuan mengambil berlanjut.
posisi yang 3. Meningkatkann
nyaman. relaksasi,
3. Beri obat mengurangi
sebelum ketegangan otot
aktivitas atau atau spasme.
latihan yang 4. Gejala cardinal
direncanakan. menunjukkan
4. Observasi keaadaan fisik dari
gejala organ-organ vital
cardinal. tubuh, juga dapat
memberikan
gambaran kondisi
pasien.
Diagnosis III Tujuan : 1. Kaji status 1. Menyediakan data
Ketidaakseimbanga Setelah dilakukan nutrisi dasar untuk
n nutrisi ; kurang tindakan keperawatan (perubahan memantau
dari kebutuhan bd maalah BB<pengukur perubahan dan
peningkatan asam ketidakseimbangan an mengevaluasi
lambung akibat nutrisi kurang dari antropometri intervensi.
konpensasi system kebutuhan dapat teratasi k dan nilai HB 2. Membantu dalam
saraf simpatis Kriteria Hasil : serta protein) mempertimbangk
Klien mengatakan mual 2. Kaji pola diet an penyusunan
dan anoreksia berkurang nutrisi klien menu sehingga
atau hilang, masukan (riwayat diet, klien berselera
17
makanan adekuat dan makan.
kelemahan hilang. BB makanan 3. Menyediakan
dalam rentang normal. kesukaan) informasi
3. Kaji factor mengenai factor
yang yang harus
berperan ditanggulangi
untuk sehingga asupan
menghambat nutrisi adekuat.
asupan 4. Membantu
nutrisi mengurangi
(anoreksia,m produksi asam
ual) lambung atau HCL
4. Anjurkan akibat factor-
makan faktor perangsang
dengan porsi dari luar tubuh.
sedikit tetapi 5. Membantu
sering dan mengurangi
tidak makan produksi HCL oleh
makanan yag epitel lambung.
merangsang 6. Mendorong
pembentuka meningkatkan
n HCL seperti selera makan.
terlalu panas,
dingin, pedas
5. Kolaborasi
untuk
pemberian
obat penetral
asam
lambung
seperti
antasida.
6. Kolaborasi
untuk
penyediaan
makanan
kesukaan
yang sesuai
dengan diet
klien.

1.2.7.4 Implementasi

Implementasi dapat dilaksanakan sesuai dengan intervensi setiap diagnosa yang diangkat
dengan memperhatikan kemampuan pasien dalam mentolerir tindakan yang akan dilakukan.

1.2.7.5 Evaluasi

18
1. Interview dengan keluarga pasien tentang pengetahuan dalam menghindari faktor pencetus
terjadinya jantung reumatik

2. Observasi gejala dan serangan kelemahan kontrktilitas jantung.

3. Observasi klien dan bicarakan dengan keluarga tentang macam –macam permasalahan yang
dihadapi dan komplikasi lain

4. Interview dengan klien tentang kegiatan sehari-dari

5. Tentukan persetujuan dimana keluarga dan klien mengerti kondisi klien dan perpanjangan
terapi yang dilaksanakan

BAB III
SIMPULAN DAN SARAN

3.1 Simpulan

Setelah di lakukan asuhan keperawatan pada klien dengan Asuhan Keperawatan


Gangguan pada Klien Rheumatic Heart Disease, maka dapat di simpulkan:

1. Demam Reumatik/penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik


akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta
Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui,

19
dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea
minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.
2. Penyebab penyakit jantung rematik adalah akibat dari interaksi individu, dan faktor
lingkungan.

3. Gejala klinis yang dapat di temukan dalam penyakit demam reumatik/penyakit jantung
reumatik yaitu: Berupa infeksi saluran nafas oleh kuman Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A, fase akut bisa digolongkan dalam gejala peradangan umum, dan
tanpa kelainan dan tidak menunjukkan gejala apa-apa

3.2 Saran

Kami dari kelompok mengharapkan saran dari pembaca agar dapat member kritik dan
saran untuk kesempurnaan makalah Asuhan Keperawatan pada klien dengan Penyakit Jantung
Rematik. Kami dari kelompok juga menyarankan kepada para pembaca hendaknya tidak
hanya mengambil satu referensi dari makalah ini saja dikarenakan kami dari penulis
menyadari bahwa makalah ini hanya mengambil reperensi dari beberapa sumber saja.

20

Anda mungkin juga menyukai

  • DIVERTIKULITIS
    DIVERTIKULITIS
    Dokumen16 halaman
    DIVERTIKULITIS
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Colon in Loop
    Colon in Loop
    Dokumen15 halaman
    Colon in Loop
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Makalah Banjir
    Makalah Banjir
    Dokumen22 halaman
    Makalah Banjir
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Perikarditis
    Perikarditis
    Dokumen20 halaman
    Perikarditis
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Makalah KMB 2 Rheumatoid Arthritis
    Makalah KMB 2 Rheumatoid Arthritis
    Dokumen29 halaman
    Makalah KMB 2 Rheumatoid Arthritis
    MuntiyatulChoiroSafitri
    100% (1)
  • Makalah CT Scan
    Makalah CT Scan
    Dokumen18 halaman
    Makalah CT Scan
    MuntiyatulChoiroSafitri
    100% (1)
  • Makalah Pegagan
    Makalah Pegagan
    Dokumen23 halaman
    Makalah Pegagan
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • LP Isos
    LP Isos
    Dokumen14 halaman
    LP Isos
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Tugas Manaj-1
    Tugas Manaj-1
    Dokumen14 halaman
    Tugas Manaj-1
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Tugas Evakuasi Korban
    Tugas Evakuasi Korban
    Dokumen5 halaman
    Tugas Evakuasi Korban
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • LP PK
    LP PK
    Dokumen23 halaman
    LP PK
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Essay
    Essay
    Dokumen11 halaman
    Essay
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Bab I Pendahuluan
    Bab I Pendahuluan
    Dokumen20 halaman
    Bab I Pendahuluan
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Makalah Gerontik Gangguan Pernapasan TB Paru
    Makalah Gerontik Gangguan Pernapasan TB Paru
    Dokumen40 halaman
    Makalah Gerontik Gangguan Pernapasan TB Paru
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • LP HDR
    LP HDR
    Dokumen15 halaman
    LP HDR
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Makalah Gadar Cedera Kepala
    Makalah Gadar Cedera Kepala
    Dokumen30 halaman
    Makalah Gadar Cedera Kepala
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Makalah Gerontik Gangguan Pernapasan TB Paru
    Makalah Gerontik Gangguan Pernapasan TB Paru
    Dokumen40 halaman
    Makalah Gerontik Gangguan Pernapasan TB Paru
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Sars
    Sars
    Dokumen28 halaman
    Sars
    AlzenaShafaSalsabila
    Belum ada peringkat
  • LP DPD
    LP DPD
    Dokumen14 halaman
    LP DPD
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Makalah Gadar Cedera Kepala
    Makalah Gadar Cedera Kepala
    Dokumen30 halaman
    Makalah Gadar Cedera Kepala
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Spiro Metri
    Spiro Metri
    Dokumen17 halaman
    Spiro Metri
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Makalah CT Scan
    Makalah CT Scan
    Dokumen13 halaman
    Makalah CT Scan
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Bab I Pendahuluan
    Bab I Pendahuluan
    Dokumen20 halaman
    Bab I Pendahuluan
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Sars
    Sars
    Dokumen15 halaman
    Sars
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Sars
    Sars
    Dokumen15 halaman
    Sars
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Makalah Gratifikasi 2
    Makalah Gratifikasi 2
    Dokumen11 halaman
    Makalah Gratifikasi 2
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Sars
    Sars
    Dokumen18 halaman
    Sars
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Bab 1 Pendahuluan
    Bab 1 Pendahuluan
    Dokumen15 halaman
    Bab 1 Pendahuluan
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat
  • Flu Burung
    Flu Burung
    Dokumen15 halaman
    Flu Burung
    MuntiyatulChoiroSafitri
    Belum ada peringkat