BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. ANATOMI TELINGA

Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan
telinga bagian dalam.
 Gambar 1. Telinga Manusia

II.1.A. Telinga Luar (Outer Ear)

 Gambar 2. Telinga Luar & Aurikula

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga
sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan elastik
dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju saluran
telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar dengan
rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjang
liang telinga luar ini ±2,5-3 cm. Saluran ini memiliki sejenis kelenjar sebaceae
(sejenis minyak) yang menghasilkan kotoran teling (cerumen). Cerumen dan
rambut telinga ini dapat mencegah masuknya benda asing ke dalam telinga.II.1.B.
Telinga Tengah (Middle Ear)
 Gambar 3. Telinga Tengah & Membran Timpani

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :

Batas luar : Membran timpani

Batas depan : Tuba eustachius

Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)

Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.

Batas atas : tegmen timpani (meningen/otak)

Batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

 horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round
window) dan promontorium.Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari
membran timpani (gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi
udara yang terdiri atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus
(martil), inkus (landasan) dan stapes (sanggurdi). Pada bagian telinga tengah ini
juga terdapat saluran eustacius yang menghubungkan telinga bagian tengah
dengan faring. Antara telinga bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi
oleh tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap bulat (venestra rotundra).

II.1.C. Telinga Dalam (Inner Ear)

 Gambar 4. Telinga Dalam

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas
koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas
kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.2

2
2

Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibulat bagian
atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan
cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea
berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea ini lah terdapat
reseptor pendengaran yang disebut dengan organ corti.2

Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan

kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung macula yang diliputi
oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa
yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang
mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe.
Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-
 sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan
dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit yang juga merupakan saluran
menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak
lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada
utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyaiseatu ujung yang melebar
membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista. Sel-sel rambut
menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis
semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.

II.2. FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga
dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran
tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian
tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang
pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong.
Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan
tingkap lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan
melalui membrana Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan
gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan
rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut,
sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel.
Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan
neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf
auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area
39-40) di lobus temporalis.

Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu3

2
4
:
·0 Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani
·1 Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam

·2 Hantaran air : sampai Organ Corti

·3 Hantaran saraf : menuju otak

·4 Interpretasi : oleh otak

Gambar 5. Mekanisme Pendengaran

II.3. DEFINISI TULI MENDADAK

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah
sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu
telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi syarat untuk diagnosis
tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran sensorineural yang lebih besar dari 30
dB lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan yang terjadi dalam periode 3 hari. Sebagian
besar kasus kehilangan pendengaran mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan
pendengaran cukup baik. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi,
oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen
walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.5,6

II.4. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK

Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga
(unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral ). DiAmerika
Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk pertahun. Hadjar E
melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/ RS CiptoMangunkusumo Jakarta
pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang
merupakan 6,24 % dari seluruh penderita ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan
36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden
sensorineural hearing loss (SSNHL) terjadi di USA setiap tahunnya.(pdf Moller).
Insidens kejadian di US ini berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus
yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih
tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut
mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.Distribusi antara pria dan wanita terlihat
hampir sama. Berdasarkan data dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar
53% pria terkena tuli mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan
suatu faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.7
6
6

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada beberapa
penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia. Puncak insidensi muncul
pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang hampir sama dengan
dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun.6

II.5. ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan

pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti trauma kepala,
bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan darah.,
autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma akustik. Tetapi yang biasanya
dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.

Gambar 6. Etiologi Tuli Mendadak

II.5.A. Etiologi virus

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit

MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus
dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan
ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody
terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat
infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan
pendengaran.

Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami ketulian

mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis dan
membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.

Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

·5 meningokokus meningitis
·6 Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, cytomegalovirus
·7 Penyakit gondok
·8 Human immunodeficiency virus
·9 Demam Lassa
·10 Mycoplasma
·11 Meningitis kriptokokal
·12 Toksoplasmosis
·13 Sipilis
·14 Rubeola
·15 Rubella
·16 Manusia spumaretrovirus
II.5.B. Etiologi vaskuler (Iskemia Koklea)

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh darah

koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada
pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus
emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang
meningkat.terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion
stria vaskularis dan ligament spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan
jaringan ikat dan penulangan.Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan
 tuli mendadak :
·17 Vascular penyakit / perubahan mikrosirkulasi
·18 Vascular penyakit yang berhubungan dengan mitochondriopathy
·19 Vertebrobasilar insufisiensi
·20 Deformabilitas sel darah merah
·21 Penyakit sel sabit
·22 Penyakit Cardiopulmonary

II.5.C. Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan

pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner
merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah
satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak.

II.5.D. Penyakit autoimun pada telinga dalam

Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga

dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta
yang tinggi.

Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

·23 penyakit autoimun telinga bagian dalam (AIED)

·24 Kolitis ulserativa

·25 Kambuh polychondritis

·26 Lupus eritematosus

·27 Poliarteritis nodosa

·28 Sindrom Cogan

·29 Wegener Granulomatosis

II.5.E. Obat-obat ototoksik

Tuli mendadak juga dapat Contoh Obat & zat

disebabkan oleh obat-obat
ototoksik. Tuli ini biasanya
 didahului oleh tinitus. Sebagai
aturan umum, setiap obat atau zat
kimia yang menimbulkan efek
toksik terhadap ginjal dapat dan
biasanya juga bersifat
ototoksik.Tabel. Agen-agen
ototoksikGolongan obat & zat

Antibiotik ·30 Aminoglikosida

Streptomisin
Dihidrostreptomisin
Neomisin
Gentamisin
Tobramisin
Amikasin
·31 Antibiotik lain
Vankomisin
Eritromisin
Kloramfenikol
Ristosetin
Polimiksin B
Viomisin
Farmasetin
Kolistin

Diuretik Furosemid
Asam etakrinat
Bumetanid
Asetazolamid
Manitol
Analgetik dan Antipiretik Salisilat
Kinin
Klorokuin
Antineoplastik Bleomisin
Nitrogen mustard
Cis-platinum
Lain-lain Pentobarbital
Heksadin
Mandelamin
Praktolol
Zat kimia Karbon monoksida
 Minyak chenopodium
Nikotin
Zat warna anilin
Alkohol
Kalium bromat
Logam berat Air raksa
Emas
Timbale
Arsen

II.5.F. Faktor Predisposisi

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini

masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi
emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,
hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering
dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Banyak ahli
berpendapat bahwakeadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap kejadian
tuli mendadak.

II.6. PATOGENESIS

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu infeksi viral
labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear dan penyakit
telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang
melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir dengan tuli
mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara menyeluruh.II.6.A.
Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya
suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi virus
dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi
virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru
menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang
temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi membrana
tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai dengan kerusakan
akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran yang ditemukan pada
 tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.5

5
1
1

8
9
9

II.6.B. Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea.Koklea
merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya. Fungsi
koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat
trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli
mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan
aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang
diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara
faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan
keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai
strategi preventif dan terapeutik.9

II.6.C. Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea. Membran ini
memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat
membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe.Secara teoritis,
ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli
mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round
window dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli.
Ruptur membran intrakoklea membolehkan bercampurnya perilmfe dan
endolimfe dan merubah potensi endokoklea secara efektif.9

II.6.D. Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian
sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum
jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.
II.7. GEJALA KLINIS TULI MENDADAK

Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau vertigo.

Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat
disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus
seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus
tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat kelainan telinga.5

Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak
jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi
biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak
berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa
perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau
bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.

II.8. DIAGNOSIS TULI MENDADAK

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.II.8.1.
Anamnesis

·32 Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang

tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.5
5
10

·33 Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka

kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi ”klik”
atau ”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran.11

·34 Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan

beberapahari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma
kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik

·35 Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari

tulimendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi
virus,dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo
 tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma
akustik,obat ototoksik.12

·36 Mual dan muntah.13

·37 Demam tinggi dan kejang.

·38 Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster,

CMV,influenza B.12

·39 Riwayat hipertensi.10

·40 Riwayat penyakit metabolik seperti DM.

·41 Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere. 1 3

·42 Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar

laut. 1 2

·43 Riwayat trauma kepala dan bising keras. 1 2

II.8.B. Pemeriksaan fisik5

Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada

telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil
sebagai berikut:

·44 Tes penala :

Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek.

Kesan : Tuli sensorieural

·45 Audiometri nada murni :

Tuli sensorineural ringan sampai berat.

II.8.C. Pemeriksaan Penunjang5

·46 Audiometri khusus

·47 Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau
kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.

·48 Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli
retrokoklea.

·49 Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination score):

kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.

·50 Audiometri impedans : Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius

ipsilateral negative atau positif sedangkan kolateral positif. Kesan : Tuli
sensorineural Koklea.

·51 BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori neural
ringan sampai berat.

·52 Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan

infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit
autoimun, dan faal hemostasis.5

·53 Tes Keseimbangan ENG (electro nystagmography) mungkin terdapat paresis

kanal.5

·54 Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi

magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis
seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Bila diduga
kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan ke bagian Saraf.
Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang diduga akibat
thrombosis.5

II.9. PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK

 Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang
kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati
normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada studi terkontrol
yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obatsecara bermakna
menyembuhkan tuli mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli
mendadak terjadi antara 40-70% kasus. Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian
besar kasus tuli mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama
selama 14 hari pertama setelah onset penyakit.

·55 Terapi untuk tuli mendadak adalahTirah baring sempurna (total bed rest) istirahat
fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang
besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.

·56 Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin injeksi.

·57 3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari

·58 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari
·59 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari
·60 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari
Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. Perlu dipertimbangkan
pemberian vasodilator jenis lain mengingat Complamin sudah kurang diproduksi
·61 Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati– hati pada penderita
DM).
·62 Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
·63 Neurobion 3x1 tablet /hari
·64 Diit rendah garam dan rendah kolesterol
·65 Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit),
·66 Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab.
·67 Hiperbarik oksigen terapi (OHB)
 Gambar 7. Terapi OHB
OHB dapat memperbaiki kondisi iskemia koklea pada kasus tuli sensorineural
mendadak. Iskemia/hipoksia mengakibatkan terbentuknya asam laktat sebagai hasil
respirasi anaerob. Penurunan pH intraseluler mengganggu proses metabolisme sel
sehingga terjadi kerusakan sel. Efek hiperoksigenasi dapat memperbaiki kerusakan
sel akibat iskemia. Oksigen yang cukup dapat menstimulasi respirasi aerob sehingga
proses metabolisme sel dapat kembali normal.

Iskemia mengkibatkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler sebagai

respon inflamasi. Penumpukan cairan di intersisial menghasilkan edema jaringan.
OHB mengakibatkan vasokontriksi sehingga mengurangi edema akibat proses
iskemia. OHB meningkatkan kemampuan difusi O2. Pada tekanan 3 atmosfer absolut
(ATA), kemampuan difusi O2 mencapai 4 kali dibandingkan tekanan 1 atm.
Meskipun terjadi edema, O2 mampu mencapai sel-sel.

Hipoksia menginduksi ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)

sehingga terjadi adesi lekosit pada endotel. Pemberian OHB dapat mengurangi
ekspresi ICAM-1 ini. Mekanisme penghambatan ICAM-1 adalah melalui induksi
eNOS. OHB menginduksi sintesis endothelial nitric oxide synthase (eNOS). Ekspresi
ICAM-1 dihambat oleh eNOS. Batas ambang PO2 untuk penghambatan ICAM-1
adalah 2-2,5 ATA. O2 normobarik tidak mempengaruhi ICAM-1. OHB mempunyai
manfaat menghambat proses inflamasi.
 Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan kortikosteroid
injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta
konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian
hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi
ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut.Tuli mendadak akibat infeksi virus
dapat diterapi OHB. Mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi virus lebih banyak
melibatkan imunitas seluler yaitu lekosit. OHB dapat meningkatkan fungsi fagositosis
lekosit sehingga meningkatkan imunitas.

Trauma mengakibatkan kerusakan sel. OHB dapat menghasilkan efek

hiperoksigenasi dan menghambat inflamasi sehingga kerusakan sel dihambat.
Kerusakan jaringan dapat diperbaiki melalui proses angiogenesis. Efek OHB adalah
meningkatkan angiogenesis sehingga memperbaiki vaskularisasi area trauma.

II.10. EVALUASI TULI MENDADAK

·68 Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et
al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah
sebagai berikut :Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.

·69 Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250 Hz,
500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi4000 Hz.

·70 Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.

·71 Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.

Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,dapat

dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat bantu
dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan psikoterapi
dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar
dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara maksimal bila memakai alat
bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi
oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.

II.11. PROGNOSIS TULI MENDADAK

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu: kecepatan

pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya
faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin
besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh
menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak
sembuh.Prognosis tergantung dari :

1. waktu onset

Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin baik pula
pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu kemungkinan sembuh kecil

2. usia rata-rata

Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 41, 8 tahun. Usia kurang dari
15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa pemulihan yang buruk.

3. vertigo

penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien tanpa
gejala vertigo. .

4. pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan al DM, riwayat minum obat
ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis lebih buruk.
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah
sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu
telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena
kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen walaupun bisa
kembali normal atau mendekati normal.

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan

pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti trauma kepala,
bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan darah.,
autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma akustik. Tetapi yang biasanya
dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini

masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi
emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,
hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering dianggap
sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak.

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

·72 Infeksi viral labirin,

·73 Gangguan vaskuler labirin,

·74 Ruptur membran intrakoklear dan

·75 Penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun.

Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai
dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada
satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada iskemia koklea, tuli dapat
bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara
atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya menetap.

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.Terapi untuk
tuli mendadak adalah5
5
5
5
5

tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu,
Vasodilatansia yang cukup kuat, Prednison, Vitamin C, Neurobion, Diit rendah garam dan
rendah kolesterol, Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab,
Hiperbarik oksigen terapi (OHB).Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa
faktor, yaitu:

·76 kecepatan pemberian obat,

·77 respon 2 minggu pengobatan pertama,

·78 usia,

·79 derajat tuli saraf dan

·80 adanya faktor- faktor predisposisi.

Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan

untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil.
Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.
 DAFTAR PUSTAKA

·81 Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 ‘Penyakit
Telinga Dalam’ hal: 128-133. Jakarta: EGC.
·82 Soetirto Indro, Hendarmin Hendarto, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Dan Leher Ed 6 ‘Gangguan
Pendengaran(Tuli)’ hal: 10-16. Jakarta: FK UI.
·83 Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 ‘Anatomi
Telinga Dalam’ hal: 33-35. Jakarta: EGC.
·84 Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. diunduh
dari http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.
·85 Soetirto Indro, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6 ‘Tuli Mendadak’ hal: 46-48: Jakarta:
FK UI.
·86 Neeraj N Mathur. 2011. Sudden Deafness. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.
·87 Abdilah F. 2004. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral dengan
Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN
Dr.CiptoMangunkusumo.
·88 Alviandi W, Soetirto I. 2006. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian
THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.
·89 Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK.
Diakses dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural
%20hearing%20loss+1627.twl
·90 Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of RioDe
janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm.
·91 Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss.
Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for
American academyof audiology convention. Diakses dari:
www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf.
·92 Griffith RW. 2004. Sudden Deafness On One Side Is It Diabetes. Diakses
dari:http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-
home/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html.
·93 Betesda, 2003. Sudden Deafness. Diakses dari:
http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm