ANATOMI GINJAL o Pelvis renalis adalah superior end of the ureter yang berbentuk rata

 Terdiri dari ginjal kanan dan ginjal kiri dan seperti corong yang memanjang. Pelvis renalis menerima 2-3
 Bentuknya ovoid, seperti kacang merah, panjang ± 10 cm, lebar ± 5 cm, dan major calices, yang mana setiap major calyx menerima 2-3 minor
tebal ± 2,5 cm, berwarna merah kecoklatan. caliyx. Setiap minor calyx terdapat sebuah papila renalis, yang mana
 Lokasinya retroperitoneal papila renalis ini merupakan ujung (apex) dari piramida renalis.
 Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena terdapat lobus kanan hati
di atasnya.
 Posisi ginjal kiri pada T11-L2, Ginjal Kanan pada T12-L3.
 Topografi
 Superior: diafragma
 Inferior: muskulus quadratus lumborum
 Bagian posterior ginjal: secara diagonal melintang subcostal nerve and
vessel, and iliohypogastric & ilioinguinal nerve menurun.
 Anterior Ginjal kanan : liver (dipisahkan oleh hepatorenal recess),
duodenum dan ascending colon.
 Anterior Ginjal kiri : gaster, spleen, pankreas, jejenum, dan descending
colon.
 Bagian-bagian :
o Anterior surface dan posterior surface.
o Margin medial berbentuk cekung dan margin lateral cembung.
o Terdapat dua kutub yaitu Superior pole dan inferior pole o
o Hilum ginjal : tempat masuknya arteri renalis, vena renalis, dan pelvis Vaskularisasi Ginjal
renalis. Pada hilum ini, vena renalis adalah anterior terhadap arteri  Abdominal aorta (pada L1&L2) >>> Arteri renalis kanan dan kiri>>> Arteri
renalis yang juga anterior terhadap pelvis renalis. Segmentalis yang memperbadarahi bagian segemen-segmen berikut :
 Internal ginjal : 1. Superior (apical) segment disuplai oleh superior (apical) segmental artery.
o Dilapisi oleh fibrouscapsule, perirenal, fascia, dan pararenal. 2. Anterosuperior segment disuplai oleh anterosuperior segmental artery.
o Setiap ginjal memilki 3 regio, yaitu kortex, medula dan pelvis renalis. 3. Anteroinferior segment disuplai oleh anteroinferior segmental artery.
o Cortex merupakan bagian terluar ginjal 4. Inferior segment disuplai oleh inferior segmental artery.
o Medulla bagian yang lebih dalam yang terdapar pyramidal ginjal dan 5. Posterior segment disuplai oleh posterior segmental artery.
collecting system
o Di pyramidal ginjal terdapat unit fungsional ginjal yaitu nephron.
o Renal Column adalah bagian diantara pyramidal yang berada di Abdominal Aorta >>Renal Arteri >> Segmental Artery >> Interlobar artery >> Arcuate
medulla. artery >> Interlobular Artery >> Afferent Arteriole >> Glomrular capillary >> Efferent
Arteriole >> Peritubular Capillary
 - Pembuluh limfatik kelenjar suprarenal muncul dari a plexus deep to the capsule
of the gland and from one in its medulla. Limfe berjalan ke dalam lumbar lymph
nodes.
Innervasi
- Persarafan ginjal muncul dari plexus renalis dan terdiri dari serabut simpatis
dan parasimpatis.
- Plexus renalis disuplai oleh serabut dari thoracic splanchnic nerves.
- Kelenjar suprarenal memiliki a rich nerve supply dari plexus celiakus dan
thoracic splanchnic nerve. Nervenya terutama bermielin (myelinated
presinaptic sympathetic fibers) yang berasal dari lateral horn of spinal cord
dan berditribusi ke dalam chromaffin cells dalam medula kelenjar suprarenal.
1

HISTOLOGI GINJAL / NEFRON

 Nefron merupakan unit fungsional dari ginjal.
 Setiap ginjal memiliki 1,4 juta nefron.
 Setiap nefron terdiri atas :
o Renal Corpuscle
o Renal Tubule
 Renal Corpuscle berdiameter kira-kira 200 mikrometer dan terdiri atas
Glomerulus yang dikelilingi oleh kapsula berdinding ganda yaitu Bowman’s
Drainase Vena Capsule.
- Vena renalis kiri lebih panjang daripada v. Renalis kanan, yang berjalan anterior  Setiap korpuskulus renal memilki 2 kutub :
terhadap aorta. - Kutub vascular : tempat arteriol aferen masuk, dan arteriol eferen keluar
- Peritubular capillary >> Interlobular vein >> arcuate vein >> interlobar vein >> - Kutub urinarius :
renal vein >> IVC  tempat dimulainya tubulus kontortus proximal
 teridiri atas epitel selapis silindris
Drainase Limfatik Setelah memasuki korpuskulus renal, arteriol aferen biasanya pecah menjadi
- Drainase limfatik ginjal mengikuti vena renalis dan berdrainase ke dalam lumbar 2-5 cabang utama, masing-masing pecah lagi menajdi kapiler, membentuk
(aortic) lymph node. glomerulus renal.
- Pembuluh limfatik dari bagian inferior ginjal mendrainase ke dalam common,  Glomerulus
external dan internal iliac lymph nodes.
 o Sel endotel (D = 70-90 nm)kapiler glomerulus memilki sedikit
sitoplasma (tipis) yang lebih tebal disekitar inti, tempat berkumpul
hamper sebagian besar organel.
o Pada kapiler glomerulus terdapat juga sel mesangial yang melekat
pada dinding kapiler pada tempat laminal basal membentuk selubung
yang dipakai bersama oleh dua tau lebih kapiler, mereka membentuk
populasi sel mirip perisit. Sel mesangial memiliki juluran sitoplasma
yang menerobos diantara sel endothelial masuk ke dalam lumen
kapiler, selain itu menghasilkan matrix amorf yang mengelilingi sel
mesangial itu sendiri dan ikut menunjang dinding kapiler. Sel ini dapat
bekerja sebagai makrofag dan berfungsi membersihkan lamina basal
dari materi khusus yang terkumpul selama proses filtrasi.
 Lapisan kapsula bowman :
- Lapisan dalam (lapisan visceral) : lapisan yang melingkupi kapiler
glomerulus
 Terdapat sel selapis gepeng termodifikasi, yaitu podosit.
 Podosit memilki badan sel yang menjulurkan beberapa cabang atau
prosessus primer. Setiap cabang primer menjulur kan banyak
prosessus sekunder (pedikel) yang memeluk kapiler glomerulus
langsung.
 prosessus sekunder berkontak langsung dengan lamina basalis,
sedangkan podosit dan prosessus primer tidak berhubungan langsung
dengan lamina basalis.
 Prossesus sekunder podosit berselang-seling, meninggalkan celah-
celah memanjang selebar ± 25 nm, yaitu celah filtrasi.
 Sitoplasma podosit mengandung banyak mengandung ribosom
bebas, beberapa sisterna dari reticulum endoplasma kasar, sedikit
mitokondria dan sebuah kompleks golgi mencolok, serta mempunyai
berkas mikrofilamen aktin yang menyebabkan podosit mempunyai
kemampuan untuk berkontraktil.
- Lapisan luar (lapisan parietal) :
 membentuk batas luar korpuskulus renal
 terdiri atas epitel selapis selapis gepeng yang ditunjang lamina basalis
dan selapis tipis serat retikulin (epitelnys bersifat tetap)
- Urinary Space / Ruang urinarius : ruang berada diantara kedua lapisan,
berfungsi untuk menampung cairan yang disaring melalui dinding kapiler
dan lapisan visceral
- Filtration Membrane :
a. Glomerular endothelial cell
Memiliki fenestra (0,07-0,01 mikrometer). Untuk mencegah filtrasi
sel darah
b. Basal lamina of glomerulus
Lapisan matriks aseluler diantara endotel dan podosit (campuran
kolagen dan proteoglikan). Mencegah filtrasi protein plasma.
 Lamina basalis tebalnya ± 0,1 mikrometer, lapisan ini
merupakan sawar-sawar filtrasi yang memisahkan darah dalam
kapiler dari ruang urinarius. Membrane basal ini terjadi dari
penyatuan lamina basal kapiler dan podosit.
 Pada lamina basalis dapat dibedakan :
 lamina densa : lapisan tengah yang lebih rapat . Lamina
densa adalah suatu anyaman kerja dari kolagen dan
laminin dalam satu matrix yang mengandung proteoglikan
dan heparan sulfat yang bermuatan negative. Lamina
densa berfungsi sebagai saringan
 lamina rara : yang lebih jarang pada masing-masing
sisinya.
 Kedua lamina rara mengandung fibronektin yang bekerja
untuk mengikat lamina rara ke sel. Tempat-tempat
anionic dalam lamina rara berfungsi sebagai sawar
muatan. Partikel yang yang diameternya lebih besar dari
10 nm tidak mudah melintasi lamina basal dan protein
 bermuatan negattf dengan berat molekul lebih besar dari descenden. Lumen ruas nefron ini lebar karena dindingnya terdiri atas
albumin (BM = 69,000) hanya sekali melintasi. sel epitel gepeng yang intinya hanya sedikit menonjol ke dalam
lumen.
c. Filtration slit pedicle
Terdapat filtration slit membran diantara pedicle. Mencegah  Tubulus distal
filtrasi protein/molekul berukuran 0,006-0,007 mikrometer (air, Tubullus distal Tubulus proksimal
glukosa, vitamin, asam amino yang sangat kecil, plasma protein
Sel-sel lebih kecil dari t.proksimal Sel-selnya besar,
yang sangat kecil, amonia, urea, ion)
Lumen besar, karena sel-selnya lebih Lumen kecil
gepeng dan lebih kecil dari t.proksimal
 Tubulus kontortus proximal
Tidak terdapat kanalikuli dan vesikel Terdapat kanalikuli dan
- Tubulus proximal lebih panjang dari tubulus distal, dilapisi oleh epitel
apikal vesikel apikal
selapis kuboid atau silindris. Sel-sel epitel ini memiliki sitoplasma asidofilik
Sel-selnya memiliki banyak invaginasi Sel-selnya tidak memiliki
yang disebabkan oleh adanya mitokondria panjang dalam jumlah besar.
membrane basal dan mitokondria banyak invaginasi
- Pada bagian apeks sel memiliki banyak mikrovili dengan panjang ± 1
terkait membrane basal dan
mikrometer yang membentuk suatu brush border, pada sitoplasmanya
mitokondria terkait
memiliki banyak kanalikuli diantara pangkal mirovili, hal ini mempunyai
efek pada kemampuan sel tubulus proximal untuk menyerap Tidak terdapat brush border Terdapat brush border
makromolekul. - Strukturny berkelok-kelok, merupakan bagian terakhir nefron.
- Vesikel pinositotik dibentuk oleh evaginasi memnran apical, menyatu Tubulus ini dilapisi oleh epitel selapis kuboid
dengan lisosom. Mitokondrianya terutama berkumpul di basal sel, dan - Perbedaan antara tubulus distal dan tubulus proksimal :
disusun parallel terhadap sumbu panjang sel. - Sepanjang jalannya dalam korteks, terdapat macula densa yang
- Karena banyaknya interdigitasi pada membrane lateral, maka tidak ada merupakan ruas dinding tubulus distal yang dimodifikasi, yang
batas sel yang jelas antara sel tubulus proximal tampak lebih gelap, sifatnya sensitive terhadap kandungan ion klorida
dalam cairan tubulus, menghasilkan sinyal molecular yang
 Lengkung henle menimbulkan konstriksi arteriol aferen glomerulus sehingga mampu
o Struktur berbentuk U mengatur kecepatan filtrasi glomerulus.
o Terdiri atas ruas tebal descenden yang sangat mirip tubulus kontortus
proksimal, ruas tipis descenden, ruas tipis ascenden, dan ruas tebal  Tubulus dan duktus koligens
ascenden yang sangat mirip tubulus kontortus distal. - Urin mengalir dari tubulus distal ke tubulus koligens, yang saling
o Ruas descenden dan ruas tipis ascenden dilapisi oleh epitel selapis bergabung membentuk duktus koligens yang lebih besar dan lebih lurus,
gepeng, dan ruas tebal ascenden dilapisi oleh epitel selapis kuboid to yaitu duktus papilaris bellini, yang berangsur melebar sewaktu
lower columnar epithelial cell. mendekati puncak pyramid
o Di medulla bagian luar ruas tebal descenden diameter 60 µm, secara - Tubulus koligens yang lebih kecil dilapisi oleh epitel kuboid dan
mendadak menipis sampai sekitar 12 µm yang disebut ruas tipis berdiameter ± 40 mikrometer. Sewaktu tubulus masuk lebih dalam ke
 dalam medulla, sel-selnya meninggi sampai menjadi sel silindris dan garis
tengahnya mencapai 200 mikrometer dekat puncak pyramid.
- Dalam medulla, duktus koligens merupakan komponen utama dari
mekanisme pemekatan urin.
 Juxtamedullary dan Juxtacortical
± 1/7 dari semua nefron terletak dekat batas korteks-medula  nefron
jukstamedula, yang lainnya nefron kortikal.
Semua nefron turut serta dalam proses filtrasi, absorpsi, dan sekresi.
Nefron jukstamedula terutama yang paling penting untuk
mempertahankan gradient hipertonik dalam interstitium medulla.
Nefron jukstamedula memiliki lengkung henle yang sangat panjang, yang
masuk jauh ke dalam medulla yaitu ruas tebal descenden pendek, ruas
tipis descenden dan asenden yang panjang, ruas tebal ascenden.
Nefron kortikal terdiri atas ruas tipis descenden yang sangat pendek dan
tanpa ruas tipis asecenden.
 Aparat jukstaglomerulus
- Dekat korpuskulus renal, tunika media dari arteriol aferen terdiri dari sel
otot polos yang termodifikasi , yaitu sel jukstaglomerulus. Sel ini memiliki
inti lonjong dan sitoplasma penuh granula sekretori. Secret sel JG yaitu
renin berperan mempertahankan tekanan darah
- Macula densa dari tubulus distal biasanya terletak dekat pada daerah
arteriol aferen yang mengandung sel-sel JG, bersama-sama bagian
arteriol ini dan macula densa membentuk aparat jukstaglomerulus.
- Juga merupakan bagian dari aparat jukstaglomerulus ialah beberapa sel
pucat, yang fungsi belum jelas yaitu sel mesangial ekstraglomerulus, sel
lacis atau polkissen (bantalan kutub).
- Membrane elastika interna arteriol aferen hilang di daerah sel-sel JG
- Sel JG memilki REK yang banyak, kompleks golgi yang berkembang baik,
dan granula sekretori yang berdiameter ± 10-40 nm.
Fisiologi Ginjal
Fisiologi Secara Umum
 Eksresi produk bekas metabolisme dan bahan kimia asing.
 Regulasi keseimbangan elektrolit dan air.
 Regulasi osmolalitas dari cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit.
 Regulasi tekanan arterial
 Regulasi keseimbangan asam dan basa.
 Sekresi, metabolisme, eksresi hormone.
 Gluconeogenesis.
1. Glomerular filtration
 Cairan masuk ke capsular space
 Kapiler glomerulus bersifat impermeabel terhadap protein sehingga
hasil filtrasi adalah cairan (air dan zat terlarut dalam plasma) yang
hampir bebas dari protein dan bebas RBC
 Cairan dari kapiler glomerulus => kapsul bowman => renal tubule =>
reabsorpsi
 Filtrasi harian laki-laki 150 L, perempuan 160 L, >99% cairan di
reabsorpsi dan 1-2 liter dikeluarkan dalam bentuk urin.
 Membran filtrasi
 Glomerular endothelial cell
Memiliki fenestra (0,07-0,01 mikrometer). Untuk mencegah filtrasi
sel darah
 Basal lamina of glomerulus
Lapisan matriks aseluler diantara endotel dan podosit (campuran
kolagen dan proteoglikan). Mencegah filtrasi protein plasma.
 Filtration slit pedicle
Terdapat filtration slit membran diantara pedicle. Mencegah
filtrasi protein/molekul berukuran 0,006-0,007 mikrometer (air,
glukosa, vitamin, asam amino yang sangat kecil, plasma protein
yang sangat kecil, amonia, urea, ion)
 2. Glomerular Filtration Rate Net filtration pressure (NFP)= GBPH – CHP – BCOP
Jumlah hasil penyaringan (filtrat) yang terbentuk dalam renal corpuscle tiap NFP = 55 mmHg – 15 mmHg – 30 mmHg = 10 mmHg
menitnya. Nilai normal laki-laki : 125 ml/min, perempuan 120 ml/min
Faktor-faktor yang mempengaruhi GFR: Regulasi GFR
 Glomerular blood hydrostatic pressure (GBHP) Mekanisme dalam regulasi GFR :
Merupakan tekanan di kapiler glomerulus (55 mmHg). Peningkatan 1. Renal auto regulation
tekanan ini akan mendorong zat terlarut dalam darah melewati Terdiri dari mekanisme myogenik dan tubuloglomerular feedback
membran filtrasi, dan dapat meningkatkan GFR. Tekanan ini
ditentukan oleh : a. Mekanisme myogenik
Penurunan takanan darah
a. Tekanan arteri Peningkatan tekanan darah
b. Konstriksi/tahanan arteriol ↓ ↓
Peningkatan konstriksi akan menurunkan tekanan hidrostatik
Peregangan dari dinding afferent Relaksasi dan penurunan regangan dari
glomerulus sehingga menurunkan GFR. serabut otot polos
arteriol
c. Tahanan arteriol eferen
↓
Peningkatan konstriksi menurunkan GFR ↓
 Capsular hydrostatic pressure Sel otot polos dari dinding afferent Dilatasi afferent arteriol
Tekanan yang terjadi di kapsul bowman (15 mmHg). Peningkatan arteriol konstriksi
tekanan ini akan menurunkan GFR ↓ ↓

 Blood colloid oncotic pressure Lumen menyempit Peningkatan renal blood flow
Tekanan yang muncul akibat ada protein (albumin, globulin, dan
↓ ↓
fibrinogen) yang melawan arah filtrasi (30mmHg)
Peningkatan tekanan iniakan menyebabkan penurunan GFR Penurunan renal blood flow GFR meningkat

↓
1. Net Filtration Pressure
Filtrasi glomerulus tergantung 3 tekanan utama : GFR menurun
a. Glomerular blood hydrostatic pressure : merupakan tekanan di kapiler
glomerulus (55 mmHg). Mendorong air dan solute dalam darah melewati
membrane filtrasi.
b. Capsular Hydrostatic Pressure
Tekanan hidrostatik yang berlawanan terhdapa GBPH ( backpressure : 15
mmHg)
c. Blood Colloid Osmotic Pressure
Tekanan yang muncul akibat ada protein seperti albumin, globulin, dan
fibrinogen yang melawan arah filtrasi (30 mmHg)
 a. Tubuloglomerular feedback 3. Hormonal Regulation
Stimulus gangguan homeostasis a. Angiotensin II
↓
Penurunan blood volume dan tekanan darah
Peningkatan tekanan darah
↓
↓
Release renin
GFR meningkat
↓ ↓
Aliran cairan yang terfiltrasi lebih cepat sepanjang renal tubul Aktivasi RAA pathway
↓ ↓
PCT dan loop henle tidak maksimal dalam reabsorpsi natrium, klorida, dan air Release angiotensin II
↓ ↓
Makula densa mendeteksi peningkatan delivery natrium, klorida, dan air Vasokonstriksi arteriolar
↓ ↓
Jugular glomerular aparatus menurunkan produksi NO
Renal blood flow menurun
↓
↓
Penurunan kadar NO
↓ GFR menurun, tekanan darah meningkat
Afferent arteriol berkontriksi
↓ a. ANP
Renal blood flow menurun Blood volume meningkat
↓ ↓
GFR meningkat
Terjadi peregangan di atrium
↓
2. Neural Regulation
Stimulasi sekresi ANP

1.
Penurunan tekanan darah Peningkatan capillary Relaksasi mesangial
↓ Penurunan renin
surface area untuk filtrasi
Mengaktifkan baroreseptor di sinus carotid dan aortic arch
↓ ↓
Peningkatan aktivitas syaraf simpatis Relaksasi arteriolar
↓
Pelepasan NE, sehingga kadar NE meningkat Renal blood flow
↓ meningkat
Vasokonstriksi afferent arteriol
↓
↓
Tekanan darah meningkat dan Penurunan ranal blood flow
GFR meningkat

Faktor yang mempengaruhi : exercise, posisi tubuh, hipoksia, pendarahan

Sekresi dan Reasorbsi Tubular
- 99% hasil filtrasi direasorbsi kembali di tubulus ginjal.
- Zat yang di reabsorbsi : glukosa, asam amino, urea, ion (kalium,sodium, chloride,
bicarbonate, dan HPO4) direasorbsi baik secara pasif atau aktif.
- Sekresi : hidrogen, kalium, ammonium,kreatinine, dan obat-obatan.
- Dapat bersifat paracellular (lewat celah tight junction secara pasif) dan
transcellular (lewat membrane/ protein transport khusus)
- Mekanisme transport dalam proses reasorbsi dapat bersifat pasif atau aktif.
Transport aktif dapat dibagi menjadi primer (hidrolisis ATP) atau sekunder
(energy dari gradient elektrokimia ion).
- Transporter pada transport aktif sekunder bisa satu arah (simport) atau
berlawanan (antiport)
I. Reasorbsi-Sekresi Tubulus Proximal
R: Terjadi reasorbsi 65% air, sodium, dan kalium + 100% glukosa dan
asam amino + 50% Cl dan urea + 80-90% bicarbonate + berbagai
konsentrasi kalsium,magnesium, dan HPO4.
S: berbagai konsentrasi hidrogen dan ammonium
T: sodium dan glukosa via : Na-Glucose symporter, Sodium dan hidrogen
via sodium hidrogen antiporter, Cl-K,Ca,dan Mg berdifusi pasif mengikuti
gradient konsentrasi.
II. Reasorbsi-Sekresi Loop of Henle
R: Terjadi reasorbsi 15% air + 20-30% sodium dan kalium + 35% Cl + 10-
20% bicarbonate + berbagai konsentrasi kalsium dan magnesium
S: hidrogen
T: Bagian thin descending sangat permeable air-impermeabel ion
sedangkan thin-thick decending sebaliknya (Na-H antiporter dan Na-2Cl-
K simporter)
III. Reasorbsi-sekresi Tubulus distal
EARLY DISTAL TUBULE
R: Terjadi reasorbsi 10-15% air + 5% sodium dan kalium + 5% Cl + 10-20%
bicarbonate + berbagai konsentrasi kalsium dan magnesium
S:
T:
LATE DISTAL TUBULE
R: sodium, kalium, dan bicarbonate
S: Kalium dan hidrogen
T: Principal cell (reasorbsi Na dan sekresi kalium) dan intercalated cell
(reasorbsi kalium, HCO3- dan sekresi Hidrogen)
IV. Medullary Collecting tubule
Pada bagian medulla dari collecting tubule, terjadi reabsorpsi sekitar 10% air
yang difiltrasi dari glomerulus untuk meregulasi volume darah karena aktivitasnya
diregulasi oleh ADH, selain itu juga permeabel terhadap urea agar direabsorpsi
sebagian untuk menjaga osmolalitas. Bagian medula dari collecting tubule juga
berperan dalam sekresi H+ untuk regulasi asam-basa.
Hormonal regulation of tubular reabsorbtion and secretion
Dalam meregulasi reabsorpsi dan sekresi, terdapat lima hormone yang mengatur :
1. Angiotensin II
Berasal dari reaksi hasil Angiotensinogen dan Renin untuk membentuk
Angiotensin I
kemudian diubah oleh Angiotensin Converting Enzyme. Sekresi Renin oleh JG Cell
distimulasi : Volume darah dan tekanan darah yang menurun
Mekanisme dari Angiotensin II : Mengurangi GFR dengan vasokonstriksi di Afferent
Arteriole, meningkatkan reabsorpsi Na+, Cl-, dan air dengan meningkatkan aktifitas
antiport, dan menstimulasi pembentukan Aldosterone dari kelenjar Adrenal.
Efek dari Angiotensin II : Meningkatnya reabsorpsi Na+, Cl-, dan air, yang akan Mikrobiologi
meningkatkan volume darah.  Family : Streptoccaceae, Genus : Streptococcus, Spesies : Streptococcus
pyogenes
2. Aldosterone  Morfologi
Sekresi Aldosterone oleh kelenjar Adrenal distimulasi oleh : Jumlah Angiotensin II  Kokus, diameter 0,5-1 mikro meter dan terdapat kapsul, dinding sel
yang meningkat, dan peningkatan K+ dalam darah. peptidoglikan (M protein dan Teichoic acid).
Mekanisme dari Aldosterone : Menstimulasi aktifitas pompa Na+/K+ di membrane  Faktor Virulensi
basolateral dan kanal Na+ di membrane apical dari principal cell collecting duct. M protein yang bersifat nephritogenic, hemolysin, streptolysin.
Efek dari Aldosterone : Peningkatan sekresi K+, reabsorpsi Na+, Cl-, dan air, yang  Anaerob fakultatif, PH 7,4-7,6, Suhu 370 C
akan meningkatkan volume darah.

3. Anti Diuretic Hormone (ADH) / Vasopressin Glomerular Disease

Dihasilkan oleh Posterior Pituitary, dan distimulasi oleh : Peningkatan osmolaritas Merupakan penyakit pada glomerulus (biasanya peradangan) yang mengakibatkan
extracellular fluid, atau berkurangnya volume darah. terganggunya fungsi glomerulus.
Mekanisme dari ADH : Menstimulasi insersi Aquaporin-2 ke membrane apical dari
principal cell di segmen akhir DCT atau di collecting duct. Klasifikasi
Efek dari ADH : Meningkatkan reabsorpsi air, sehingga mengurangi osmolaritas Berdasarkan Etiologi:
cairan tubuh. 1. Primary glomerular diseases
- IgA nephropathy
4. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) - Membranoproliferative glomerulonephritis
dihasilkan jantung, dan distimulasi oleh : Peningkatan volume darah yang banyak. - Post Infectious Glomerulonephritis
Mekanisme dari ANP : Mengurangi reabsorpsi Na+ dan air di PCT dan menginhibisi 2. Secondary glomerulonephritis
kerja dari Aldosterone dan ADH - SLE nephrtitis
Efek dari ANP : Meningkatkan ekskresi urin dan Na+, sehingga mengurangi volume
- Henoch- schonlein purpura nephritis
darah
- Good pasture diseases
5. Parathyroid Hormone (PTH) 3. Hereditary
dihasilkan oleh kelenjar Parathyroid, dan distimulasi oleh : Penurunan Ca2+ di darah. - Alport Syndrome
Mekanisme dari PTH : Menstimulasi pembukaan kanal Ca2+ di membrane apical DCT - Thin Basement Membrane Disease
Efek dari PTH : Peningkatan reabsorpsi Ca2+
Berdasarkan Proteinuria :

1. Nefritik Syndrome (Proteinuria <3, Edema ringan)

2. Nefrotik Syndrome (Proteinuria >3, Edema anasarca)

Berdasarkan Onset : Patogenesis-patofisiologi
Patgen-Patfis
1. Acute (1-2 mgg) 1-2 Streptococcal Pharyngitis
Faktor Risiko 2-8 Streptococcal Skin Infection
2. Subacute (2-4 mgg) 1. HLD-DR
2. LOW Sos-Eco
3. Chronic (> 4 mgg) 3. Low Hygine Pembentukan antibody
4. Age terhadap streptococcal antigen
5. Overcrowded area
Circulating (antigen-antibody)
immune complex
Acute Post-Streptococcal Infection Glomerulonephritis
APSGN Deposit di subepithelial
Definisi
Merupakan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus yang diakibatkan suatu Aktivasi sistem komplemen
mekanisme imunologis paska infeksi streptokokus. C3 menurun C3, C4, C5
Adhesi, Proliferatif, Chemotaxic

Epidemologi Fagositik, Releasing ROS

Sering pada anak usia 5-8 tahun. Dimana perbandingan anak laki-laki dan perempuan
adalah 2:1 Post-Streptococcal (glomerulonephritis)

Etiologi Membrane Damage Akibat deposit dan proliferative (hypercellular)

Streptococcus beta hemolyticus grup A tipe nefritogenik (memiliki protein M spesifik).
Reaksi peradangan / aggregasi platelet dan Filtrasi RBC
Tipe 1, 4, 6, 12, dan 25 substasnsi peradangan Di sub epithelial > basal
Penurunan kapasitas GFR

Menumpuk Peningkatan
Vasodilatasi Negativitas sedikit rusak Penurunan urin
BUN
Red Cell Cast
Platelet, Protein & albumin Kompensasi aktivasi RAA
(Red-Cola Urine hematuria)
WBC, RBC, (permit to passage)
permit to
vasokontriksi
passage Hidrostatik tinggi
Hematuria
Onkotik rendah
CO meningkat

Edema ringan
Hipertensi
Sign & symptom Kriteria Diagnosis
- Lebih dari 50% kasus adalah tidak bergejala
- Periode Laten 1. Hematuria
Biasanya didahului oleh riwayat infeksi saluran nafas (2 minggu sebelumnya). - > 3 eritrosit/hpf pada sedimen urin
Terdapat periode laten 10-21 hari. - Silinder eritrosit, dysmorphic eritrosit, leucocyte cast (nephritic cast)
- Edema
Paling sering, umumnya pertama kali timbul dan menghilang pada akhir minggu 2. Proteinuria
pertama (periorbital, disusul tungkai, jika retensi cairan hebat maka edema - Subnephrotic < 50 mg/kg/BB/24 jam atau < 3,5 gram/ 24 jamuntuk
timbul di daerah perut dan genitalia eksterna) ewasa
- Keluhan hematuria baik gross (berlangsung beberapa hari hingga minggu) - Dipstick 1+
maupun mikroskopik (bisa hingga 6 bulan)
- Gejala kardiovaskular : edema paru (batuk,sesak nafas, sianosis) 3. Hipertensi
- Gejala tidak spesifik : demam, malaise, nyeri, anorexia.
- ≥ 140/90 mmHg
- Bisa terjadi hipertensi enselopati
Diagnosis
a. Pemeriksaan Fisik
- Pada pemeriksaan fisik hampir semua pasien GNAPS mengalami hipertensi 4. Penurunan ginjal
ringan atau sedang, mendadak tinggi dalam 5 hari lalu perlahan menurun - Penurunan GFR, peningkatan ureum, penurunan kreatinin dan kreatinin
dalam waktu 1-2 minggu. cearence
- Edema : pretibial atau pada wajah - Oliguria (400 mL/day of urine0
- Bendungan sirkulasi sistemik dapat menimbulkan takipne dan dispne. - Sudden onset ( hari- minggu)
- Penurunan GFR dapat menimbulkan oliguria sampai anuria.
b. Laboratorium 5. Edema minimal
- Urinalisis : volume berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan. - Periorbital ankle edema
Hematuria makro/mikro. Terdeteksi eritrosit cast . Proteinuria terjadi - Tidak terjadi edema anasarca
(hingga ++) apabila positif +++ harus dipertimbangkan adanya sindrom
nefrotik.
- Laju filtrasi glomerulus menurun disertai penurunan kapasitas eksresi air Differential Diagnosis
dan garam (tertutup kompleks imun)
- Peningkatan urea nitrogen darah dan serum kreatinin. 4. Primary glomerular diseases
- Pada pemeriksaan apus tenggorok dan bakteriologis penting untuk - IgA nephropathy
membuktikan adanya infeksi streptokokus. Bila biakan tidak mendukung - Hereditary nephritis
maka pemeriksaan ASTO (terjadi 10-14 hari setelah infeksi) - Membranoproliferative glomerulonephritis
 5. Secondary glomerulonephritis Pada edem berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari.
- SLE nephrtitis Edem minimal diberikan 1-2 g/m2
- Henoch- schonlein purpura nephritis Bila ada oliguria maka pemberiankalium harus dibatasi
- Good pasture diseases

Glomerulonefritis kronik dengan ekseserbasi akut, purpura henoch-Schoenlein, Prognosis

hematuria idiopatik, Nefritis herediter , Lupus eritemetous sistemik. Fase awal glomerulonephritis akan berlangsung beberapa hari sampai 2 minggu,
dapat sembuh sendiri dan jarang berkembang menjadi kronik. Insidensi gangguan
Management fungsi ginjal berkisar 1-30%.
- Penanganan pasien bersifat suportif dan simtomatik
- Perawatan dibutuhkan apabila terdapat penurunan fungsi ginjal berat (klirens Komplikasi
kreatinin < 60 ml/1 menit/1,73 m2 , BUN > 50 mg, anak dengan gejala hipertensi Hipertensi ensefalopati, AKI, edema paru, posterior leukoencephalopathy syndrome.
ensefalopati, anuria, atau oliguria menetap.
- Terapi Hipertensi
Bila hipertensi ringan (batas : 130/90 mmHg) ; observasi tanpa terapi BHP
Bila hipertensi sedang (> 140-150/ 100 mmHg) diobati menggunakan hidralazin
oral/ intramuscular, nifedipin oral/sublingual. 1. Menjelaskan penyakit yang diderita anak
Bila hipertensi berat : hidralazin 0,15-0,30 mg/kg BB IV, diulang 2-4 jam atau 2. Edukasi agar tidak mendiamkan atau menunda-nunda ketika anak sakit.
reserpine 0,03-0,10 mg/kgBB Cepat tanggap walaupun hanya faringitis atau infeksi kulit
Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolic 120 mmHg): diazoxid 2-
5 mg/kg BB IV secara cepat bersama furosemide 2 mg/kg BB IV. Dapat diulang
setiap 6 jam bila diperlukan.
IIMC
- Terapi Retensi Cairan
Cairan dibatasi 400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh / hari ditambah setengah Q.S. Al-Anbiya : 7
atau kurang urin yang keluar.
Bila BB tidak berkurang, beri diuretic ex: furosemide 2 mg/kg BB 1-2 per hari. ,. . . . maka bertanyalah pada orang yang berilmu jika kamu tidak mengetahui,. . . .
- Antibiotik hanya diberikan apabila terbukti adanya mikroorganisme. Ex : injeksi
Benzanthine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral 40 mg/kg BB
selama 10 hari.
- Terapi deitetik
Pembatasan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal, dan hipertensi.
Protein tidak perlu dibatasi bila kadar N < 75 mg/dL. Bila terjadi azotemia asupan
protein dibatasi 0,5 g/kg BB/hari.